骨髓多形性套细胞淋巴瘤的临床病理分析 被引量：1

1

作者 殷仁斌 钟加滕 《诊断病理学杂志》 2024年第5期419-423,428,共6页

目的 探讨骨髓多形性套细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法 对9例多形性套细胞淋巴瘤进行骨髓活检、免疫组化染色、流式免疫表型、骨髓染色体核型分析并与13例经典型套细胞淋巴瘤、26例弥漫大B细胞淋巴瘤进行对... 目的 探讨骨髓多形性套细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法 对9例多形性套细胞淋巴瘤进行骨髓活检、免疫组化染色、流式免疫表型、骨髓染色体核型分析并与13例经典型套细胞淋巴瘤、26例弥漫大B细胞淋巴瘤进行对比分析并复习相关文献。结果 骨髓多形性套细胞淋巴瘤中有核细胞均过度增生,肿瘤性淋巴细胞累及骨髓的比例均值为80%(70%~90%),呈“弥漫型”浸润模式,肿瘤细胞胞体大、核染色质细致,部分可见核仁,核分裂象小于1个/HPF。免疫表型为:CD20、CD5、CD38、FMC7、CD79b、P53、CyclinD1、SOX11阳性,部分CD71、IgM阳性,Ki-67增殖指数高,CD10、CD23、CD200、LEF1、c-myc、Bcl-6绝大部分阴性。少部分多形性套细胞淋巴瘤可出现复杂核型,而弥漫大B细胞淋巴瘤复杂核型比例高,经典型套细胞淋巴瘤极少出现复杂核型。结论 多形性套细胞淋巴瘤少见,诊断需结合形态、免疫表型及FISH-CCND1综合分析。 展开更多

关键词 多形性套细胞淋巴瘤 免疫表型 骨髓活检 弥漫大B细胞淋巴瘤

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Western印迹检测人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子蛋白的表达水平 被引量：2

2

作者 钟加滕 衣豪伟 +3 位作者 康劲松 于春艳 李晓宁 孙连坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期108-109,共2页

目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以... 目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。 展开更多

关键词 肾细胞癌 核转录因子-ΚB WESTERN印迹

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Notch信号途径与肾细胞癌发生发展的相关性研究 被引量：6

3

作者 钟加滕 焦丹 杨冬艳 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第7期1006-1008,共3页

目的通过免疫组织化学方法检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探究Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系。方法手术方法获得6例肾细胞癌组织标本,通过HE染色和免疫组织化学染色的方法对肾细胞组织和癌旁组织... 目的通过免疫组织化学方法检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探究Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系。方法手术方法获得6例肾细胞癌组织标本,通过HE染色和免疫组织化学染色的方法对肾细胞组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平进行检测。结果与癌旁组织相比,癌症组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平有明显的降低;而相对于癌旁组织,Notch信号途径的另一个受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平有明显的升高。结论肾细胞癌的发生与Notch信号途径的表现出了一定的相关性,Notch信号途径可能参与了肾细胞癌的发生与发展。 展开更多

关键词 肾细胞癌 NOTCH HE

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miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭 被引量：3

4

作者 钟加滕 郭志刚 苏蔚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期699-704,共6页

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出P... 目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 肺癌 微小RNA-let-7d 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达及其临床意义 被引量：1

5

作者 钟加滕 衣豪伟 +3 位作者 崔爱 于春艳 李晓宁 孙连坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第13期2507-2509,共3页

目的探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系。方法通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB... 目的探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系。方法通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB p65、NF-κB p50以及p-IκB表达水平进行检测。结果与相应癌旁组织相比较,肾细胞癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50表达水平明显升高;而相对于癌旁组织,p-IκB表达水平却明显下降。结论 NF-κB信号通路分子与人肾细胞癌的发生可能存在一定的相关性。 展开更多

关键词 肾细胞癌 核转录因子 免疫组化

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氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨 被引量：1

6

作者 钟加滕 张宏宇 +3 位作者 刘菲 孔晓霞 刘宁 王辉 《中国实验诊断学》 北大核心 2009年第10期1339-1342,共4页

目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC... 目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降(P<0.01)、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。 展开更多

关键词 氯丙嗪 PC-12 缺氧缺糖 NF-ΚB

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人类DEPDC1B基因的表达与泛癌的生物信息学研究

7

作者 乔美琪 钟加滕 《生命科学仪器》 2024年第5期5-8,共4页

目的 研究分析人类DEPDC1B基因的表达与泛癌种的生物信息学相关性。方法 基于肿瘤基因组图谱计划(TCGA)及生物信息学的研究数据,分析DEPDC1B基因的表达,运用GEPIA 2数据库分析DEPDC1B基因与多种癌症生存率之间的相关性。结果 在TCGA肿... 目的 研究分析人类DEPDC1B基因的表达与泛癌种的生物信息学相关性。方法 基于肿瘤基因组图谱计划(TCGA)及生物信息学的研究数据,分析DEPDC1B基因的表达,运用GEPIA 2数据库分析DEPDC1B基因与多种癌症生存率之间的相关性。结果 在TCGA肿瘤组织中筛选出17种与DEPDC1B基因相关的肿瘤,其中14种肿瘤与DEPDC1B的表达呈正相关,3种肿瘤与DEPDC1B的表达呈负相关;DEPDC1B在卵巢癌和胰腺癌中的蛋白表达高于正常组织。结论 DEPDC1B的基因表达变化及预后相关因素能为疾病的分子诊断与预后评估等提供依据。 展开更多

关键词 生物信息学 预后 肿瘤标记物 DEPDC1B基因

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人肾细胞癌Notch信号途径相关基因的表达及其意义

8

作者 钟加滕 刘菲 +3 位作者 衣豪伟 孙琳 于慧美 杨冬艳 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第11期1724-1726,共3页

目的通过检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关基因的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系,为临床治疗肾细胞癌提供一定的理论依据。方法手术获得8例肾细胞癌组织标本,用RT-PCR检测癌旁组织和癌症组织中Notch... 目的通过检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关基因的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系,为临床治疗肾细胞癌提供一定的理论依据。方法手术获得8例肾细胞癌组织标本,用RT-PCR检测癌旁组织和癌症组织中Notch信号通路受体、配体的表达水平,并对电泳结果的灰度值进行统计学分析。结果与癌旁组织相比,癌症组织中Notch信号的受体Notch-2、Notch-3以及配体Jagged-1的表达水平有明显的上升,差异有统计学意义;但相对于癌旁组织,Notch信号途径的另一个配体Delta-1在癌症组织中的表达不确定。结论肾细胞癌发生发展与Notch信号途径的呈现出一定的相关性,表明Notch信号途径可能参与了肾细胞癌的发生与发展。 展开更多

关键词 肾细胞癌 NOTCH RT-PCR

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维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬 被引量：11

9

作者 于春艳 李洪岩 +3 位作者 钟加滕 康劲松 张勇 孙连坤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1173-1176,共4页

目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,A... 目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。 展开更多

关键词 维生素K3 自噬 BECLIN1 LC3 Akt MTOR HeLa细胞

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缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响 被引量：6

10

作者 徐冶 钟加滕 +4 位作者 李晓宁 于慧美 康劲松 苏静 孙连坤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期821-824,I0002,共5页

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和1... 目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hela细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平;Hoechst染色检测各组细胞细胞核形态学改变。结果:与对照组比较,缺糖缺氧各组细胞增殖率明显下降(P<0.05);内质网应激相关蛋白GRP78表达水平明显升高,内质网应激相关凋亡信号蛋白CHOP和caspase-4活化片段蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞内凋亡相关蛋白caspase-3活化片段表达水平(P<0.05);缺糖缺氧组细胞核出现核皱缩和核碎裂等凋亡形态学表现。结论:缺糖缺氧可以诱导Hela细胞发生凋亡,其凋亡可能是通过内质网应激介导。 展开更多

关键词 缺糖缺氧 内质网应激 凋亡 HELA细胞

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抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用 被引量：6

11

作者 于春艳 韩命龙 +2 位作者 钟加滕 孙连坤 刘玉和 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1106-1109,共4页

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对C... 目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加(P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降(P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 氯通道-3 顺铂 细胞凋亡

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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在H_2O_2引起的神经胶质瘤U251细胞损伤中的作用 被引量：6

12

作者 孔晓霞 张宏宇 +2 位作者 钟加滕 康劲松 孙连坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期695-698,共4页

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC... 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H_2O_2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H_2O_2联合作用于U251细胞时,与单独应用H_2O_2组相比,抑制了H_2O_2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H_2O_2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。 展开更多

关键词 自吞噬作用 U251细胞 3-甲基腺嘌呤 过氧化氢

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长非编码RNA HOXA10-AS促进肝癌细胞侵袭和迁移 被引量：3

13

作者 朱会芳 张哲莹 +3 位作者 贺国洋 李娜 钟加滕 王海军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1438-1445,共8页

研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移。然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确。本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞癌中的表达及其临床意义,研究HOXA10-AS对肝癌细胞侵袭和迁... 研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移。然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确。本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞癌中的表达及其临床意义,研究HOXA10-AS对肝癌细胞侵袭和迁移作用的影响,并探讨HOXA10-AS促进肝癌细胞侵袭和迁移的作用机制。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测证明,HOXA10-AS在肝细胞癌组织中的表达明显高于人正常对照肝组织,且与病人的性别、年龄无关,而与肿瘤的大小、淋巴结转移及远端转移有关(P<0.05);同时HOXA10-AS在肝癌细胞株中的表达均高于正常肝细胞株。在肝癌细胞株HepG2和QGY7701中干扰HOXA10-AS后,Transwell侵袭和划痕结果显示,与对照组细胞相比,干扰HOXA10-AS组的细胞的侵袭和迁移能力明显降低(P<0.001);Western印迹结果显示,间质标志物波形蛋白(vimentin)(P<0.01)及N-钙黏着蛋白(N-cadherin)(P<0.05)的表达水平相对于对照组细胞明显降低,而上皮标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平明显增加(P<0.05);且干扰HOXA10-AS后,肝癌细胞中TGFβ1/Smads信号通路受到抑制。综上所述,HOXA10-AS参与了TGFβ1/Smads信号通路促进的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),进而促进肝癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多

关键词 肝细胞癌 长非编码RNA HOXA10-AS 侵袭 迁移

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TRPV6在人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS休克脑损伤中表达的变化及意义 被引量：2

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作者 王皓 钟加滕 +6 位作者 刘宁 马晋彤 王伟伟 石国英 康劲松 孙连坤 于春艳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第16期2050-2052,共3页

目的通过观察人参二醇组皂苷(PDS)对TRPV6蛋白的影响,探讨PDS对LPS诱导休克时脑损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组、LPS休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组、PDS低剂量(LPS+PDSL)组、PDS中剂量(LPS+PDSM)组及PDS大剂量(LPS+PDSH... 目的通过观察人参二醇组皂苷(PDS)对TRPV6蛋白的影响,探讨PDS对LPS诱导休克时脑损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组、LPS休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组、PDS低剂量(LPS+PDSL)组、PDS中剂量(LPS+PDSM)组及PDS大剂量(LPS+PDSH)组。大鼠静脉注射LPS(4 mg/kg)4 h后,观察各组大鼠生存期,计算生存率,Western Blot检测大脑皮质中TRPV6和Bcl-2的蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠生存率降低达50%,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低;而与LPS组相比,LPS+Dex组和LPS+PDS各组大鼠生存率增加,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值也增高。结论PDS减轻LPS诱导的脑损伤,可能与上调脑皮质中TRPV6蛋白有关。 展开更多

关键词 脂多糖(LPS) 人参二醇组皂苷(PDS) TRPV6 Bcl-2 BAX

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重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响 被引量：2

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作者 周家文 张勇 +6 位作者 王皓 李洪岩 石国英 钟加滕 李扬 孙连坤 康劲松 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期238-241,共4页

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、AS... 目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。 展开更多

关键词 梗死 大脑中动脉 雄激素致不孕大鼠 肾素-血管紧张素系统

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尾叶香茶菜二萜类化合物B对人宫颈癌细胞的生长抑制作用及其机制 被引量：2

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作者 刘亚男 金永日 +6 位作者 钟加滕 朱璐 汲坤 李晓洁 崔伟 李扬 赵雪俭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期54-57,I0001,共5页

目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hel... 目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hela细胞增殖抑制率,相差显微镜观察DB作用后Hela细胞形态的改变,RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后Hela细胞P53、P21、CDK2mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT检测,24h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为18.18%、28.89%和32.84%,48h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为26.64%、47.03%和51.90%,呈时间-剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);形态学观察,DB作用后Hela细胞变圆、体积缩小,有部分细胞漂浮;2.0、4.0和8.0mg.L-1DB分别作用Hela细胞24和48h后,P53和P21mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),CDK2mRNA和蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:DB可抑制Hela细胞生长,其机制可能与上调细胞周期相关基因p53、p21的表达,下调CDK2表达,从而影响细胞从G1期进入S期有关。 展开更多

关键词 二萜类化合物B 尾叶香茶菜 宫颈肿瘤 细胞周期

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抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤 被引量：2

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作者 苏静 孙际童 +4 位作者 刘宁 钟加滕 刘菲 于慧美 康劲松 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第1期9-11,共3页

目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率... 目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。 展开更多

关键词 胶质瘤 信号转导及转录激活因子3 过氧化氢 凋亡

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Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制 被引量：1

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作者 李亚平 钟加滕 +3 位作者 张志超 衣豪伟 李晓宁 崔丽丽 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期767-769,共3页

目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内... 目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 凋亡 小分子化合物 内质网应激 黑色素瘤

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“人工智能”时代基于翻转课堂的病理学教学模式初探 被引量：4

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作者 李永真 崔静 +2 位作者 王永霞 董鑫 钟加滕 《科技创新导报》 2021年第11期227-229,共3页

“人工智能”时代,随着信息技术和微课、幕课等网络教学课程的迅速发展,如何推进技术与教育的深度融合,提升教学质量,成为众多教育工作者开展教学改革的主要目的。翻转课堂融合了信息化技术和智能移动设备教学技术,打破了传统灌输式的... “人工智能”时代,随着信息技术和微课、幕课等网络教学课程的迅速发展,如何推进技术与教育的深度融合,提升教学质量,成为众多教育工作者开展教学改革的主要目的。翻转课堂融合了信息化技术和智能移动设备教学技术,打破了传统灌输式的教学模式,以学生为中心,能够更好地激发学生对知识的兴趣。我校病理学相关网络教学平台已建立,教师素质及学生学习能力特点等都符合翻转课堂实施的要求,结合病理学课程特点,分析在病理学教学中引入该模式的可行性,促进病理教学改革。 展开更多

关键词 传统教学 翻转课堂 病理学 可行性

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核内转录因子IKAROS与血液肿瘤 被引量：1

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作者 王海军 宋娜 钟加滕 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期342-347,共6页

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA... IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA结合结构域和家族蛋白相互作用结构域。DNA结合结构域与靶基因上游调控序列进行特异性结合,而蛋白相互作用结构域与家族蛋白分子结合形成二聚体,发挥IKAROS的生物学活性。IKAROS蛋白在细胞内代谢受到酪蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)和蛋白磷酸化酶1(protein phosphorylase 1,PP1)的调节,CK2将IKAROS蛋白磷酸化,使其失去生物活性;而PP1将磷酸化的IKAROS蛋白去磷酸化,从而增强IKAROS的生物活性。近几年临床研究发现,IKAROS蛋白的表达异常以及CK2激酶活性的增高与白血病的发生发展有密切关系。本文就IKAROS的分子结构特点、生物学功能、体内代谢调控方式及IKAROS在血液系统肿瘤发生发展过程中的生物学作用进行综述。 展开更多

关键词 IKAROS蛋白 血液肿瘤 结构功能 基因调控 研究进展

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