摘要
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一个破坏性的临床问题,具有较高的发病率和病死率。ALI/ARDS是世界范围内急危重症疾病难以克服的问题之一,常伴有多器官功能衰竭[1]。在临床上,ALI/ARDS主要表现为显著的低氧血症、弥漫性双肺浸润、肺水肿、肺顺应性降低以及功能性残余容量减少等[2]。ALI/ARDS的病理特点包括肺泡毛细血管膜功能障碍导致血管通透性增加、高蛋白液泛滥、肺泡出血和纤维蛋白沉积,其发病机制尚未完全阐明,主要涉及不受控制的炎症反应、水通道蛋白调控、凝血/纤溶系统失衡、凋亡、自噬、焦亡等细胞程序性死亡相关机制[3]。而在ALI/ARDS发生发展中特定的生物标志物提示特定类型的肺细胞包括肺泡上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞等的损伤或激活,且越来越多的证据表明巨噬细胞是ALI/ARDS发病的关键因素,因此确认巨噬细胞在ALI/ARDS中作用的细胞和分子机制将为一些潜在的治疗策略提供基础[4]。
出处
《中华危重症医学杂志（电子版）》
CAS
CSCD
2024年第2期148-154,共7页
Chinese Journal of Critical Care Medicine:Electronic Edition
基金
甘肃省重点课题项目(GZKP-2020-8)
兰州市人才创新创业专项(2021-RC-80)。
