摘要
目的 探讨一氧化氮 (NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。方法 用戊四唑建立大鼠癫痫模型 ,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛 (MDA)含量及一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 正常对照组大鼠大脑皮质NO ,MDA含量及NOS活性分别为 ( 0 .93 0± 0 .12 0 ) μmol/L ,( 1.95 7± 0 .14 2 )mmol/mgprot,( 0 .2 3 0± 0 .0 2 9)U/ gprot,癫痫发作后大脑皮质NO ,MDA含量及NOS活性分别为 ( 1.2 3 3± 0 .2 61) μmol/L ,( 4 .5 0 4± 0 .60 8)mmol/mgprot,( 0 .2 78± 0 .0 3 4 )U/gprot,明显高于正常对照组 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;正常对照组大鼠海马NO ,MDA含量及NOS活性分别为 ( 0 .786± 0 .13 1) μmol/L ,( 1.73 1± 0 .12 3 )mmol/mgprot,( 0 .179±0 .0 2 7)U/ gprot,癫痫发作后海马NO ,MDA含量及NOS活性分别为 ( 1.2 4 9± 0 .3 10 ) μmol/L ,( 4 .3 79± 0 .5 2 7)mmol/mgprot ,( 0 .2 5 5± 0 .0 4 4 )U/ gprot,明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1)。NO与MDA ,NO与NOS之间呈显著正相关 (r =0 .84 3 5 ,0 .682 7,均P <0 .0 1)。结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用。
出处
《中国当代儿科杂志》
CAS
CSCD
2001年第4期421-422,共2页
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics
