摘要
ＱＴ间期延长综合征（ＬＱＴＳ）分为先天性和后天性。二者都与一种特征性的致死性多形性室速，即尖端扭转型室速有关。后天性ＬＱＴＳ是由于外向复极Ｋ＋流减弱或／和内向除极Ｎａ＋或Ｃａ２＋流增强，从而触发引起快速心律失常的早期后除极；先天性ＬＱＴＳ与对肾上腺能或交感神经系统刺激产生异常反应有关。至少某些引起先天性ＬＱＴＳ的因素是由于单基因缺陷改变了细胞内Ｋ＋通道调节蛋白而造成的。对于后天性ＬＱＴＳ的基本治疗应确定和消除诱因，虽然对后天性ＬＱＴＳ者采用调节跨膜离子流的应急操作和药物治疗可挽救生命。对与先天性ＬＱＴＳ有关的尖端扭转型室速，早期诊断有助于确定采用缩短ＱＴ间期及消除β－肾上腺能诱发的ＱＴ间期不稳定的治疗。ＬＱＴＳ和尖端扭转型室速是由各种因素、疾病和遗传缺陷引起的具有潜在致死性的疾病。本文旨在总结近年来对其机制的研究及临床治疗情况。
出处
《心血管病学进展》
CAS
1996年第6期321-325,共5页
Advances in Cardiovascular Diseases
