摘要
目的探讨连朴饮加味方(以下简称连朴饮方)抑制多重耐药幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞凋亡及炎症的关系,旨在阐明连朴饮方治疗耐药Hp胃炎的作用机制。方法实验分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp建立耐药Hp感染模型,干预24h后噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,Transwell法测定细胞侵袭,流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax、p65、p-p65蛋白的表达。结果与空白组比较,耐药Hp感染可显著抑制GES-1细胞增殖,降低细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,并将细胞阻滞在G1期,同时升高IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,细胞核内的p65荧光强度显著增加,下调Bcl-2蛋白、上调Bax、p-p65蛋白的表达(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,连朴饮组和联合疗法组能够促进细胞增殖,提高细胞侵袭能力,抑制细胞凋亡,促进细胞周期生长,并能降低IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,降低细胞核内的p65荧光强度,上调Bcl-2蛋白,下调Bax、p-p65蛋白的表达(P<0.01,P<0.05)。结论连朴饮加味方能降低多重耐药Hp感染引起的细胞凋亡,促进细胞增殖,提高细胞生长的能力、降低炎症反应,可能与调控NF-kB信号通路有关。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期2552-2558,共7页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
武汉市卫生健康委员会科研计划资助项目(WZ21A04)
武汉市科学技术局曙光计划资助项目(2022020801020584)
湖北省科学技术厅自然科学基金资助项目(2023AFB347)
湖北省中医药管理局资助项目(ZY2023F004)
湖北中医药大学“双一流”建设重点类专项科研项目(2023ZZXJB003)。
