摘要
脑缺血、缺氧时大量兴奋性氨基酸(EAA)尤其是谷氨酸(Glu)爆发性释放,EAA过度激活,使某些受体在正常生理刺激下引起第二信使效应放大,突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死.这就是所谓的兴奋性毒性[1].目前Giu的兴奋性毒性作用于缺血性脑损害的研究最多.脑缺血时突触前Glu释放增加.再摄取减少,导致N-甲基-D-天门冬氨酸受体过度兴奋,Ca2+大量内流.产生离子依赖性兴奋性毒性.我们前期的研究和文献报道显示,临床上常用药物纳洛酮、神经生长因子、异丙酚和依达拉奉等对神经细胞均有保护作用[2-4];
出处
《中华危重病急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第12期-,共3页
Chinese Critical Care Medicine
基金
贵州省优秀科技教育人才省长基金
