摘要
目的:研究超低浓度七氟烷诱导幼鼠海马神经细胞线粒体损伤及细胞凋亡的相关机制。方法:选取出生后7 d的SD大鼠90只,随机分为对照组、假处理组和实验组,每组30只,对照组不做任何处理,假处理组放入麻醉箱内吸氧4 h,实验组放入2%七氟烷麻醉箱内处理4 h,处理完成12 h后取海马组织,苏木精-伊红(HE)染色观察神经元形态学改变,电镜下观察线粒体的超微结构,MTT法和流式细胞仪检测神经细胞活力及凋亡情况,Western blotting检测海马组织中凋亡相关蛋白表达情况,并在处理后5周、8周、12周对幼鼠进行神经行为学检测。结果:HE和电镜结果显示,实验组神经元胞质及线粒体结构出现明显病理改变;与假处理组比较,实验组幼鼠神经元细胞活力、B细胞淋巴瘤2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低,而早期凋亡率和晚期凋亡率显著升高,Bax和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);旷场实验结果显示,平面活动距离在组间比较、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较,仅在5周时,幼鼠的平面活动距离较假处理组增加(P<0.05),8周及12周时均与假处理组无统计学差异(P>0.05)。结论:2%浓度的七氟烷可能通过促进幼龄大鼠神经元细胞线粒体损伤从而诱导凋亡,并在短期内影响幼鼠对新环境的适应及空间探索认知能力。
出处
《现代医学》
2021年第6期646-650,共5页
Modern Medical Journal
