摘要
目的 探讨白介素-10（IL-10）对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法 于中脑原代神经元-胶质培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，IL-10（10～100ng／mL）与脂多糖（1～100ng／mL）同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目，液闪测定法测定多巴胺摄取力，并检测促炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）（ELISA法）、一氧化氮（NO）（Griess反应）和超氧化物（细胞色素C还原法）的变化。结果 IL-10（10～100ng／mL）对脂多糖（1～100ng／mL）诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用，且呈剂量依赖性；IL-10也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论 IL-10抑制促炎症因子生成，保护多巴胺能神经元。
Objective To explore the effect of interleukin-10 （IL-10） on inflammation-induced dopaminergic neurodegeneration. Methods A model of inflammation-induced dopaminergic neurodegeneration was established in mesencephalic neuron-glia cultures by lipopolysaccharides. The culture system was treated by both IL-10（10 -100 ng/mL） and lipopolysaccharides（ 1-100 ng/mL）. The number and morphology of cells were determined by tyrosine hydroxylase immunostaining. Cell bioactivity was detected by [^3 H ] DA uptake analysis. Besides, the changes of some key proinflammatory factors such as TNF-α, IL-1β （by ELISA）, NO （by Griess method） and superoxide （by cytochrome C method） were examined. Results IL-10 （10-100 ng/mL） dose-dependently protected from mesencephalic dopaminergic neurodegeneration induced by lipopolysaccharides （1-100 ng/mL）. Besides, IL-10 inhibited the production of TNF-α, IL-1β, NO and superoxide. Conclusion IL-10 may protect mesencephalic dopaminergic neurons by inhibiting the production of proinflammatory factors.
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第5期521-524,共4页
Journal of Shanghai Jiao tong University:Medical Science
基金
国家自然科学基金(30772280)
国家重点基础研究发展计划("973"计划)项目(2006cb500706)
上海市医学领军人才项目(06003)~~
