抗菌药物对儿童血清维生素K水平及生长发育的影响

1

作者 王朋 孔腾辉 +4 位作者 王爱莲 张梦珍 刘骑睿 邓德明 韦皓 《中国医院用药评价与分析》 2025年第1期33-36,共4页

目的:分析孕妇围产期使用抗菌药物对新生儿血清维生素K水平的影响,以及3~14岁儿童使用抗菌药物对其血清维生素K水平及生长发育的影响。方法:(1)收集四川省内江市新生儿脐带血220例,采用医院信息系统(HIS)对其临床资料进行整理,按孕妇围... 目的:分析孕妇围产期使用抗菌药物对新生儿血清维生素K水平的影响,以及3~14岁儿童使用抗菌药物对其血清维生素K水平及生长发育的影响。方法:(1)收集四川省内江市新生儿脐带血220例,采用医院信息系统(HIS)对其临床资料进行整理,按孕妇围产期是否使用抗菌药物分为A组(70例,抗菌药物暴露)和B组(150例,非抗菌药物暴露),分析孕妇围产期使用抗菌药物对新生儿血清维生素K水平的影响;(2)面对面问卷调查四川省南充市3~14岁儿童(60例)抗菌药物的使用频率,分为C组(30例,>3次/年)、D组(30例,≤3次/年),比较两组儿童的血清维生素K水平及骨龄差;(3)根据维生素K_(2)值将3~14岁儿童分为E组(20例,≥0.1 ng/mL)、F组(40例,<0.1 ng/mL),比较两组儿童的骨龄差;(4)根据身高将3~14岁儿童分为G组(26例,<P10)、H组(34例,P10-P90),比较两组儿童的血清维生素K水平、抗菌药物使用频率及骨龄差。结果:(1)B组新生儿血清维生素K_(1)、K_(2)≥0.1 ng/mL占比较A组高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)C组儿童血清维生素K_(2)≥0.1 ng/mL占比较D组低,血清维生素K_(1)水平较D组低,骨龄差较D组大,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)E组儿童骨龄差较F组小,差异有统计学意义(P<0.05);(4)G组儿童血清维生素K_(2)≥0.1 ng/mL占比较H组低,差异有统计学意义(P<0.05),G组、H组儿童血清维生素K_(1)水平、抗菌药物使用频率和骨龄差比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:>3次/年的抗菌药物暴露会降低儿童血清维生素K水平、增加骨龄,血清维生素K_(2)水平的降低与儿童身材偏矮及骨龄增加相关,反复的抗菌药物暴露可能通过影响血清维生素K水平、骨龄,进而影响儿童生长发育。 展开更多

关键词 维生素K 儿童 抗菌药物 生长发育

在线阅读 下载PDF 职称材料

肌球蛋白重链7基因来源的miR-208b-3p促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达 被引量：2

2

作者 张梦珍 翟琳 +5 位作者 郭林林 朱杰宁 李晖 徐金东 方咸宏 单志新 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期642-650,共9页

【目的】探究肌球蛋白重链7基因来源的微小RNA-208b-3p(miR-208b-3p)对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控作用。【方法】通过miRNA表达谱芯片分析18周龄的糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中差异的miRNAs。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR... 【目的】探究肌球蛋白重链7基因来源的微小RNA-208b-3p(miR-208b-3p)对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控作用。【方法】通过miRNA表达谱芯片分析18周龄的糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中差异的miRNAs。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-208b-3p在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和高糖/葡萄糖氧化酶(G/Go)处理的C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVCs)和心肌成纤维细胞(mCFs)中的表达;利用CCK8细胞增殖实验、流式细胞术和纤维化相关蛋白(包括COL1A1、COL3A1和α-SMA)表达检测来了解miR-208b-3p对mCFs纤维化表型的影响;双萤光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因Mtf2和Pgrmc1 3′端非翻译区(3′-UTR)的结合作用;利用RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-208b-3p转染的mCFs中Mtf2和Pgrmc1表达;通过小干扰RNA(siRNA)抑制Mtf2和Pgrmc1表达,并检测对mCFs中纤维化相关蛋白表达的作用。【结果】miRNA表达谱和RTqPCR结果证实miR-208b-3p在糖尿病db/db小鼠心肌中表达显著升高。miR-208b-3p前体与宿主基因Myh7在db/db小鼠心肌中表达显著升高,miR-208b-3p与Myh7 mRNA在乳小鼠来源的mCFs和NMVCs中均有表达,但在NMVCs中水平更高。miR-208b-3p在AngⅡ和G/Go处理后的mCFs和NMVCs中表达均明显升高。miR-208b-3p可显著增加mCFs中纤维化相关蛋白COL1A1、COL3A1和α-SMA表达,但不影响mCFs的增殖能力和细胞周期分布特征。双萤光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与Mtf2和Pgrmc1 3′-UTR有结合作用。miR-208b-3p可在转录后水平抑制mCFs中Mtf2和Pgrmc1表达。miR-208b-3p、Mtf2 siRNA和Pgrmc1 siRNA均能一致性地促进mCFs中纤维化相关蛋白表达。【结论】miR-208b-3p通过靶向Mtf2和Pgrmc1基因发挥促进mCFs中纤维化相关基因表达的作用。 展开更多

关键词 心肌纤维化 微小RNA miR-208b-3p 心肌成纤维细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

斑点追踪成像技术评价糖尿病大鼠左心功能的研究 被引量：1

3

作者 张梦珍 刘晓颖 +7 位作者 江雪燕 符永恒 林秋雄 麦丽萍 陈秀云 陈少贤 祁周措 杨敏 《岭南心血管病杂志》 2015年第6期849-852,共4页

目的评价斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)的速度、位移和形变(应变及应变率)在检测2型糖尿病大鼠左心功能的灵敏性和应用价值。方法雄性SD大鼠按照30 mg/kg给予链脲佐菌素尾静脉注射后喂以高脂饲料,期间检测空腹血糖(fa... 目的评价斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)的速度、位移和形变(应变及应变率)在检测2型糖尿病大鼠左心功能的灵敏性和应用价值。方法雄性SD大鼠按照30 mg/kg给予链脲佐菌素尾静脉注射后喂以高脂饲料,期间检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及2 g/kg葡萄糖溶液灌胃2 h后的血糖(plasma glucose 2 h,PG2 h),以确定大鼠2型糖尿病模型建立成功;建模6周后用STI检测左心室6个不同节段收缩期、舒张期径向和周向速度、位移、形变(应变和应变率),并比较其变化情况。结果建模3周后,8只测得FPG>7.0 mmol/L和(或)PG2 h>11.1 mmol/L的大鼠被纳入模型组。建模6周后,STI分析显示模型组左心室收缩期和舒张期部分节段的径向、周向速度和位移较对照组显著降低,差异具统计学意义(P<0.05)。但左心室6个不同节段的收缩期和舒张期径向、周向整体速度,收缩期和舒张期径向、周向整体位移与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);形变分析显示模型组舒张期各节段径向、周向应变及其6节段的整体径向和周向应变,收缩期、舒张期径向整体应变率较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STI能够在早期检测到2型糖尿病大鼠左心室心肌部分节段收缩及舒张功能受损,采用形变参数评估心功能比速度和位移更为灵敏。 展开更多

关键词 斑点追踪成像技术 速度 位移与形变 2型糖尿病 左心功能 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

离体大鼠冠状动脉的分离培养及张力测定技术 被引量：10

4

作者 邝素娟 邓春玉 +8 位作者 杨慧 饶芳 刘晓颖 张梦珍 朱杰宁 单志新 林秋雄 杨敏 余细勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期137-141,共5页

目的建立体外培养大鼠冠状动脉和测定血管平滑肌舒缩功能的方法,为研究各种药物对血管张力的作用提供良好的血管模型.方法采用脱臼法处死SD大鼠（200～250g）,取下心脏,冰浴条件下显微操作分离冠状动脉,制备成1.8～2.0mm长的血管条,置于... 目的建立体外培养大鼠冠状动脉和测定血管平滑肌舒缩功能的方法,为研究各种药物对血管张力的作用提供良好的血管模型.方法采用脱臼法处死SD大鼠（200～250g）,取下心脏,冰浴条件下显微操作分离冠状动脉,制备成1.8～2.0mm长的血管条,置于含DMEM-F12培养基（内含10%胎牛血清、1×105U·L-1青霉素、100mg·L-1链霉素）的培养皿内,在37℃,通以95%O2、5%CO2混合气的条件下培养24h后,用两根不锈钢丝穿过血管腔,固定于微血管张力测定仪的浴槽内.分别给予血管收缩剂5HT、U46619、CaCl2和血管舒张剂ACh,然后测定冠状动脉的张力变化.结果培养的冠状动脉对5-HT、U46619、CaCl2产生浓度依赖性收缩,对ACh产生浓度依赖性舒张反应.结论采用离体器官培养法培养离体的冠状动脉环,能保持血管平滑肌基本的功能,可用于各种因素对血管结构和功能影响的研究. 展开更多

关键词 冠状动脉 培养 血管张力 大鼠 血管收缩剂 血管舒张剂

在线阅读 下载PDF 职称材料

国内知识可视化研究进展:实践应用 被引量：14

5

作者 孙雨生 张梦珍 +1 位作者 李沁芸 朱礼军 《情报理论与实践》 CSSCI 北大核心 2017年第5期139-144,共6页

文章从实现方法、软件工具、领域应用三方面揭示了国内知识可视化研究进展。

关键词 知识可视化 研究进展 知识管理 应用研究

在线阅读 下载PDF 职称材料

MicroRNA-34a靶向SIRT1参与阿霉素诱导的心肌细胞凋亡 被引量：8

6

作者 唐春梅 张铭 +8 位作者 胡志琴 朱杰宁 符永恒 张梦珍 林秋雄 邓春玉 谭虹虹 吴书林 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期385-391,共7页

目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)在阿霉素诱导的心肌细胞凋亡中的作用及其作用靶基因。方法:建立阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡模型;TUNEL染色观察H9c2细胞凋亡;双萤光素酶报告实验检测miR-34a与潜在... 目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)在阿霉素诱导的心肌细胞凋亡中的作用及其作用靶基因。方法:建立阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡模型;TUNEL染色观察H9c2细胞凋亡;双萤光素酶报告实验检测miR-34a与潜在靶基因沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR检测miR-34a和SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1和凋亡相关蛋白表达水平。结果:阿霉素处理H9c2细胞之后,细胞发生凋亡,miR-34a的表达显著增强;双萤光素酶报告实验提示miR-34a与SIRT1 3'UTR可相互作用,并证实miR-34a可在转录后水平抑制SIRT1的表达,SIRT1蛋白水平在阿霉素处理的心肌细胞中显著下调;过表达miR-34a及沉默SIRT1均能一致性抑制Bcl-2表达,促进Bax和p66shc的表达,而过表达SIRT1能有效抑制阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡。结论:SIRT1是miR-34a的靶基因,并介导了miR-34a在阿霉素诱导的心肌细胞凋亡中的作用。 展开更多

关键词 阿霉素 心脏毒性 微小RNA-34a 沉默信息调节因子1 H9C2细胞 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

TIAM2功能性基因突变对冠心病患者氯吡格雷抗血小板治疗后出血事件的影响 被引量：8

7

作者 李新新 钟诗龙 +5 位作者 李园 韦素惠 张梦珍 祁周措 陈纪言 劳海燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第7期1080-1083,共4页

目的:探讨TIAM2功能性基因突变与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用抗血小板药物氯吡格雷后出现出血事件的关联性。方法:从广东省人民医院顺序入选120例PCI术后接受氯吡格雷抗血小板治疗的中国汉族患者。应用PCR测序对PCI术... 目的:探讨TIAM2功能性基因突变与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用抗血小板药物氯吡格雷后出现出血事件的关联性。方法:从广东省人民医院顺序入选120例PCI术后接受氯吡格雷抗血小板治疗的中国汉族患者。应用PCR测序对PCI术后随访6个月的患者进行TIAM2启动子区基因分型检测。结果:随访6个月后,失访7例,实为113例,其中19例出现出血,94例未出现出血;合并糖尿病(OR=3.115)或是同时服用他汀类药物(OR=11.539)者出血风险可能较高,但无统计学差异(P<0.05);TIAM2启动子区有3个变异(c.3168+3116C>T、c.3168+3261A>G、c.3168+3596A>C),分为野生型、杂合型、纯合型,在出血患者中的概率分别为36.84%、52.63%、10.53%,存在一定的连锁状态,对氯吡格雷抗血小板治疗出现出血事件无显著的关联性(P>0.05)。结论:TIAM2功能性基因突变对氯吡格雷抗血小板治疗出现出血事件无显著影响。 展开更多

关键词 冠心病 TIAM2基因 氯吡格雷 出血事件

在线阅读 下载PDF 职称材料

药物Ⅰ期临床试验受试者管理方法的探讨 被引量：8

8

作者 麦丽萍 吴岳恒 +5 位作者 王曦培 张梦珍 陈秀云 林秋雄 余细勇 杨敏 《循证医学》 CSCD 2014年第4期240-243,256,共5页

目的分析Ⅰ期临床试验中影响受试者管理的主要因素,探讨增强受试者依从性、提高试验质量的方法。方法比较2008-2011年措施前与2012年措施后受试者招募、知情同意、筛查、试验过程控制和试验后管理情况。结果联合使用多种招募方式能增加... 目的分析Ⅰ期临床试验中影响受试者管理的主要因素,探讨增强受试者依从性、提高试验质量的方法。方法比较2008-2011年措施前与2012年措施后受试者招募、知情同意、筛查、试验过程控制和试验后管理情况。结果联合使用多种招募方式能增加受试者招募人数,招募时长缩短1倍,为后续的筛查工作提供足够的研究对象。充分的知情、严格的筛查和试验过程培训能增强受试者的依从性;专业的随访有助于受试者评价我们的工作。结论通过在受试者招募、知情同意、筛查、试验过程和试验后的受试者管理等环节采取措施能明显增强受试者的依从性,提高试验质量。 展开更多

关键词 受试者管理 Ⅰ期临床试验 依从性

在线阅读 下载PDF 职称材料

MEF2C介导microRNA-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用 被引量：4

9

作者 唐春梅 朱杰宁 +8 位作者 朱文思 林秋雄 胡志琴 符永恒 张梦珍 邓春玉 谭虹虹 吴书林 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1345-1350,共6页

目的:研究微小RNA-214(mi R-214)对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法:建立血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6乳小鼠心室肌细胞肥大模型;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-214与潜在靶基因MEF2C 3’端... 目的:研究微小RNA-214(mi R-214)对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法:建立血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6乳小鼠心室肌细胞肥大模型;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-214与潜在靶基因MEF2C 3’端非翻译区(3’UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot法分别检测MEF2C及肥厚标志物的m RNA和蛋白表达水平。结果:心肌肥厚标志物ANP、ACTA1和β-MHC,以及mi R-214的表达在Ang-II诱导肥大的小鼠心肌细胞中显著增强;双萤光素酶报告基因实验提示mi R-214与MEF2C 3’UTR相互作用,证实mi R-214可在转录水平抑制MEF2C的表达,MEF2C蛋白水平在肥大的心肌细胞中显著上调;过表达mi R-214及沉默MEF2C均能一致性地抑制Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞中肥大标志物的表达。结论:MEF2C是mi R-214的靶基因,并介导了mi R-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用。 展开更多

关键词 心肌肥厚 微小RNA-214 MEF2C 心肌细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

国内知识可视化研究进展:理论分析 被引量：7

10

作者 孙雨生 张梦珍 朱礼军 《情报理论与实践》 CSSCI 北大核心 2015年第11期126-131,共6页

文章介绍了知识可视化内涵和核心研究内容,并从理论基础、框架构建、视觉表征、发展趋势4方面揭示了国内知识可视化研究进展。

关键词 知识可视化 视觉表征 研究进展

在线阅读 下载PDF 职称材料

肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响 被引量：2

11

作者 郭伟 梁远红 +4 位作者 靳立军 符永恒 谢至 张梦珍 李寰 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期407-411,共5页

目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)... 目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P<0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P>0.05),但LVEF明显增加(P<0.01),左心室肥厚指数下降(P<0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P<0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P<0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P<0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心室心肌肥厚,进而改善心功能。 展开更多

关键词 心脏肥大细胞 心肌梗死 不良心室重构

在线阅读 下载PDF 职称材料

三七总皂苷抗心肌细胞肥大与成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14的关系 被引量：2

12

作者 陈少贤 肖定璋 +7 位作者 杨轶 陈景 丁红 张梦珍 侯兴华 张文伟 黄曙方 杨敏 《岭南心血管病杂志》 2015年第4期544-548,共5页

目的研究三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)抗心肌细胞肥大是否与成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fnl4)的表达变化相关。方法分离原代新生大鼠心肌细胞,去甲肾上腺素(Norepineph... 目的研究三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)抗心肌细胞肥大是否与成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fnl4)的表达变化相关。方法分离原代新生大鼠心肌细胞,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)处理原代细胞建立心肌细胞肥大模型。鬼笔环肽染色观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测肥大相关基因和Fn14 m RNA表达水平,Western blot检测Fn14蛋白表达水平。结果与对照组比较,NE处理组细胞表面积增大、细胞肥大相关基因m RNA表达水平明显升高,Fn14 m RNA和蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与单独NE组比较,NE和PNS同时处理组的细胞表面积减小、肥大相关基因m RNA表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PNS对Fn14 m RNA表达水平影响不大,但是却明显的促进Fn14蛋白表达(P<0.05)。结论 PNS能够抗NE诱导的心肌细胞肥大,同时能够影响Fn14的表达。PNS抗心肌肥大可能通过Fn14起作用。 展开更多

关键词 三七总皂苷 心肌细胞肥大 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14

在线阅读 下载PDF 职称材料

巨噬细胞移动抑制因子缺失加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚

13

作者 肖珍 朱杰宁 +6 位作者 唐春梅 林秋雄 胡志琴 张灼 符永恒 张梦珍 单志新 《上海大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期336-343,共8页

研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)缺失对皮下注射苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的小鼠心肌肥厚的影响.利用MIF敲除(MIFknockout,MIF-KO)小鼠及其野生型对照小鼠,分别建立皮下注射PE诱导的小... 研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)缺失对皮下注射苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的小鼠心肌肥厚的影响.利用MIF敲除(MIFknockout,MIF-KO)小鼠及其野生型对照小鼠,分别建立皮下注射PE诱导的小鼠心肌肥厚模型.小动物心脏B超检测到小鼠心脏结构功能的改变.末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺节末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)法检测到小鼠心肌细胞凋亡.分别用实时定量逆转录多聚酶链反应(quantitative reverse-transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)和Western Blot方法检测SOD1,SOD2和Trx2的表达.1连续3 d 20 mg/(kg·d)皮下注射PE可诱导小鼠发生心肌肥厚,注射PE诱导MIF-KO小鼠发生心肌肥厚的程度高于野生型对照小鼠;2 TUNEL结果显示,注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌发生凋亡的程度高于野生型对照小鼠;3注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌中SOD1和Trx2表达水平降低,而且MIF-KO小鼠心肌中Trx2表达水平显著低于野生型对照小鼠.MIF缺失会降低SOD1和Trx2的表达水平,进而加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌细胞凋亡和心肌肥厚. 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 苯肾上腺素 心肌细胞 心肌肥厚

在线阅读 下载PDF 职称材料

代谢综合征大鼠左心室外膜收缩功能不全与心外膜脂肪小窝蛋白-1表达降低平行出现

14

作者 刘福成 刘晓颖 +4 位作者 林曙光 余细勇 符永恒 张梦珍 林秋雄 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第24期4376-4379,共4页

目的:探讨代谢综合征大鼠心脏收缩功能及心外膜脂肪小窝蛋白-1表达的改变。方法:16只6周龄雄性SD大鼠随机分为代谢综合征模型组及对照组。模型大鼠给予小剂量链脲佐菌素、N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐联合高脂、高盐、高糖饲养6周。实验... 目的:探讨代谢综合征大鼠心脏收缩功能及心外膜脂肪小窝蛋白-1表达的改变。方法:16只6周龄雄性SD大鼠随机分为代谢综合征模型组及对照组。模型大鼠给予小剂量链脲佐菌素、N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐联合高脂、高盐、高糖饲养6周。实验开始及结束时测定大鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、血脂、口服糖耐量及血压水平,超声检测大鼠左心室射血分数及应变指数。实验结束时分离心外膜脂肪检测小窝蛋白-1的表达。结果:6周后,模型大鼠体重[(462±31.6)g比(406±49.4)g]、空腹胰岛素[(5.47±2.26)ng/mL比(2.69±0.61)ng/mL]、口服糖耐量曲线下面积[(1544.6±502.2)mg/(L.min)比(911.0±69.8)mg/(L.min)]、甘油三酯[(0.66±0.44)mmol/L比(0.28±0.07)mmol/L]、总胆固醇[(1.71±0.43)mmol/L比(1.01±0.29)mmol/L]及低密度脂蛋白水平[(0.66±0.25)mmol/L比(0.22±0.08)mmol/L]、收缩压[(163.0±26.0)mmHg比(117.5±11.5)mmHg]及舒张压[(121.8±15.5)mmHg比(90.5±16.6)mmHg]均高于对照组(P<0.05),而空腹血糖及高密度脂蛋白水平与对照组比较无明显差异(P>0.05)。左心室外膜收缩期周向应变及应变率均低于对照组[(-7.20±1.46)%比(-9.87±1.93)%],[(-1.56±0.35)1/s比(-2.19±0.49)1/s;均P<0.05]。模型大鼠心外膜脂肪小窝蛋白-1的表达明显低于对照组。结论:代谢综合征大鼠左心室外膜收缩功能不全与心外膜脂肪小窝蛋白-1表达降低平行出现。 展开更多

关键词 代谢综合征X 应变 心外膜脂肪 大鼠 小窝蛋白-1

在线阅读 下载PDF 职称材料

用三七总皂苷与卡维地洛治疗AMI后大鼠改善心功能作用的疗效比较与评价

15

作者 符永恒 单志新 +6 位作者 杨敏 李晓红 刘晓颖 林秋雄 谭卫萍 张梦珍 余细勇 《岭南心血管病杂志》 2011年第S1期219-219,共1页

目的研究三七总皂苷与卡维地洛对心肌梗死后大鼠左室心功能改善作用的疗效并比较评价。方法手术法结扎左冠状动脉前降支建立SD大鼠AMI模型36只,将模型鼠随机分为心梗对照组(AMI组),三七总皂苷治疗组(PNS组,80 mg·kg^(-1)·d^(-... 目的研究三七总皂苷与卡维地洛对心肌梗死后大鼠左室心功能改善作用的疗效并比较评价。方法手术法结扎左冠状动脉前降支建立SD大鼠AMI模型36只,将模型鼠随机分为心梗对照组(AMI组),三七总皂苷治疗组(PNS组,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))和卡维地洛治疗组(CARV组,6 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组12只;另设假结扎组(Sh组,12只)。术后24小时开始灌胃给药,4周后对各组大鼠进行超声心动图心功能和血浆脑钠肽(NT-proBNP)浓度检测。结果 (1)与Sh组比较,AMI组左室射血分数(EF)和左室收缩百分率(FS)、室间隔舒张、收缩末期厚度(IVSd、IVSs)与左室前壁收缩末期厚度(LVAWDs)均明显降低(P<0.01),左室舒张、收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)显著增加,且左室后壁收缩末期厚度(LVPWDs)明显增加(P<0.05)。而二尖瓣血流E/A比值下降明显;心肌运动应变率(Radial Strain Rate)减小,达峰时间(TPK,ms)明显延长;NT-proBNP浓度显著增高(P<0.01)。(2)与AMI组比较,PNS组和CARV组的EF、FS、IVSd、IVSs与LVAWDs明显增加,而LVIDd、LVIDs和LVPWDs明显降低(P<0.01);且心肌运动应变率明显增加,达峰时间明显缩短;NT-proBNP浓度明显降低。(3)PNS组与CARV组比较,PNS组的EF、FS和LVAWDs增加显著,LVIDd、LVIDs减小明显;而IVSd、IVSs、和LVPWDs无明显差异(P>0.05)。并且,PNS组的二尖瓣血流E峰、A峰和E峰下降速率均明显增大(P<0.05),而E/A比值和心肌应变率、达峰时间与NTproBNP浓度两组无明显差异。结论心肌梗死后大鼠的左心室收缩和舒张功能异常严重;用三七总皂苷和卡维地洛治疗4周后均能明显改善其心功能,防止心衰;但PNS在提高EF、LVAWDs和二尖瓣血流方面更优于卡维地洛。 展开更多

关键词 卡维地洛 三七总皂苷 心肌梗死 二尖瓣血流 大鼠 左室心功能 应变率 收缩 心肌运动 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

Ⅱ型糖尿病合并高血压大鼠的心肌细胞钙瞬变异常

16

作者 刘晓颖 符永恒 +4 位作者 张梦珍 刘福成 邝素娟 邓春玉 余细勇 《岭南心血管病杂志》 2011年第S1期218-218,共1页

目的建立Ⅱ型糖尿病合并高血压大鼠模型,评价动物心功能情况并测定模型大鼠心肌细胞钙瞬变特征。方法 STZ20 mg/kg一次性尾静脉推注后用自行设计配制的高脂饲料喂养SD大鼠,并给予0.02%L-Name溶液作为日常饮水,期间监测处理前后大鼠空腹... 目的建立Ⅱ型糖尿病合并高血压大鼠模型,评价动物心功能情况并测定模型大鼠心肌细胞钙瞬变特征。方法 STZ20 mg/kg一次性尾静脉推注后用自行设计配制的高脂饲料喂养SD大鼠,并给予0.02%L-Name溶液作为日常饮水,期间监测处理前后大鼠空腹血糖(FPG)、OGTT2h血糖(PG2h)及尾静脉血压。12周后麻醉大鼠,Mmode超声心动图测定心功能各项指标。完毕处死大鼠,分离心肌细胞用Fluo-4AM荧光指示剂负载后60HZ电刺激记录钙瞬变变化。结果 (1)饲喂12周后,模型组大鼠FPG>7.0 mmol/L(p,PG2h>11.1 mmol/L(P<0.01),尾静脉收缩压>140 mm Hg并显著高于对照组;(2)超声心动图监测分析结果:模型组左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)升高,左室后壁舒张末期厚度(LVPWd),左室射血分数(EF)及左室收缩百分率(EFS)下降(P<0.05);(3)电刺激后模型组心肌细胞钙瞬变达峰时程和半数衰减时程均显著长于对照组(P<0.05)。 展开更多

关键词 钙瞬变 大鼠心肌细胞 超声心动图 糖尿病合并高血压 心功能 模型组 尾静脉 电刺激 左室舒张末期内径 对照组

在线阅读 下载PDF 职称材料

9389例次环孢素治疗药物监测结果及影响因素分析

17

作者 陈秀云 林秋雄 +4 位作者 侯兴华 何国东 张梦珍 李汉平 杨敏 《循证医学》 2020年第3期169-173,共5页

目的评价广东省人民医院2014年1月至2017年12月的9389例/次环孢素(cyclosporine A,CsA)治疗药物监测和临床用药情况。方法对广东省人民医院1719例患者9389次的CsA监测结果进行统计分析,并对501例血液病患者的性别、年龄、肝功能、合并... 目的评价广东省人民医院2014年1月至2017年12月的9389例/次环孢素(cyclosporine A,CsA)治疗药物监测和临床用药情况。方法对广东省人民医院1719例患者9389次的CsA监测结果进行统计分析,并对501例血液病患者的性别、年龄、肝功能、合并用药变化对CsA血药浓度影响的分析。结果首次治疗药物监测结果在有效治疗窗内的仅占30.8%;治疗药物监测次数为1、2、3和大于10次者分别占总人数的41.0%、16.9%、9.2%和14.4%;在所有监测次数为3~5次的患者中,第1、2、3、4、5次治疗药物监测结果在治疗窗内的分别占总人数的38.8%、38.9%、39.2%、37.1%、47.1%;性别、肝功能、合并用药变化对CsA血药浓度均有显著的影响(P<0.05),年龄对CsA血药浓度未有显著影响(P>0.05)。结论治疗药物监测虽然广泛应用,但监测次数偏少;即使监测多次,达标情况仍不理想,应高度重视这种不能很好调整患者用药的现象,这可能与CsA血药浓度药动学参数个体差异和受多种因素影响有关。 展开更多

关键词 治疗药物监测 环孢素 治疗窗 构成比 影响因素

在线阅读 下载PDF 职称材料

利用超声彩色多普勒技术评价大鼠腹主动脉狭窄模型

18

作者 符永恒 张梦珍 +6 位作者 谭卫萍 朱杰宁 刘晓颖 林秋雄 杨敏 谭虹虹 单志新 《岭南心血管病杂志》 2016年第4期465-469,486,共6页

目的利用超声彩色多普勒技术对构建的大鼠腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)模型进行检测,评价动物模型的心脏结构、功能变化。方法以0.3 mm银夹缩窄双侧肾动脉上段(约0.5 cm处)的腹主动脉制备压力超负荷大鼠模型36只,... 目的利用超声彩色多普勒技术对构建的大鼠腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)模型进行检测,评价动物模型的心脏结构、功能变化。方法以0.3 mm银夹缩窄双侧肾动脉上段(约0.5 cm处)的腹主动脉制备压力超负荷大鼠模型36只,按时间分为AAC-2周组、AAC-4周组和AAC-8周组及假手术(Sham)组(每组12只)。建模后2周、4周和8周时,用Vevo 2100型动物微小超声心动图仪进行M-mode超声检测心功能指标,如射血分数(ejection fraction,EF)、左心室短轴缩短率(fractional shortening,FS)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、左心室收缩期前壁厚度(left ventricular endsystolic anterior wall thickness,LVAWs)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、左心室收缩期后壁厚度(left ventricular end-systolic posterior wall thickness,LVPWs)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic internal dimension,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular endsystolic internal dimension,LVEDs);和超声彩色多普勒测量腹主动脉缩窄前、后的血流量,二尖瓣E/A值;测量左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)等。结果(1)同Sbam组比较,AAC-2周组的EF、FS、LVEDd、LVEDs明显降低(P<0.01),而LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs均明显增加(P<0.05);腹主动脉缩窄前段血流量与管腔增大,缩窄后段血流量和管腔显著变小;且出现E/A值和LV MI改变明显(P<0.01),AAC-2周组左心室肥厚明显。(2)同AAC-2周组比较,AAC-4周和AAC-8周组EF、FS、LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs明显降低,而LVEDd、LVEDs明显增加,且缩窄后段血流速度、血流量明显变小,而E/A值及LVMI增加明显(P<0.05)。AAC-4周组与AAC-8周组心脏体积、左心室腔明显增大呈心力衰竭病变。结论利用动物微小彩色多普勒技术能直观、准确地检测和评价以银夹缩窄腹主动脉的大鼠模型;AAC模型2周时心肌肥厚明显、4周时出现心力衰竭,8周时心力衰竭严重。 展开更多

关键词 超声仪彩色多普勒 腹主动脉缩窄 心肌肥厚 心力衰竭

在线阅读 下载PDF 职称材料

沙库巴曲缬沙坦通过逆转高血压大鼠心房结构重塑降低房颤易感性 被引量：13

19

作者 李倩 李昕 +8 位作者 李路安 周慧珊 彭德威 张梦珍 王钊煜 邝素娟 邓春玉 饶芳 吴书林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期631-637,共7页

目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(3... 目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg^(-1)·d^(-1)),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。 展开更多

关键词 沙库巴曲缬沙坦 房颤 纤维化 肾素-血管紧张素系统 自发性高血压大鼠 缬沙坦

在线阅读 下载PDF 职称材料

2型糖尿病大鼠心功能变化及RAGE表达增强和钙调控异常 被引量：14

20

作者 练飞鸿 饶芳 +9 位作者 邝素娟 陈肖燕 杨慧 吴飞龙 张梦珍 麦丽萍 林秋雄 单志新 杨敏 邓春玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期488-493,共6页

目的:通过自发性2型糖尿病大鼠观察糖尿病状态下大鼠的心脏结构和功能变化,同时探讨糖尿病心肌病的发病机制。方法:用Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠建立糖尿病模型,Zucker lean(ZL)大鼠为对照组。利用超声多普勒法检... 目的:通过自发性2型糖尿病大鼠观察糖尿病状态下大鼠的心脏结构和功能变化,同时探讨糖尿病心肌病的发病机制。方法:用Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠建立糖尿病模型,Zucker lean(ZL)大鼠为对照组。利用超声多普勒法检测ZDF大鼠心脏结构和功能的改变;麦胚凝集素染色计算单个心脏细胞面积;Western blot检测心肌细胞肥大标志物β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),以及晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、L型钙通道蛋白α1C亚基(L-type calcium channelα1C subunit,CaV1.2)和钙库操纵性钙通道相关功能蛋白Orai1的表达水平。结果:与ZL大鼠相比,ZDF大鼠的血糖和体重明显增加,左心室壁增厚,心脏舒张功能明显减弱,收缩功能轻度增强;ZDF大鼠左室心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞肥大相关蛋白β-MHC和ANP的表达水平也明显增加;ZDF大鼠心肌组织中的RAGE和Orai1蛋白表达增高,CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠心肌细胞肥大,心室肥厚,心功能代偿性增强,其机制可能与RAGE表达增强和钙调控异常有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 糖尿病心肌病 钙调控 Zucker糖尿病肥胖大鼠 晚期糖基化终产物受体

在线阅读 下载PDF 职称材料