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建立大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶脑缺血模型 被引量:22
1
作者 柯开富 张树生 +1 位作者 杨春水 包仕尧 《临床神经病学杂志》 CAS 1997年第3期131-133,共3页
通过应用4-0单股尼龙外科线沿颈内动脉进入颅内阻断大鼠大脑中动脉血流,制成大鼠短暂性局灶脑缺血模型。大鼠大脑中动脉阻塞后,均出现各种神经病学征象。氯化三苯四氮唑染色能清楚地显示梗塞范围。光镜和电镜观察大鼠短暂性局灶脑... 通过应用4-0单股尼龙外科线沿颈内动脉进入颅内阻断大鼠大脑中动脉血流,制成大鼠短暂性局灶脑缺血模型。大鼠大脑中动脉阻塞后,均出现各种神经病学征象。氯化三苯四氮唑染色能清楚地显示梗塞范围。光镜和电镜观察大鼠短暂性局灶脑缺血后的病理变化,结果显示细胞超微结构的病理损害在电镜下可被观察。该实验表明此模型是比较理想的短暂性局灶脑缺血模型。 展开更多
关键词 大脑中动脉 脑缺血 动物模型 大鼠 病理
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神经生长液对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响 被引量:11
2
作者 柯开富 周鸣鸣 +1 位作者 强亮 丁斐 《中国临床康复》 CSCD 2003年第25期3444-3445,F003,共3页
目的:探讨神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力及海马神经丝蛋白表达的影响,为应用神经生长液防治神经退行性变疾病提供实验依据。方法:D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力;以抗低分子量神经丝蛋白(NF-L)... 目的:探讨神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力及海马神经丝蛋白表达的影响,为应用神经生长液防治神经退行性变疾病提供实验依据。方法:D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力;以抗低分子量神经丝蛋白(NF-L)抗体,采用WesternBlot法观察海马NF-L的表达。结果:与正常对照组相比(65.8±5.8),D-半乳糖衰老模型小鼠达到学会标准所用的次数明显增加(97.8±13.9,t=7.355,P<0.01),低、高剂量神经生长液可明显减少衰老模型小鼠的次数(80.1±9.3,67.7±8.2,t=3.6662,6.4609,P均<0.01)。衰老小鼠海马NF-L表达量明显下降;神经生长液防止衰老所致NF-L表达量减少。结论:神经生长液可改善D-半乳糖模型小鼠的学习记忆能力,防止衰老小鼠海马NF-L表达的减少。 展开更多
关键词 衰老 神经生长液 中药制剂 神经丝蛋白 学习记忆能力 动物实验
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nNOS抑制剂在大鼠海马缺氧损伤的保护作用 被引量:4
3
作者 柯开富 包仕尧 +2 位作者 姜正林 吴新民 张树生 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期70-72,共3页
目的为进一步证实缺血、缺氧时神经原性NO的神经毒性作用。方法在大鼠离体海马脑片上,应用微电极记录技术,研究nNOS抑制剂7-NI对缺氧所致神经元损害的保护作用。结果nNOS抑制剂7-NI对海马脑片缺氧后群峰电位(PS... 目的为进一步证实缺血、缺氧时神经原性NO的神经毒性作用。方法在大鼠离体海马脑片上,应用微电极记录技术,研究nNOS抑制剂7-NI对缺氧所致神经元损害的保护作用。结果nNOS抑制剂7-NI对海马脑片缺氧后群峰电位(PS)变化较对照组显著减小。结论7-NI对海马脑片缺氧损伤有明确保护作用。作用机理可能是7-NI抑制nNOS活性降低缺氧后海马神经原性NO的过多形成,从而提高海马脑片抗缺氧损伤的能力,更加明确了缺氧早期神经原性NO的神经毒性作用。 展开更多
关键词 NNOS 抑制剂 缺氧 海马 脑缺血 大鼠
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一氧化氮与缺血性神经元损伤 被引量:14
4
作者 柯开富 包仕尧 张树生 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期253-254,共2页
一氧化氮与缺血性神经元损伤柯开富,包仕尧,张树生1992年一氧化氮(NO)被美国科学杂志[1]评选为“今年的分子”,表明NO在生命科学界的重大价值。NO是结构简单的气体物质,易扩散,反应性强,易溶于水,半衰期仅几秒。... 一氧化氮与缺血性神经元损伤柯开富,包仕尧,张树生1992年一氧化氮(NO)被美国科学杂志[1]评选为“今年的分子”,表明NO在生命科学界的重大价值。NO是结构简单的气体物质,易扩散,反应性强,易溶于水,半衰期仅几秒。NO在哺乳动物体内的作用最先是由F... 展开更多
关键词 神经元损伤 缺血性 一氧化氮
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神经再生素对PC12细胞Caspases-3的影响 被引量:6
5
作者 柯开富 张琦 丁斐 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期474-477,共4页
目的 :探讨神经再生素抑制PC12细胞凋亡的作用机制。方法 :采用流式细胞仪和RT PCR ,观察神经再生素对无血清状态下PC12细胞Caspases 3活力及Bax、Caspases 3mRNA的影响。结果 :与对照组相比 ,神经再生素可抑制无血清培养的PC12细胞Casp... 目的 :探讨神经再生素抑制PC12细胞凋亡的作用机制。方法 :采用流式细胞仪和RT PCR ,观察神经再生素对无血清状态下PC12细胞Caspases 3活力及Bax、Caspases 3mRNA的影响。结果 :与对照组相比 ,神经再生素可抑制无血清培养的PC12细胞Caspases 3活力 ,并可使Bax、Caspases 3mRNA的表达减少。结论 :神经再生素可以通过抑制Caspases 3基因表达和活化 。 展开更多
关键词 神经再生素 PC12细胞 凋亡 Caspases-3
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实验性铅中毒对大鼠海马神经生长因子基因表达的影响 被引量:1
6
作者 柯开富 沈宓 丁斐 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期246-249,共4页
目的观察实验性铅中毒对大鼠海马神经生长因子(NGF)基因表达的影响,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制。方法逆转录多聚酶链反应(RT PCR)和原位杂交法。结果正常大鼠海马组织可表达NGFmRNA,铅染毒后海马NGFmRNA含量显著下降。海马... 目的观察实验性铅中毒对大鼠海马神经生长因子(NGF)基因表达的影响,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制。方法逆转录多聚酶链反应(RT PCR)和原位杂交法。结果正常大鼠海马组织可表达NGFmRNA,铅染毒后海马NGFmRNA含量显著下降。海马组织中神经生长因子mRNA表达量与铅染毒时间呈负相关。结论铅可使海马组织神经生长因子基因表达下降。 展开更多
关键词 神经生长因子 海马 逆转录-多聚酶链反应 原位杂交 大鼠
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iNOS抑制剂对海马缺血/再灌注损伤保护作用研究 被引量:2
7
作者 柯开富 包仕尧 +1 位作者 姜正林 周宏智 《脑与神经疾病杂志》 2001年第2期74-76,共3页
目的:进一步证实诱导型一氧化氮合酶(iNOS)催化所形成的一氧化氮(NO)在脑缺血/再灌注损伤中具有毒性作用。方法:将S-D大鼠双侧颈总动脉短暂夹闭3分钟,然后分成应用药物组-氨基胍(AG)和非药物组.48小时后取海... 目的:进一步证实诱导型一氧化氮合酶(iNOS)催化所形成的一氧化氮(NO)在脑缺血/再灌注损伤中具有毒性作用。方法:将S-D大鼠双侧颈总动脉短暂夹闭3分钟,然后分成应用药物组-氨基胍(AG)和非药物组.48小时后取海马脑片,观察顺向群峰电位(oPS)以及组织学改变。结果;给药组大部分可见oPS发放.而对照组只见有突触前排放(pv)无oPS(P<0.05),两组超微结构也有明显差异。结论:本实验证明大鼠海马短暂缺血/再灌注后iNOS抑制剂可减轻神经元损害,即可抑制血由iNOS诱生表达所形成的NO在脑缺血/再灌注损伤中的毒性作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 缺血再灌注损 药物保护 脑缺血
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颅内低压综合征 被引量:8
8
作者 柯开富 《临床神经病学杂志》 CAS 1998年第5期315-316,共2页
颅内低压(IH)这一临床术语,为广大神经科医生所熟悉,然而在临床实践中,却有许多颇为模糊的概念。以下就这一问题作一概述。我们了解脑脊液(CSF)正常压是指被检者在侧卧位下,头和脊柱中轴线在同一水平和呼吸平稳时所测范围... 颅内低压(IH)这一临床术语,为广大神经科医生所熟悉,然而在临床实践中,却有许多颇为模糊的概念。以下就这一问题作一概述。我们了解脑脊液(CSF)正常压是指被检者在侧卧位下,头和脊柱中轴线在同一水平和呼吸平稳时所测范围(0.758~1.77kPa即80... 展开更多
关键词 颅内低压综合征 诊断 脑脊液 治疗
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局灶脑缺血/再灌注后nNOS、iNOSmRNA的表达 被引量:4
9
作者 柯开富 丁斐 +2 位作者 周宏智 包仕尧 顾晓松 《南通医学院学报》 2003年第4期385-387,共3页
目的 :了解 n NOS m RNA和 i NOSm RNA在局灶性脑梗死表达中的时程变化与细胞定位。方法 :鼠局灶性脑缺血 /再灌注模型 ;用原位杂交技术进行缺血 /再灌注后 1,3,5天 n NOS m RNA、i NOSm RNA表达的细胞定位并用点杂交方法测量不同时间... 目的 :了解 n NOS m RNA和 i NOSm RNA在局灶性脑梗死表达中的时程变化与细胞定位。方法 :鼠局灶性脑缺血 /再灌注模型 ;用原位杂交技术进行缺血 /再灌注后 1,3,5天 n NOS m RNA、i NOSm RNA表达的细胞定位并用点杂交方法测量不同时间段梗死半球与非梗死半球内 n NOS m RNA、i NOSm RNA水平。结果 :正常鼠 n NOSm RNA以神经元表达为主 ,i NOSm RNA无表达 ,梗死后 i NOSm RNA表达以小胶质细胞为主 ,梗死区未见 n NOSm RNA;n NOSm RNA表达从 4h就开始下降 ,1~ 3天最低 ,5天左右又上升 ,i NOSm RNA在缺血再灌注后 12 h开始表达 ,1天左右升至高峰 ,3天左右缓慢下降。结论 :n NOSm RNA在缺血损伤后有一短暂表达增高 ,而在缺血损伤 4h后就开始缓慢下降 ;而 i NOSm RNA在缺血 /再灌注后 12 h开始表达 ,高峰在 1天左右 ,3天左右开始下降 ,其细胞定位以小胶质细胞为主。 展开更多
关键词 脑缺血 神经型一氯化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 信使RNA
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大鼠短暂性局灶脑缺血后早期NOS变化动态研究 被引量:3
10
作者 柯开富 包仕尧 +2 位作者 张树生 严伟星 汤乐民 《南通医学院学报》 1998年第4期422-423,共2页
在短暂性局灶脑缺血模型上,以依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH-d)作为一氧化氮合酶(NOS)的代表物,用组织化学染色方法结合计算机图像分析,观察局部神经细胞在遭受缺血缺氧后,NOS早期变化情况。结果表明,缺血侧早... 在短暂性局灶脑缺血模型上,以依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH-d)作为一氧化氮合酶(NOS)的代表物,用组织化学染色方法结合计算机图像分析,观察局部神经细胞在遭受缺血缺氧后,NOS早期变化情况。结果表明,缺血侧早期NOS含量和活性与非缺血侧相比明显升高,NOS含量和活性与缺血时间呈负相关线性关系。结合模型上的组织学变化,显示生物酶学变化在前,形态学改变滞后的规律。 展开更多
关键词 短暂性 脑缺血 一氧化氮合酶 早期
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一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用 被引量:11
11
作者 柯开富 包仕尧 《国外医学(脑血管疾病分册)》 2000年第2期82-85,共4页
在缺血性脑损伤中 ,NO的作用是双重的 ,依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性 ,源于eNOS产生的NO有神经保护作用。nNOS的过度表达与缺血早期神经元损伤有关 ,iNOS的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示 。
关键词 脑缺血 一氧化氮 神经保护 神经毒性
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无症状颈动脉狭窄的自然史、评价和治疗策略 被引量:7
12
作者 柯开富 《南通大学学报(医学版)》 2008年第4期235-239,共5页
颈动脉狭窄是缺血性卒中的重要原因之一,如何对无症状性颈动脉狭窄进行评估,以选择最佳的治疗策略.是缺血性卒中一级预防关注的问题。本文综述近几年来对无症状性颈动脉狭窄自然史研究的文献,结合循证医学的证据,分析对无症状性颈动脉... 颈动脉狭窄是缺血性卒中的重要原因之一,如何对无症状性颈动脉狭窄进行评估,以选择最佳的治疗策略.是缺血性卒中一级预防关注的问题。本文综述近几年来对无症状性颈动脉狭窄自然史研究的文献,结合循证医学的证据,分析对无症状性颈动脉狭窄评估手段,提出以斑块的性质,脑血流动力储备能力和细胞氧代谢储备能力的评估,作为区别手术治疗和药物治疗的分界点。 展开更多
关键词 无症状性颈动脉狭窄 缺血性卒中 自然史
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33例散发性脑炎临床资料分析
13
作者 柯开富 《天津医药》 CAS 1989年第1期58-59,共2页
散发性脑炎(简称散脑)是一意义尚未确切的概念,本组诊断以1982年11月重庆全国散脑座谈会精神为依据。本文对33例临床诊断为“散脑”的临床资料进行分析,对其头颅 CT 增强扫描及脑脊液(CSF)细胞计数的价值,激素对其治疗的反应作一些探讨。
关键词 脑炎 散发性脑类 CT 激素
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一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后细胞死亡方式的影响
14
作者 柯开富 曹茂红 +2 位作者 周宏智 包仕尧 张天一 《中国交通医学杂志》 2005年第5期429-430,F0004,共3页
目的:研究一氧化氮(NO)对缺血性半暗带神经元死亡方式的影响。方法:在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后不同时段上,以光镜、电镜和TUNEL法观察半暗带内细胞死亡方式,分别应用神经源性一氧化氮合酶(nNOS)、免疫源性一氧化氮合酶(i NOS)抑制剂7... 目的:研究一氧化氮(NO)对缺血性半暗带神经元死亡方式的影响。方法:在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后不同时段上,以光镜、电镜和TUNEL法观察半暗带内细胞死亡方式,分别应用神经源性一氧化氮合酶(nNOS)、免疫源性一氧化氮合酶(i NOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)、氨基胍(AG),观察其对死亡的影响。结果:局灶性脑缺血/再灌注后半暗带内神经元死亡以凋亡方式为主,7-NI、AG可使细胞凋亡数量明显减少(方差分析P<0.05)。结论:局灶性脑缺血/再灌注半暗带内神经元死亡以凋亡为主,抑制NO的形成可减少神经元凋亡的数量。 展开更多
关键词 一氧化氮 脑缺血 细胞凋亡
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脑梗死患者颈动脉斑块与相关因素分析 被引量:30
15
作者 曹茂红 柯开富 +2 位作者 周冉冉 周树虎 李秀明 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期62-64,共3页
目的探讨脑梗死患者有无颈动脉斑块与各相关因素之间的关系。方法选择经颈动脉血管超声检查的急性脑梗死患者546例,根据超声结果分为斑块组398例,无斑块组148例。分析2组患者与血管危险因素、脑卒中类型之间的关系。结果脑梗死患者颈部... 目的探讨脑梗死患者有无颈动脉斑块与各相关因素之间的关系。方法选择经颈动脉血管超声检查的急性脑梗死患者546例,根据超声结果分为斑块组398例,无斑块组148例。分析2组患者与血管危险因素、脑卒中类型之间的关系。结果脑梗死患者颈部血管斑块发生率较高,占72.89%。与无斑块组比较,斑块组患者发病年龄、吸烟、脑卒中、血压、高敏C反应蛋白、糖尿病、脂蛋白(a)、全部前循环及部分后循环脑梗死明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,吸烟、脑卒中、高敏C反应蛋白≥1.74 mg/L、高血压、收缩压≥140 mmHg是脑梗死的危险因素。结论动脉粥样硬化是脑梗死的主要原因,年龄、高血压、高敏C反应蛋白升高是脑梗死的独立危险因素,危险因素的干预对预防脑血管病非常必要。 展开更多
关键词 脑梗死 颈动脉疾病 腔内超声检查 吸烟 高血压 卒中 年龄因素 危险因素
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脑干听诱发电位对椎基底动脉供血不足的诊断应用
16
作者 柯开富 刘正 鲍诗美 《南通医学院学报》 1992年第2期135-136,共2页
对40例椎基底动脉供血不足(VBI)患者作脑干听诱发电位(BAERs)检测,并与其中17例头颅 CT 检查对照,两组差异有高度显著性(P<0.0001)。认为,BAERs 作为辅助诊断 VBI 的新方法其敏感性高、定位相对准确,且可作为脑干血供改善与否的动态... 对40例椎基底动脉供血不足(VBI)患者作脑干听诱发电位(BAERs)检测,并与其中17例头颅 CT 检查对照,两组差异有高度显著性(P<0.0001)。认为,BAERs 作为辅助诊断 VBI 的新方法其敏感性高、定位相对准确,且可作为脑干血供改善与否的动态观察指标,故临床诊断为 VBI患者可免作头颅 CT 检查。 展开更多
关键词 动脉供血不足 诱发电位 头颅 CT
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人参皂甙Rb_1、Rb_3、Rg_1对培养皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制 被引量:27
17
作者 李爱红 柯开富 +1 位作者 吴小梅 包仕尧 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期231-233,i002,共4页
目的 研究人参皂甙 (Ginsenosides,GS)的 3种单体成分GSRb1、Rb3 、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制。方法 体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞 ,观察缺血 /再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3 、Rg1的保护作用。结果 ... 目的 研究人参皂甙 (Ginsenosides,GS)的 3种单体成分GSRb1、Rb3 、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制。方法 体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞 ,观察缺血 /再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3 、Rg1的保护作用。结果 培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血 /再灌注损伤后 ,细胞出现明显损伤性变化 ,神经细胞活性降低 ,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤 ,死亡率明显升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH)释放量增加 ,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)含量明显减少 ,丙二醛 (MDA)生成显著增多。GSRb1、Rb3 、Rg16 0 μmol/L能不同程度地抑制缺血 /再灌注引起的损伤性改变 ,培养上清液中LDH释放减少 ,而细胞匀浆中SOD含量明显增加 ,MDA生成显著降低。结论  (1)GSRb1、Rb3 、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应 ;(2 )GSRb1、Rb3 、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成 ,保护细胞的结构与功能有关。 展开更多
关键词 人参皂甙 RB1 Rb3 RG1 细胞培养 神经细胞 抗缺血 中枢神经系统疾病
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载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析 被引量:20
18
作者 沈丽华 柯开富 +1 位作者 李作汉 潘闽 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期445-447,共3页
目的 探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法 通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚... 目的 探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法 通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果 脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论  Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。 展开更多
关键词 载脂蛋白E 基因多态性 脑梗死 基因型 脂质代谢异常
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颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者病情及其复发的影响 被引量:35
19
作者 肖章红 丁立东 柯开富 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期269-272,共4页
目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者病情及复发的影响。方法 本研究采用前瞻性队列法设计。应用多普勒超声进行颈动脉斑块探查及定性,将患者分为斑块组和无斑块组。采用NIHSS评分法评估入选患者入院时、入院后第7 d、第14 d神经... 目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者病情及复发的影响。方法 本研究采用前瞻性队列法设计。应用多普勒超声进行颈动脉斑块探查及定性,将患者分为斑块组和无斑块组。采用NIHSS评分法评估入选患者入院时、入院后第7 d、第14 d神经功能。对患者进行1年的随访,观察脑梗死复发情况。结果 根据多普勒超声结果将患者分为斑块组173例(70.3%)和无斑块组73例(29.7%)。与无斑块组比较,斑块组年龄、NIHSS评分及高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症的比率均显著高于无斑块组(P〈0.05~0.01)。在完成随访的患者中,斑块组脑梗死复发39例(24.84%),复发时间为10.12个月;非易损斑块患者脑梗死复发时间为11.82个月,混合斑块患者为10.62个月,易损斑块患者为9.13个月。无斑块组脑梗死复发7例(10.45%),复发时间为11.56个月。斑块组脑梗死复发率显著高于,复发时间显著早于无斑块组(均P〈0.05)。易损斑块患者复发时间显著早于非易损斑块患者(P=0.034)。结论 颈动脉粥样硬化斑块可使急性脑梗死的病情加重,复发率增高,尤其是易损斑块患者。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化斑块 病情 脑梗死复发 多普勒超声
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Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究 被引量:8
20
作者 张雪梅 柯开富 +2 位作者 方小霞 邱一华 彭聿平 《天津医药》 CAS 北大核心 2013年第8期789-792,共4页
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区... 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海马 淀粉样Β蛋白 淀粉样Β蛋白前体 蛋白质磷酸酶2 细胞因子类 大鼠 Sprague-Dawley
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