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COP9信号体亚基8基因敲除诱导肝细胞凋亡的机制

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摘要 目前我国80%的肝移植受者为乙肝病毒( HBV )相关疾病患者。在没有干预措施的情况下,肝移植术后乙肝复发率高达70%~100%[1]。其病理学表现为肝细胞水肿、嗜酸性凋亡小体形成[2],显示出肝细胞凋亡的典型特征。这些嗜酸性小体主要出现在肝炎复发急性期,往往因急性肝衰竭遭致移植肝的功能丧失[3]。为此,本研究通过肝细胞凋亡动物模型,探讨了COP9信号体亚基8( Csn8)基因缺失对促凋亡蛋白Bim(细胞死亡的Bcl-2相互作用的介导物)介导肝细胞凋亡的影响,以便为临床探寻肝移植术后乙肝复发的干预治疗提供实验依据。
出处 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期417-418,共2页 Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery
基金 天津市应用基础与前沿技术研究计划(14JCYBJC25900)
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