摘要
目的探讨Notch信号通路与银屑病发病的关系及作用机制。方法分别用RT-PCR、Western blotting技术检测30例银屑病患者皮损区皮肤组织(病例组)及其周边非皮损区皮肤组织(对照组)、30例正常人皮肤组织(正常组)中Notch1、Jagged1 mRNA和蛋白表达;将人永生化角质形成细胞Ha Ca T随机分为Jagged1-Fc融合蛋白组、DAPT组、常规对照组,分别加入含Notch信号通路特异性激活剂(Jagged1-Fc融合蛋白,终浓度0、0.5、1、2μg/m L)、Notch信号通路特异性阻断剂(DAPT,终浓度0、5、10、20μmol/L)、常规细胞培养液干预24、48、72 h。用Western blotting法检测细胞内Bcl-2、Bax、Keratin1、Involucrin蛋白表达,用MTT法检测Ha Ca T细胞增殖活力,用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果病例组Notch1、Jagged1 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组与正常组(P均<0.05)。干预0、24、48、72 h,Jagged1-Fc融合蛋白组细胞增殖率随干预浓度升高依次升高,DAPT组随干预浓度降低依次降低(P均<0.05)。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组细胞凋亡率降低、DAPT组升高(P均<0.05)。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组Bcl-2蛋白相对表达量升高,Bax蛋白相对表达量降低(P均<0.05);DAPT组Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组Keratin1及Involucrin蛋白相对表达量降低(P均<0.05);DAPT组Keratin1及Involucrin蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论银屑病的发生与Notch信号通路的激活相关,其可能的作用机制为Notch信号通路促进角质形成细胞增殖、抑制其凋亡与分化。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2017年第5期36-39,共4页
Shandong Medical Journal
