摘要
目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响.方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L-1)对AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响.ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PPAR-γmRNA的表达.结果:大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs(12.5～200 mg·L-1)可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P＜0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P＜0.01).结论:PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚.
Objective To investigate the role of peroxisome proliferator-activated receptor-γ （PPAR-γ） activation in rat mesangial cell extracellular matrix （ECM） accumulation induced by advanced glycation end products （AGEs）. Methods Rat mesangial cells were treated with AGE-modified bovine serum albumin （AGEs） or native bovine serum albumin （BSA）. The effects of AGEs （0, 12.5, 25, 50, 100 and 200 mg · L^-1） on mesangial cells fibronectin and collagen Ⅳ protein contents and the role of PPAR-γ activation in rat mesangial cells ECM accumulation induced by AGEs （100 mg · L^-1） were investigated. Fibronectin, collagen IV protein contents were detected by ELISA and PPAR-γ mRNA was analyzed by reverse transcriptase-polymerase chain reaction （RT- PCR）. Results Mesangial cells expressed PPAR-γ mRNA. Compared with respective BSA groups, AGEs （12.5-200 mg·L^-1）increased fibronectin and collagen Ⅳ protein contents of rat mesangial ceils. PPAR-γ activation （1.25-10 mmol · L^-1） could ameliorate collagen IV protein increasing induced by AGEs （100 mg · L^-1） in mesangial cell medium. Conclusion PPAR-γ activation can ameliorate mesangial cells collagen Ⅳ increasing induced by AGEs.
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第5期661-664,共4页
Journal of Jilin University：Medicine Edition
基金
国家自然科学基金资助课题(39870312)
关键词
过氧化酶体激增剂
糖尿病肾病
糖基化终产物
高级
肾小球膜
细胞外基质
peroxisome proliferators
diabetic nephropathies
glycosylation end products, advanced
glomerular mesangium
extracellular matrix
