摘要
目的观察miR-132-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法qRT-PCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549和BT474及人乳腺上皮细胞HBL-100中miR-132-3p和叉头框蛋白(FOX)P2 mRNA表达,Western印迹检测FOXP2蛋白表达。分别转染miR-con、miR-132-3p mimics和si-con、si-FOXP2构建过表达miR-132-3p或沉默FOXP2的MDA-MB-231细胞系,四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)1、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与FOXP2的靶向关系。结果与HBL-100细胞相比,乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549和BT474中miR-132-3p表达显著降低(P<0.05),FOXP2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-132-3p或沉默FOXP2均可有效抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CDK1、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达。miR-132-3p靶向负调控FOXP2表达,过表达FOXP2可部分逆转miR-132-3p过表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及相关蛋白的调控作用。结论miR-132-3p过表达可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-132-3p负调控FOXP2蛋白表达有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2021年第9期1903-1907,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
海南省科技计划项目(ZDYF2018158)。
