大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1，Smad3，Smad7水平动态的变化 被引量：8

1

作者 俞蕾敏 吕宾 +1 位作者 李善高 斯淑英 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第30期3163-3167,共5页

目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,... 目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,2次/ wk,复制肝硬化动物模型.于wk 3,6,9,12各处死一批大鼠,用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,Western blot检测肝组织中Smad3,Smad7蛋白水平,免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-β1的表达和定位.结果:正常肝组织中有少量TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达.随着肝纤维化及肝硬化的形成,模型组wk 0,3,6,9,12,TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-β1:0.19±0.12,0.29±1.02,0.89±0.23,0.98±0.77,1.7±1.00;TGF-βRⅡ:0.30±0.22,0.49±0.16,1.02±0.33,1.51±0.72,2.14±1.02;Smad3:0.44±0.24,0.84±0.69,1.10±0.16,1.40±0.12,1.75±1.05),Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12,1.09±0.78,1.14±0.31,1.11±0.91,0.74±1.21).正常肝组织TGF-β1可见少量表达,主要在中央静脉周围肝细胞中.随着肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1表达增强(P<0.01).结论:随着肝硬化的形成,肝脏中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达增加,Smad7表达下降. 展开更多

关键词 肝硬化 转移生长因子-Β1 SMAD3 Smad7逆转录聚合酶链式反应 免疫印迹

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TGF-β smad信号转导通路与肝纤维化的关系 被引量：37

2

作者 俞蕾敏 吕宾 《国际消化病杂志》 CAS 2008年第5期397-400,共4页

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转... TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。 展开更多

关键词 TGF—β1 SMAD蛋白 肝纤维化

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大黄双途径使用在急性胰腺炎治疗中的意义 被引量：3

3

作者 俞蕾敏 陈锦龙 吕宾 《世界华人消化杂志》 CAS 2016年第4期607-611,共5页

目的:观察大黄鼻饲灌肠联合治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:将83例AP患者随机分为常规治疗组,大黄双途径+常规治疗组、大黄鼻饲+常规治疗组.观察3组患者住院费用、住院时间、肠道功能恢复时间、Ranson评分、CT分级,... 目的:观察大黄鼻饲灌肠联合治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:将83例AP患者随机分为常规治疗组,大黄双途径+常规治疗组、大黄鼻饲+常规治疗组.观察3组患者住院费用、住院时间、肠道功能恢复时间、Ranson评分、CT分级,检测血浆降钙素原(plasma calcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),并进行比较.结果:3组患者无1例死亡,大黄双途径+常规治疗组患者的肠道功能恢复时间、平均住院天数和住院费用均低于其他两组(与常规治疗组比,P<0.05;与大黄鼻饲+常规治疗组比,P<0.05).治疗1 wk后,CT分级、CRP、PCT明显下降(P<0.05).结论:大黄双途径联合治疗AP,能促进患者肠道功能恢复,降低炎症反应,缩短住院时间,减少医疗费用,改善预后. 展开更多

关键词 大黄 双途径治疗 急性胰腺炎

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复方嗜酸乳杆菌联合PPI三联疗法根除幽门螺杆菌的临床疗效 被引量：6

4

作者 俞蕾敏 陈锦龙 吕宾 《浙江临床医学》 2016年第7期1291-1292,共2页

目的观察复方嗜酸乳杆菌联合标准三联疗法对幽门螺杆菌（Hp）的根治率、临床症状改善率的影响。方法Hp感染患者90例随机分成2组：对照组予以标准三联疗法（埃索美拉唑20mg，2次／d＋阿莫西林1．0g，2；k．／d＋左氧氟沙星0.5g，1次／d... 目的观察复方嗜酸乳杆菌联合标准三联疗法对幽门螺杆菌（Hp）的根治率、临床症状改善率的影响。方法Hp感染患者90例随机分成2组：对照组予以标准三联疗法（埃索美拉唑20mg，2次／d＋阿莫西林1．0g，2；k．／d＋左氧氟沙星0.5g，1次／d）。观察组予以复方嗜酸乳杆菌1．0g，3次／d＋三联疗法。对照组及观察组疗程均为10d，观察组治疗10d后，继续服用复方嗜酸乳杆菌片14d，胃溃疡患者治疗10d后继续服用埃索美拉唑20mg，1次／d，持续6周；十二指肠球部溃疡患者治疗14d后续服用埃索美拉唑20mg，2次／d，持续4周。结果观察组Hp根除率明显高于对照组（85．00％vs65．00％，P〈0．05）；观察组临床症状缓解率明显高于对照组（92．50％vs72．00％，P〈0．05）；不良反应发生率明显低于对照组（0.00％vs10．00％，P〈0．05）。结论复方嗜酸乳杆菌能提高标准三联疗法Hp根除率，明显缓解患者临床症状，减少不良反应的发生率. 展开更多

关键词 复方嗜酸乳杆菌 PPI三联疗法 幽门螺杆菌

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Felty综合征合并肝硬化1例 被引量：1

5

作者 俞蕾敏 陈锦龙 吕宾 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第27期2894-2896,共3页

Felty综合征是类风湿性关节炎的一种少见特殊类型.Felty综合征合并肝硬化文献见散见个例报道.通过分析本例病例的临床表现及辅助检查结果,明确肝硬化原因由类风湿性关节炎引起.对于不明原因的肝硬化患者,如果有类风湿性关节炎、粒细胞... Felty综合征是类风湿性关节炎的一种少见特殊类型.Felty综合征合并肝硬化文献见散见个例报道.通过分析本例病例的临床表现及辅助检查结果,明确肝硬化原因由类风湿性关节炎引起.对于不明原因的肝硬化患者,如果有类风湿性关节炎、粒细胞减少症和脾脏肿大,需要考虑Felty综合征. 展开更多

关键词 FELTY综合征 肝硬化

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四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β_1、Smad3、Smad7及瘦素表达的影响

6

作者 俞蕾敏 斯淑英 +2 位作者 李善高 孟立娜 吕宾 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第10期798-801,共4页

目的观察肝组织中TGF-β1、Sm ad3、Sm ad7和瘦素(Leptin)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及可能机制。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、四甲基吡嗪预防组、四甲基吡嗪治疗组、葡萄糖预防组、葡萄糖治疗... 目的观察肝组织中TGF-β1、Sm ad3、Sm ad7和瘦素(Leptin)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及可能机制。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、四甲基吡嗪预防组、四甲基吡嗪治疗组、葡萄糖预防组、葡萄糖治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠均皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型。四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10 mg/100 g体重灌胃,1次/d),葡萄糖预防组和葡萄糖治疗组分别于造模之日起和造模开始后第31天予5%葡萄糖(1 mL/100 g体重,1次/d)灌胃作平行对照。实验第12周取肝组织,用RT-PCR检测肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II的mRNA表达水平,用W estern b lot检测肝组织中Sm ad3、Sm ad7的蛋白水平,MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝内胶原面积、肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II的mRNA表达及Sm ad3蛋白增高,Sm ad7蛋白降低(P<0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组上述指标高于正常组大鼠,但均低于模型组大鼠(P<0.05,P<0.01);四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组Sm ad7蛋白水平高于模型组(P<0.05),但低于正常组大鼠。结论四甲基吡嗪能有效减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用,可能与直接或间接下调肝内瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II及Sm ad3表达,上调Sm ad7表达有关。 展开更多

关键词 瘦素 瘦素受体 四甲基吡嗪 肝纤维化 转化生长因子-β1

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高脂血症性急性胰腺炎2例及文献复习

7

作者 俞蕾敏 陈锦龙 吕宾 《国际消化病杂志》 CAS 2014年第4期293-295,共3页

随着肥胖及饮食结构的变化，高脂血症成为急性胰腺炎（AP）的常见病因。高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病情发展较快，严重者可危及生命。HLAP常因血淀粉酶正常或轻度升高而发生误诊，现将本院收治的2例病例分析如下。1病例资料 1.1病... 随着肥胖及饮食结构的变化，高脂血症成为急性胰腺炎（AP）的常见病因。高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病情发展较快，严重者可危及生命。HLAP常因血淀粉酶正常或轻度升高而发生误诊，现将本院收治的2例病例分析如下。1病例资料 1.1病例1 患者，男性，31岁，因右下腹痛10h余于2013年3月13日入院。患者入院前10h突发上腹痛，约8h后表现为右下腹痛，入院查体：T36.2℃，P100次／min，R20次／min，BP 115／72mmHg，神志清，精神萎，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心律齐，未闻及杂音，腹软，全下腹部压痛，伴反跳痛，麦氏点压痛可疑，肝脾肋下未及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音5次／min，双下肢无水肿，双侧巴氏征阴性。急诊科查腹部CT平扫（图1a）：未见明显异常；B超：右下腹回盲部未见明显异常包块。由急诊科转入消化内科后行实验室检查，血清标本呈乳糜样；血常规：WBC15.1×10^9／L，NE％80.5％，Hb149g／L，PLT186.0×10^9／L，CRP7.0mg／L；随机静脉血糖17.563mmol／L，糖化血红蛋白8.8％；TG 8.967mmol／L，CHOL7.782mmol／L；肝肾功能、心肌酶谱、肌钙蛋白、电解质、凝血功能均在正常范围内，监测血淀粉酶持续正常。 展开更多

关键词 高脂血症性急性胰腺炎 文献复习 MURPHY征 右下腹痛 腹部CT平扫 糖化血红蛋白 血淀粉酶 病例分析

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云母预防双氯芬酸所致肠黏膜损伤的实验研究 被引量：8

8

作者 吴炜烽 吕宾 +1 位作者 张烁 俞蕾敏 《医药导报》 CAS 2009年第9期1127-1130,共4页

目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃,诱导小肠黏膜损伤,建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAIDs)肠黏膜损伤模型,观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用,为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组,每组16只大鼠,再随机分为... 目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃,诱导小肠黏膜损伤,建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAIDs)肠黏膜损伤模型,观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用,为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组,每组16只大鼠,再随机分为急性期(T1)、亚急性期(T2)亚组,每小组8只。云母组:空白组以纯化水1 mL灌胃,bid;模型组以双氯芬酸7.5 mg.kg-1灌胃,bid;云母组提前1 d以云母60 mg.kg-1灌胃1次,之后以双氯芬酸7.5 mg.kg-1加上云母60 mg.kg-1灌胃,bid,T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死。检测大鼠血清一氧化氮含量,观察小肠损伤程度。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张。T1、T2模型组损伤均大于空白组(均P<0.05),模型组T2亚组损伤明显大于模型组T1亚组(P<0.05)。云母组损伤均小于模型组(均P<0.05)。模型组T1亚组血清一氧化氮含量明显小于空白组(P<0.05),模型组T2亚组血清一氧化氮含量明显大于空白组(P<0.05);模型组与云母组的T1、T2亚组之间一氧化氮含量比较差异无显著性(均P>0.05)。结论短期小剂量双氯芬酸灌胃可引起小肠黏膜损伤,并随时间呈进行性加重;血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低、后升高的趋势。云母对NSAIDs诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用,其保护作用可能并不依赖一氧化氮途径。 展开更多

关键词 云母 双氯芬酸 肠黏膜 一氧化氮

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肌细胞增强因子2A与肝星状细胞活化关系的体内实验研究 被引量：3

9

作者 李善高 俞蕾敏 +3 位作者 斯淑英 吕宾 孟立娜 徐毅 《胃肠病学》 2009年第7期400-403,共4页

背景:转录调控在肝星状细胞(HSC)活化过程中起重要作用,研究显示转录因子肌细胞增强因子2(MEF2)参与了HSC的活化过程。目的:探讨肝纤维化形成过程中MEF2家族成员MEF2A与HSC活化的关系。方法:实验开始时处死6只大鼠作为0周对照组,64只大... 背景:转录调控在肝星状细胞(HSC)活化过程中起重要作用,研究显示转录因子肌细胞增强因子2(MEF2)参与了HSC的活化过程。目的:探讨肝纤维化形成过程中MEF2家族成员MEF2A与HSC活化的关系。方法:实验开始时处死6只大鼠作为0周对照组,64只大鼠随机分为正常对照组和肝纤维化模型组。模型组大鼠皮下注射60%CCl_4(0.3 ml/100 g,每周2次)复制肝纤维化模型;正常对照组大鼠与模型组于相同条件下饲养,不予任何处理。造模开始后3、6、9、12周分批处死大鼠,取肝组织,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MEF2A mRNA表达,蛋白质印迹法检测MEF2A蛋白和HSC活化标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Van Gieson染色定量分析肝内胶原含量。结果:正常肝组织中仅有少量MEF2A mRNA和蛋白表达;随着肝纤维化的形成,肝组织MEF2A mRNA和蛋白表达量逐渐增加(P<0.05),MEF2A与α-SMA蛋白表达呈正相关(r=0.88,P<0.05)。肝内胶原含量随肝纤维化的形成呈递增趋势(P<0.01)。结论:MEF2A参与了CCl_4诱导的大鼠肝纤维化形成过程中HSC的活化和增殖。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2 肝星状细胞 活化 纤维化 四氯化碳 大鼠 Sprague—Dawley

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胎盘提取液对脂肪性肝病治疗机理的研究 被引量：1

10

作者 王波 陈松劲 +4 位作者 于亚威 杨志宏 斯淑英 俞蕾敏 吕宾 《临床肝胆病杂志》 CAS 2009年第3期211-214,共4页

目的探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪性肝病的治疗作用及其机理。方法42只Wistar大鼠,雄性,分为正常对照组(n=8,予普通标准饲料)和模型组(n=34,予高脂饮食,建立大鼠脂肪肝模型)喂饲12周后,将模型组随机分为造模组(n=8)、人胎盘提取液... 目的探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪性肝病的治疗作用及其机理。方法42只Wistar大鼠,雄性,分为正常对照组(n=8,予普通标准饲料)和模型组(n=34,予高脂饮食,建立大鼠脂肪肝模型)喂饲12周后,将模型组随机分为造模组(n=8)、人胎盘提取液高剂量组(n=9)、人胎盘提取液低剂量组(n=9)、易善复对照组(n=8)。4周后取血和肝组织。肝组织HE染色观察病理学改变,用放免法检测各组大鼠血浆及肝组织中Leptin、TNF-α、IL-6的含量。结果人胎盘提取液低剂量组和易善复组较造模组有好转,但无明显差异(P>0.05),人胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较造模组有明显好转,且差异有统计学意义(P<0.05)。造模组大鼠血浆中Leptin、TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P<0.05),人胎盘提取液高、低剂量组、易善复对照组较造模组明显降低(P<0.05);血浆及肝组织溶浆中IL-6,TNF-α及Leptin的含量之间均无显著相关性。结论人胎盘提取液对Leptin、TNF-α、IL-6等细胞因子具有明显的抑制作用,对高脂饮食脂肪性肝病动物模型具有明显的治疗作用。 展开更多

关键词 胎盘提取液 脂肪性肝病 瘦素 肿瘤坏死因子 白介素-6

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川芎嗪对肝硬化大鼠瘦素及其受体表达的干预作用 被引量：1

11

作者 斯淑英 俞蕾敏 +1 位作者 李善高 吕宾 《胃肠病学》 2007年第10期593-597,共5页

背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤... 背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤维化的作用机制。方法:诱导CCl_4大鼠肝纤维化模型。川芎嗪预防组和治疗组分别于实验第1d和第31d开始予川芎嗪每天10mg/100g体重干预。于12周内分批处死各组大鼠。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织瘦素和Ob-Rb mRNA表达,以免疫组化方法检测瘦素和Ob-Rb的表达和定位,同时行血清透明质酸(HA)水平检测和肝内胶原定量分析。结果:正常肝组织中有少量瘦素和Ob-Rb mRNA表达,随着肝硬化的形成,两者表达逐渐增加,与血清HA水平和肝内胶原含量呈正相关。肝硬化模型组汇管区、纤维间隔、小叶内血管、胆管、肝窦周围瘦素和Ob-Rb表达明显增加,表达强度从第3～12周呈递增趋势。川芎嗪预防组和治疗组瘦素和Ob-Rb及其mRNA表达均低于肝硬化模型组,两组血清HA水平和肝内胶原含量亦显著低于肝硬化模型组。结论:瘦素和Ob-Rb在肝硬化形成过程中发挥重要作用。川芎嗪能下调CCl_4肝纤维化大鼠肝组织瘦素和Ob-Rb的表达,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。 展开更多

关键词 瘦素 受体 瘦素 川芎嗪 肝硬化 实验性 纤维化

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甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响 被引量：1

12

作者 方莉 吕宾 +3 位作者 孟立娜 张烁 俞蕾敏 吴炜烽 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2009年第3期253-256,共4页

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药(NSAIDs)肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7.5 m... 目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药(NSAIDs)肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7.5 mg/kg,1 mL/100 g体质量,2次/d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1 mL/100 g体质量蒸馏水灌胃,2次/d,共5 d;模型组于造模当日7.5 mg/kg双氯芬酸灌胃,2次/d,共5 d;甲硝唑组造模前一日50 mg/kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1 h后均予7.5 mg/kg双氯芬酸灌胃,共5 d。5 d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3.5和5.0,较空白组(0.0)均明显升高(P均<0.01);模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组(P<0.05);甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组(P<0.05)。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。 展开更多

关键词 非甾体抗炎药 环氧化酶-2 甲硝唑 肠损伤

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胎盘提取液对脂肪肝大鼠血清TNF-α IL-6水平的影响

13

作者 王波 吴展 +4 位作者 陈松劲 杨志宏 斯淑英 俞蕾敏 吕宾 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第12期2634-2635,共2页

目的:探讨人类胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝大鼠血清中TNF-α、IL-6的影响。方法:34只W istar大鼠,雄性,分为正常组、模型组、胎盘提取液高剂量组和低剂量组,予既定试剂4周后,取肝组织行HE染色观察组织学改变,用放免法检测各组大鼠血清... 目的:探讨人类胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝大鼠血清中TNF-α、IL-6的影响。方法:34只W istar大鼠,雄性,分为正常组、模型组、胎盘提取液高剂量组和低剂量组,予既定试剂4周后,取肝组织行HE染色观察组织学改变,用放免法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6的含量。结果:模型组血清中TNF-α、IL-6的含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),胎盘提取液高、低剂量组较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。组织学观察模型组均出现了中度以上大泡性肝脂肪变性,胎盘提取液低剂量组较模型组有一定程度的改善,胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较模型组有明显好转。结论:TNF-α、IL-6参与脂肪性肝病的发生。人类胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝具有显著疗效,作用机制可能与其显著下调血清中TNF-α、IL-6水平有关。 展开更多

关键词 胎盘 脂肪性肝病 肿瘤坏死因子 白介素-6

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无警告症状的消化不良患者胃镜检查的价值

14

作者 王爽爽 应笑 +2 位作者 俞蕾敏 李蒙 吕宾 《世界华人消化杂志》 CAS 2018年第25期1505-1510,共6页

目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主... 目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主要病变的有163例(31.3%),包括糜烂性食管炎95例(18.2%)、消化性溃疡65例(12.5%)、上消化道恶性肿瘤3例(0.58%).多因素Logistic回归分析显示,男性、上腹痛、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃镜检查结果为主要病变的独立危险因素.结论消化不良是消化科门诊患者主要就诊原因之一,对于这部分病人即使没有任何警告症状仍应行胃镜检查,特别是男性、有上腹痛症状以及H. pylori感染患者,以防遗漏消化性溃疡、反流性食管炎甚至恶性肿瘤等器质性疾病. 展开更多

关键词 胃镜 调查问卷 消化不良 初始管理

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四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A表达的影响

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作者 李善高 斯淑英 +3 位作者 俞蕾敏 吕宾 孟立娜 包海标 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2009年第3期156-159,共4页

目的:观察四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor2A,MEF2A)表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用60%四氯化碳(CCl4)皮下注射(0.3ml/100g体重,每周两次),复制CCl4肝纤维化动物模型。四甲基吡... 目的:观察四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor2A,MEF2A)表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用60%四氯化碳(CCl4)皮下注射(0.3ml/100g体重,每周两次),复制CCl4肝纤维化动物模型。四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10mg/100g体重,灌胃,1次/d)。实验第12周取肝组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组动物肝组织中MEF2A mRNA表达水平;用Western blot检测各期动物肝组织中MEF2A与α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle action,α-SMA)含量。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中的MEF2A mRNA和蛋白及α-SMA表达增高(P<0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组大鼠上述指标高于正常组,但均低于模型组(P<0.01,P<0.05);大鼠肝组织中MEF2A和α-SMA表达呈正相关。结论:MEF2A表达强弱与肝纤维化程度相关,四甲基吡嗪能有效减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化,有效抑制MEF2A的表达。 展开更多

关键词 四甲基吡嗪/药理作用 肝纤维化 肌细胞增强因子2A 大鼠

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血红素氧合酶在肝纤维化大鼠门静脉组织中表达的动态变化及意义

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作者 刘军 李善高 +2 位作者 俞蕾敏 方莉 孟立娜 《浙江医学》 CAS 2010年第11期1651-1653,1656,共4页

目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中门静脉组织血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）表达的动态变化，探讨H0在大鼠肝纤维化门静脉高压形成过程中的作用及意义。方法将64只SD大鼠随机分为肝纤维化模型组、对照组，每组32只。模型组皮... 目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中门静脉组织血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）表达的动态变化，探讨H0在大鼠肝纤维化门静脉高压形成过程中的作用及意义。方法将64只SD大鼠随机分为肝纤维化模型组、对照组，每组32只。模型组皮下注射50％四氯化碳复制肝纤维化模型，0.3ml／100g，2次／周；对照组给予相同剂量的生理盐水。分别于第3、6、9、12周各组随机处死8只大鼠，观察大鼠肝脏大体及组织学变化；RT—PCR法检测大鼠门静脉组织HO-1mRNA、HO-2mRNA的表达水平。结果随着造模时间的延长，模型组大鼠肝脏变形、变小、变硬，纤维组织增生及假小叶、再生结节形成。对照组大鼠门静脉组织中有少量HO—1mRNA表达，在第3、6、9、12周分别为0．33±0.05、0．34±0．02、0．33±0．04、0．34±0．04，随着肝纤维化的形成，门静脉组织HO—1mRNA表达水平逐渐升高，分别为0．52±0．03、0．74±0．05、0．93±0.05、1.01±0.10，两组比较差异均有显著统计学意义（均P〈0．01）。模型组组内各时间点比较，第9周与第12周差异不明显（P〉0．05），其余组间差异有显著统计学意义（均P〈0.01）。对照组与模型组HO-2mRNA的表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）.结论随着肝纤维化／肝硬化的形成，大鼠门静脉组织中HO-1mRNA的表达逐渐增加，HO—2mRNA的表达量无明显改变，提示HO—1与肝纤维化有关，在门静脉高压形成中可能有重要作用。 展开更多

关键词 血红素氧合酶 肝纤维化 血红素氧合酶-1 门静脉

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瘦素及瘦素功能性受体表达与大鼠肝硬化关系的研究

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作者 李善高 斯淑英 +3 位作者 俞蕾敏 范一宏 孟立娜 吕宾 《肝脏》 2007年第6期462-465,共4页

目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系。方法经皮下注射四氯化碳(0.3ml/100g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各... 目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系。方法经皮下注射四氯化碳(0.3ml/100g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素及瘦素功能性受体(Ob-Rb)mRNA表达水平。用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素、瘦素受体的表碉和定位,用放射免疫法检测各期动物血浆中透明质酸(HA)、瘦素水平。运用MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果正常肝组织中有少量瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达,随着肝硬化的形成,各期表达量逐渐递增(与0周比较,P<0.01)。正常肝组织可见瘦素及瘦素受体在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达,随着肝硬化的形成,瘦素、瘦素受体表达增多、增强(P<0.01)。随着造模时间的增加,肝内胶原面积、血浆中HA和瘦素均逐渐增加,各期比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化形成过程中,肝脏中瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达水平与血浆中HA水平及肝内胶原含量呈正相关(瘦素与HA:r=0.726,P=0.00;瘦素与胶原:r=0.732,P=0.00;Ob-Rb与HA:r=0.705,P=0.00;Ob-Rb与胶原:r=0.764,P=0.00)。结论在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,瘦素及功能性受体的基因和蛋白表达增加,并随肝硬化程度的加重而逐步升高,从而促进肝硬化的发生。 展开更多

关键词 瘦素 瘦素受体 肝硬化

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实验性肝硬化大鼠肝组织和血浆中瘦素水平的变化

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作者 斯淑英 李善高 +1 位作者 俞蕾敏 吕宾 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第10期806-808,共3页

目的探讨实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平的动态变化及意义。方法以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死一批大鼠作为0期正常对照组,剩余大鼠皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第3... 目的探讨实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平的动态变化及意义。方法以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死一批大鼠作为0期正常对照组,剩余大鼠皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素的mRNA表达水平。用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素的表达和定位,用放免法检测各期动物血浆瘦素和透明质酸水平。MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果RT-PCR检测显示正常肝组织中有少量瘦素mRNA表达(0.43±0.45),随着肝硬化的形成,其3、6、9、12周表达量逐渐递增(分别为:0.91±0.07、1.17±0.11、1.26±0.14、1.27±0.19)(与0周比,P<0.01)。免疫组织化学方法检测显示正常肝组织可见瘦素在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达。随着肝硬化的形成,瘦素表达增多、增强(P<0.01)。模型组各期(3、6、9、12周)随着造模时间的增加,血浆中瘦素(ng/mL)(10.665±1.827、11.536±2.739、13.2±1.904、11.207±2.293)均逐渐增加,各期模型组均高于正常组8.005±1.028,比较差异显著(P<0.05)。在肝硬化形成过程中,肝脏瘦素mRNA水平与血浆中HA及肝内胶原含量呈正相关。结论在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平增加,并随肝纤维化/肝硬化的形成逐步升高,从而参与肝硬化病理过程的发生。 展开更多

关键词 瘦素 肝硬化

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炒白术对肠易激综合征小鼠血管内皮功能及血清Slit2表达的影响

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作者 张一 潘晓艳 +4 位作者 王秀苇 陈丽霞 谢烨婷 陈坚翱 俞蕾敏 《浙江中西医结合杂志》 2024年第9期797-802,共6页

目的 探讨炒白术通过影响神经生长导向因子2(Slit2)表达改善肠易激综合征(IBS)小鼠肠道血管内皮功能的作用机制。方法 50只正常雌性C57BL/6小鼠,随机选取10只作为对照组,其余采用束缚应激建立IBS小鼠模型,并随机分为模型组、低剂量白术... 目的 探讨炒白术通过影响神经生长导向因子2(Slit2)表达改善肠易激综合征(IBS)小鼠肠道血管内皮功能的作用机制。方法 50只正常雌性C57BL/6小鼠,随机选取10只作为对照组,其余采用束缚应激建立IBS小鼠模型,并随机分为模型组、低剂量白术组(0.05 g/mL)、中剂量白术组(0.1 g/mL)、高剂量白术组(0.5 g/mL),各10只。造模后,低、中、高剂量白术组予不同剂量炒白术煎剂灌胃治疗7 d,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,治疗结束后利用结直肠扩张-腹壁撤回反射(AWR)法评估小鼠内脏敏感性。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清Slit2、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、内皮素1(ET-1)含量,硝酸还原酶法检测小鼠血清一氧化氮(NO)含量,蛋白质印记检测小鼠肠道封闭蛋白1(claudin1)、紧密连接蛋白(occludin)含量。结果 与对照组比较,模型组小鼠AWR评分在直肠扩张压力40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)[(2.31±0.49)分比(1.54±0.44)分,P<0.05]和60 mmHg[(3.43±0.55)分比(2.43±0.47)分,P<0.01]时显著升高,血清Slit2含量下降[(666.36±152.22)pg/mL比(923.06±146.23)pg/mL,P<0.01],IL-1β[(80.31±6.87)pg/mL比(41.95±7.64)pg/mL,P<0.01]、TNF-α[(81.17±13.62)pg/mL比(34.33±8.31)pg/mL,P<0.01]、i NOS [(17.70±1.85)ng/mL比(9.22±2.07)ng/mL,P<0.01]、ET-1 [(132.10±9.25)pg/mL比(89.52±6.85)pg/mL,P<0.01]、NO[(61.69±8.29)pg/mL比(31.02±6.24)pg/mL,P<0.01]含量均显著升高,肠道occludin[(0.89±0.09)比(1.08±0.10),P<0.05]、claudin1[(0.95±0.12)比(1.26±0.10),P<0.01]含量明显下降。与模型组比较,高剂量白术组AWR评分在直肠扩张压力40 mmHg[(1.64±0.41)分比(2.31±0.49)分,P<0.05]和60 mmHg[(2.76±0.50)分比(3.43±0.55)分,P<0.05]时均明显下降,血清Slit2含量显著升高[(943.76±182.17)pg/mL比(666.36±152.22)pg/mL,P<0.01],IL-1β [(64.81±8.53)pg/mL比(80.31±6.87)pg/mL,P<0.01]、TNF-α [(53.36±10.40)pg/mL比(81.17±13.62)pg/mL,P<0.01]、i NOS [(11.59±1.81)ng/mL比(17.70±1.85)ng/mL,P<0.01]、ET-1 [(114.20±7.33)pg/mL比(132.10±9.25)pg/mL,P<0.01]和NO[(45.37±6.47)pg/mL比(61.69±8.29)pg/mL,P<0.01]含量均显著下降,肠道claudin1蛋白[(1.18±0.13)比(0.95±0.12),P <0.05]和occludin蛋白[(1.04±0.10)比(0.89±0.09),P<0.05]含量均显著升高。结论 炒白术可能通过Slit2蛋白改善IBS小鼠内脏高敏感及肠屏障功能。 展开更多

关键词 小鼠 炒白术 肠易激综合征 血管内皮功能 肠黏膜屏障 SLIT2

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人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝Leptin表达的影响

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作者 吴展 王波 +3 位作者 陈松劲 斯淑英 俞蕾敏 吕宾 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第1期166-168,共3页

目的:探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝的治疗作用及对血清及肝组织中Leptin的影响。方法:42只Wistar大鼠,雄性,分为正常组、模型组、易善复组、胎盘提取液高剂量组和低剂量组,予既定试剂4周后,取肝组织行HE染色观察组织学改变,用放... 目的:探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝的治疗作用及对血清及肝组织中Leptin的影响。方法:42只Wistar大鼠,雄性,分为正常组、模型组、易善复组、胎盘提取液高剂量组和低剂量组,予既定试剂4周后,取肝组织行HE染色观察组织学改变,用放免法检测各组大鼠血清及肝组织中Leptin的含量。结果:组织学观察表明造模组均出现了中度以上大泡性肝脂肪变性,人胎盘提取液低剂量组和易善复组较造模组有好转,但无明显差异(P>0.05),人胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较造模组有明显好转,且差异明显(P<0.05)。造模组大鼠血清、肝组织中Leptin的含量均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01〉,人胎盘提取液高、低剂量组、易善复对照组较造模组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:细胞因子Leptin参与脂肪性肝病的发生。人胎盘对高脂饮食脂肪肝具有明显的治疗作用,对细胞因子Leptin具有明显的抑制作用。 展开更多

关键词 胎盘提取液 脂肪性肝病 瘦素

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