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锌指蛋白A20调节炎症信号的作用与机制研究进展

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摘要 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体（PRR）与病原生物表面的病原体相关分子（PAMP）相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗外来感染的过程中发挥着关键作用[1]。由Toll样受体、核酸寡聚化域（NOD）样受体等PRR接收的炎症信号将向下游传递,并激活核因子kappaB（NF-κB）,NF-κB则进入细胞核调控多种基因表达，这个通路的失调将引起过度炎症及多种疾病，如自身免疫性疾病、肿瘤、脓毒症等。
作者 刘毓刚 吴丽娟
机构地区 第三军医大学研究生管理大队 成都军区总医院检验科
出处 《国际检验医学杂志》 CAS 2013年第4期448-450,共3页 International Journal of Laboratory Medicine
关键词 A20 NF-ΚB 炎症 信号传导
分类号 R363 [医药卫生—病理学]
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共引文献7

国际检验医学杂志
2013年 第4期

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