摘要
为了确定在慢性缺氧过程中大鼠肺内内皮素（ＥＴ）－１ｍＲＮＡ是否表达及变化，采取体外转录并用地高辛－ＵＴＰ标记ＥＴ－１和ｃ－ｆｏｓＲＮＡ探针进行组织原位杂交，用放射免疫法测定血浆和肺组织匀浆ＥＴ－１浓度。结果显示，缺氧３周大鼠肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加，主要阳性反应部位位于血管内皮和支气管上皮细胞。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ主要位于血管平滑肌和支气管平滑肌细胞。缺氧３周大鼠静脉血浆ＥＴ－１浓度为３．８５±１．５２ｎｇ／Ｌ（与对照组比较，Ｐ＜０．０５），动脉血浆为４．７２±１．６６ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），肺组织匀浆中为２．０５±０．６８ｎｇ／ｇ（Ｐ＜０．０５）。认为慢性缺氧可引起大鼠肺动脉压力升高，同时伴有肺血管的重建以及右心室的肥厚；随着肺动脉压的改变，其血浆和肺组织匀浆中内皮素水平显著升高。
TheaimofthepresentstudywastodeterminewhethermRNAforendothelin-1(ET-1)waspresentandchangedinthelungsofratsexposedtochronichypoxia.cRNAprobesforratET-1andc-foswerelabeledbyinvitrotranscriptionwithdigoxigenin-UTPforinsituhybridization.Endothelin-1likeimmunoactivity(ET-1-LI)inplasmaaswelasinlunghomogenatewasmeasuredbyradioi-mmunoassay.Theresultsshowedthatthevascularendotheliacelsofpulmonaryartelicsandthebron-chiolarepithelialcelswerestronglypositivefortheET-1probe.Theperivascularandperibronchiolarsmoothmusclewerepositiveforthec-fosprobeprimarily.Whereas,therewerelittleexpressionofET-1andc-fosintheratlungsincontrols.ThereweresignificantincreaseofET-1-LIlevelsinratsexposedtohypoxiafor3weeks,theconcentrationinvenoussampleswas3.85±1.52ng/L(P<0.05ascom-paredwiththecontrolgroups),inarterialsamplewas4.72±1.66ng/L(P<0.05)andinlungtissuewas2.06±0.68ng/gwetlungweight(P<0.05).Itissuggestedthatchronichypoxiaelevatedthemeanpulmonaryarterialpressure,causedvesselremodelingandrightventricularhypertrophy.ThesechangeswereaccompaniedbyanincreaseofET-1inplasmaandlunghomogenate.TheexpressionandproductionofET-1werelocalizedtoendotheliumandairwayepitheliuminthelungs.
出处
《中华内科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第11期734-737,共4页
Chinese Journal of Internal Medicine
基金
国家自然科学基金
纽约中华医学基金
关键词
肺动脉高压
内皮素
原位杂交
EndothelinHypertension,pulmonaryInsituhybridization
