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p16基因失活致消化系肿瘤发生的机制 被引量：2

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摘要 据美国癌症协会1999年统计,男性前10位肿瘤死因中半数为消化系肿瘤,其中结、直肠癌居第3位,胰腺癌居第4位,食管癌居第7位,肝癌居第8位,胃癌居第10位,共计6.74万例.女性中结、直肠癌、胰腺癌和胃癌分别居第3、第4和第10位[1].因而,消化系恶性肿瘤是严重危害人类健康的重要疾病,但其发病机制并不完全清楚.近年随着分子生物学技术的广泛应用,人们已认识到肿瘤的发生涉及多种癌基因的激活和抑癌基因的失活,其中p16基因的作用引起了分子生物学、分子遗传学和临床医学等各领域学者的广泛关注[2].
作者 王纯巍 陆星华
机构地区 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科
出处 《胃肠病学》 2002年第3期181-182,共2页 Chinese Journal of Gastroenterology
关键词 P16基因 消化系肿瘤 基因失活 发病机制 肿瘤生物学
分类号 R735 [医药卫生—肿瘤]
  • 相关文献

参考文献5

二级参考文献15

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共引文献13

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引证文献2

胃肠病学
2002年 第3期

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