目的探讨上肢动作研究测试(action research arm test,ARAT)量表应用于亚急性期缺血性卒中患者上肢及手功能障碍评定的效度、信度和敏感性。方法本研究招募2020年1月—2022年5月于首都医科大学附属北京天坛医院等17家医院住院的300例缺...目的探讨上肢动作研究测试(action research arm test,ARAT)量表应用于亚急性期缺血性卒中患者上肢及手功能障碍评定的效度、信度和敏感性。方法本研究招募2020年1月—2022年5月于首都医科大学附属北京天坛医院等17家医院住院的300例缺血性卒中患者,并由两名评定者分别对受试者进行ARAT量表评估。同时以Fugl-Meyer运动功能评定量表上肢部分(Fugl-Meyer assessment-upper extremity,FMA-UE)作为效标。分别采用Spearman相关分析及验证性因子分析评价ARAT量表的效标效度及结构效度;采用Cronbach’sα系数及组内相关系数评价ARAT量表的内部信度、敏感性及外部信度。结果以FMA-UE为效标,ARAT量表总分与其总分呈正相关(r=0.946,P<0.001)。结构效度检验中,验证性因子分析结果表明:因子间相关系数范围为0.79~0.92,模型整体拟合指标为χ^(2)/df=7.011,P=0.001,比较拟合指数=0.906,增值拟合指数=0.907,规范拟合指数=0.895,近似误差均方根=0.055。各因子的组合信度值在0.964~0.983,各因子的平均变异抽取量在0.940~0.952。内部一致性检验中,评分等级的Cronbach’sα系数为0.987,敏感性分析中,Cronbach’sα系数在0.986~0.987。外部一致性检验中,两名评定者间的组内相关系数最高为0.999,95%CI集中于0.961~0.999。结论ARAT量表具有良好的效标效度、结构效度、信度和敏感性,适用于亚急性期缺血性卒中患者偏瘫侧上肢及手功能的评估。展开更多
目的比较Essen卒中风险分层量表(Essen Stroke Risk Score,ESRS)预测短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、缺血性小卒中和缺血性大卒中患者的卒中复发和联合血管事件发生的效度。方法以前瞻性、多中心中国国家卒中登记研...目的比较Essen卒中风险分层量表(Essen Stroke Risk Score,ESRS)预测短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、缺血性小卒中和缺血性大卒中患者的卒中复发和联合血管事件发生的效度。方法以前瞻性、多中心中国国家卒中登记研究(China National Stroke Registry,CNSR)中连续录入的11 384例完成1年随访的TIA、非心房颤动性缺血性卒中的住院患者为研究人群,小卒中定义为入院时缺血性卒中患者的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分≤3分,大卒中定义为NIHSS评分>3分。采用曲线下面积(area under the curve,AUC)评价ESRS对TIA、缺血性小卒中和大卒中患者进行卒中复发和联合血管事件复发风险的分层能力,预测卒中复发和联合血管事件发生的效度。结果本研究有1061例TIA,3254例小卒中,7069例大卒中患者。在TIA患者中,ESRS预测卒中复发AUC=0.57,预测联合血管事件AUC=0.56;小卒中患者中,ESRS预测卒中复发的AUC=0.58,预测联合血管事件AUC=0.59;大卒中患者中,ESRS预测卒中复发的AUC=0.60,预测联合血管事件AUC=0.60。结论 ESRS评分对大卒中的卒中复发/联合血管事件发生的预测效度最高,其次是对小卒中,在TIA中预测效度最低,但是三组人群中差异无显著性。展开更多
目的探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的信号转导机制及槲寄生碱的干预作用。方法以CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,45只大鼠随机分为三组,分别为对照组、模型组、药物干预组。对照组不做任何处理,自由饮食、饮水;模型组和槲寄生碱治疗...目的探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的信号转导机制及槲寄生碱的干预作用。方法以CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,45只大鼠随机分为三组,分别为对照组、模型组、药物干预组。对照组不做任何处理,自由饮食、饮水;模型组和槲寄生碱治疗组分别腹腔注射40%CCl4-植物油溶液2 m L/kg,每周2次,共8周。实验第9周,治疗组经灌胃给予大鼠槲寄生碱8g/(kg·d),模型组灌胃给予等剂量的生理盐水,共8周。实验第17周颈椎脱臼法处死所有动物,取出肝脏左前叶。采用HE染色、MASSON染色方法观察槲寄生碱对肝纤维化大鼠肝组织形态学的影响;免疫组织化学的方法观察槲寄生碱对大鼠肝星状细胞瘦素及瘦素受体的影响。Western Blot法检测大鼠肝脏组织JAK2、STAT3蛋白水平以及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平。结果肝脏大体、HE染色以及Masson胶原染色结果提示:大鼠肝纤维化模型复制成功,槲寄生碱具有阻断逆转肝纤维化的作用。免疫组织化学染色显示,与模型组比较,槲寄生碱明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达。Western Blot显示,正常对照组JAK2、STAT3蛋白表达量最少;模型组JAK2、STAT3蛋白高表达;而药物处理组的JAK2、STAT3蛋白表达明显下调。结论槲寄生碱可有效逆转大鼠肝脏纤维化,其作用机制可能是通过下调大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达,进而影响JAK2/STAT3信号通路来完成的。展开更多
文摘目的探讨上肢动作研究测试(action research arm test,ARAT)量表应用于亚急性期缺血性卒中患者上肢及手功能障碍评定的效度、信度和敏感性。方法本研究招募2020年1月—2022年5月于首都医科大学附属北京天坛医院等17家医院住院的300例缺血性卒中患者,并由两名评定者分别对受试者进行ARAT量表评估。同时以Fugl-Meyer运动功能评定量表上肢部分(Fugl-Meyer assessment-upper extremity,FMA-UE)作为效标。分别采用Spearman相关分析及验证性因子分析评价ARAT量表的效标效度及结构效度;采用Cronbach’sα系数及组内相关系数评价ARAT量表的内部信度、敏感性及外部信度。结果以FMA-UE为效标,ARAT量表总分与其总分呈正相关(r=0.946,P<0.001)。结构效度检验中,验证性因子分析结果表明:因子间相关系数范围为0.79~0.92,模型整体拟合指标为χ^(2)/df=7.011,P=0.001,比较拟合指数=0.906,增值拟合指数=0.907,规范拟合指数=0.895,近似误差均方根=0.055。各因子的组合信度值在0.964~0.983,各因子的平均变异抽取量在0.940~0.952。内部一致性检验中,评分等级的Cronbach’sα系数为0.987,敏感性分析中,Cronbach’sα系数在0.986~0.987。外部一致性检验中,两名评定者间的组内相关系数最高为0.999,95%CI集中于0.961~0.999。结论ARAT量表具有良好的效标效度、结构效度、信度和敏感性,适用于亚急性期缺血性卒中患者偏瘫侧上肢及手功能的评估。
文摘目的比较Essen卒中风险分层量表(Essen Stroke Risk Score,ESRS)预测短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、缺血性小卒中和缺血性大卒中患者的卒中复发和联合血管事件发生的效度。方法以前瞻性、多中心中国国家卒中登记研究(China National Stroke Registry,CNSR)中连续录入的11 384例完成1年随访的TIA、非心房颤动性缺血性卒中的住院患者为研究人群,小卒中定义为入院时缺血性卒中患者的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分≤3分,大卒中定义为NIHSS评分>3分。采用曲线下面积(area under the curve,AUC)评价ESRS对TIA、缺血性小卒中和大卒中患者进行卒中复发和联合血管事件复发风险的分层能力,预测卒中复发和联合血管事件发生的效度。结果本研究有1061例TIA,3254例小卒中,7069例大卒中患者。在TIA患者中,ESRS预测卒中复发AUC=0.57,预测联合血管事件AUC=0.56;小卒中患者中,ESRS预测卒中复发的AUC=0.58,预测联合血管事件AUC=0.59;大卒中患者中,ESRS预测卒中复发的AUC=0.60,预测联合血管事件AUC=0.60。结论 ESRS评分对大卒中的卒中复发/联合血管事件发生的预测效度最高,其次是对小卒中,在TIA中预测效度最低,但是三组人群中差异无显著性。
文摘目的探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的信号转导机制及槲寄生碱的干预作用。方法以CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,45只大鼠随机分为三组,分别为对照组、模型组、药物干预组。对照组不做任何处理,自由饮食、饮水;模型组和槲寄生碱治疗组分别腹腔注射40%CCl4-植物油溶液2 m L/kg,每周2次,共8周。实验第9周,治疗组经灌胃给予大鼠槲寄生碱8g/(kg·d),模型组灌胃给予等剂量的生理盐水,共8周。实验第17周颈椎脱臼法处死所有动物,取出肝脏左前叶。采用HE染色、MASSON染色方法观察槲寄生碱对肝纤维化大鼠肝组织形态学的影响;免疫组织化学的方法观察槲寄生碱对大鼠肝星状细胞瘦素及瘦素受体的影响。Western Blot法检测大鼠肝脏组织JAK2、STAT3蛋白水平以及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平。结果肝脏大体、HE染色以及Masson胶原染色结果提示:大鼠肝纤维化模型复制成功,槲寄生碱具有阻断逆转肝纤维化的作用。免疫组织化学染色显示,与模型组比较,槲寄生碱明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达。Western Blot显示,正常对照组JAK2、STAT3蛋白表达量最少;模型组JAK2、STAT3蛋白高表达;而药物处理组的JAK2、STAT3蛋白表达明显下调。结论槲寄生碱可有效逆转大鼠肝脏纤维化,其作用机制可能是通过下调大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达,进而影响JAK2/STAT3信号通路来完成的。
