目的研究醛固酮/肾素(aldosterone to renin ratio,ARR)与高血压患者心脏损害的相关性,并分析ARR是否为高血压患者心脏损害的独立危险因素。方法回顾分析2019年1月至2024年6月在承德市中心医院就诊的高血压患者178例,收集患者的临床资料...目的研究醛固酮/肾素(aldosterone to renin ratio,ARR)与高血压患者心脏损害的相关性,并分析ARR是否为高血压患者心脏损害的独立危险因素。方法回顾分析2019年1月至2024年6月在承德市中心医院就诊的高血压患者178例,收集患者的临床资料,完善高血压五项或高血压三项检查,计算ARR值,按照ARR中位数值大小分为高ARR组(ARR≥3.47)和低ARR组(ARR<3.47),每组各89例;完善生化常规、心脏彩超检查。ARR与高血压心脏损害各指标相关性采用Spearman相关分析;采用多元线性逐步回归分析ARR与左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)关系;用二元Logistic回归分析ARR与左心室肥厚(LVH)的关系。结果两组年龄、性别、身高、体重、体重指数(BMI)、体表面积(BSA)、高血压病程、血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室质量(LVM)方面差异均无统计学意义(P>0.05);在醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)、左心室肥厚(LVH)方面差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,ARR与LVPWT(r_(s)=0.366,P<0.001)、LVMI(r_(s)=0.228,P=0.002)、LVH(r_(s)=0.296,P<0.001)呈正相关。行多元逐步回归分析结果表明,ARR(β=0.298,P<0.001)、体重(β=0.171,P=0.017)与LVPWT呈独立正相关;ARR(β=0.231,P=0.001)、高血压病程(β=0.218,P=0.002)与LVMI呈独立正相关,BSA(β=-0.198,P=0.005)与LVMI呈独立负相关。行二元Logistic回归分析显示,ARR(OR=1.160,95%CI:1.056~1.274,P=0.002)、高血压病程(OR=1.090,95%CI:1.021~1.164,P=0.010)与LVH呈独立正相关。结论ARR升高可以作为LVPWT增大、LVMI增加、LVH的危险因素。展开更多
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化终产物受体(receptor for ...高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)、toll样受体(Toll-like receptors,TLR)等多种受体相结合,介导炎症、免疫及细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等多种生物学过程。氧化应激在机体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接地通过信号转导通路诱导线粒体通透性改变,诱导细胞自噬、凋亡和坏死。本文分别就HMGB1、氧化应激对细胞自噬和凋亡作用进行综述,为靶向抑制HMGB1及使用抗氧化剂防治疾病提供参考和新的思路。展开更多
目的探究核受体结合SET结构域蛋白2(Nuclear receptor-binding SET domain-containing protein 2,NSD2)在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达模式及其对胃癌细胞生物学行为、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响。方法生物信息学分析胃癌中NSD2表达...目的探究核受体结合SET结构域蛋白2(Nuclear receptor-binding SET domain-containing protein 2,NSD2)在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达模式及其对胃癌细胞生物学行为、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响。方法生物信息学分析胃癌中NSD2表达量及对预后、胃癌免疫细胞及免疫因子的影响;RT-qPCR检测胃及胃癌细胞系中NSD2表达量;使用NSD2抑制剂(LEM-14、UNC6934)建立NSD2低表达胃癌细胞模型,Western Blot检测细胞系NSD2抑制效率;CCK-8、克隆形成实验和划痕愈合实验测NSD2表达对胃癌细胞的增殖及迁移能力的影响;CCK-8实验检测NSD2对顺铂耐药的影响。结果GEPIA2数据库/UALCNA网站分析结果显示,NSD2在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter结果提示NSD2低表达的胃癌患者有较好的预后(P<0.05);抑制NSD2表达后胃癌细胞的增殖及迁移能力受到显著抑制(P<0.05);NSD2的表达促进胃癌细胞系顺铂(HGC-27)耐药(P<0.05),提高顺铂IC50(P<0.001);TISDIB分析提示NSD2抑制CD4及CD8免疫细胞浸润,与PD-L1、CTLA4表达呈正相关。结论NSD2在胃癌组织和细胞系中高表达,高表达的胃癌患者预后较差;NSD2促进胃癌细胞增殖及迁移能力、顺铂耐药及增加顺铂IC50、促进胃癌细胞免疫逃逸。展开更多
文摘目的研究醛固酮/肾素(aldosterone to renin ratio,ARR)与高血压患者心脏损害的相关性,并分析ARR是否为高血压患者心脏损害的独立危险因素。方法回顾分析2019年1月至2024年6月在承德市中心医院就诊的高血压患者178例,收集患者的临床资料,完善高血压五项或高血压三项检查,计算ARR值,按照ARR中位数值大小分为高ARR组(ARR≥3.47)和低ARR组(ARR<3.47),每组各89例;完善生化常规、心脏彩超检查。ARR与高血压心脏损害各指标相关性采用Spearman相关分析;采用多元线性逐步回归分析ARR与左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)关系;用二元Logistic回归分析ARR与左心室肥厚(LVH)的关系。结果两组年龄、性别、身高、体重、体重指数(BMI)、体表面积(BSA)、高血压病程、血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室质量(LVM)方面差异均无统计学意义(P>0.05);在醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)、左心室肥厚(LVH)方面差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,ARR与LVPWT(r_(s)=0.366,P<0.001)、LVMI(r_(s)=0.228,P=0.002)、LVH(r_(s)=0.296,P<0.001)呈正相关。行多元逐步回归分析结果表明,ARR(β=0.298,P<0.001)、体重(β=0.171,P=0.017)与LVPWT呈独立正相关;ARR(β=0.231,P=0.001)、高血压病程(β=0.218,P=0.002)与LVMI呈独立正相关,BSA(β=-0.198,P=0.005)与LVMI呈独立负相关。行二元Logistic回归分析显示,ARR(OR=1.160,95%CI:1.056~1.274,P=0.002)、高血压病程(OR=1.090,95%CI:1.021~1.164,P=0.010)与LVH呈独立正相关。结论ARR升高可以作为LVPWT增大、LVMI增加、LVH的危险因素。
文摘高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)、toll样受体(Toll-like receptors,TLR)等多种受体相结合,介导炎症、免疫及细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等多种生物学过程。氧化应激在机体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接地通过信号转导通路诱导线粒体通透性改变,诱导细胞自噬、凋亡和坏死。本文分别就HMGB1、氧化应激对细胞自噬和凋亡作用进行综述,为靶向抑制HMGB1及使用抗氧化剂防治疾病提供参考和新的思路。
文摘目的探究核受体结合SET结构域蛋白2(Nuclear receptor-binding SET domain-containing protein 2,NSD2)在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达模式及其对胃癌细胞生物学行为、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响。方法生物信息学分析胃癌中NSD2表达量及对预后、胃癌免疫细胞及免疫因子的影响;RT-qPCR检测胃及胃癌细胞系中NSD2表达量;使用NSD2抑制剂(LEM-14、UNC6934)建立NSD2低表达胃癌细胞模型,Western Blot检测细胞系NSD2抑制效率;CCK-8、克隆形成实验和划痕愈合实验测NSD2表达对胃癌细胞的增殖及迁移能力的影响;CCK-8实验检测NSD2对顺铂耐药的影响。结果GEPIA2数据库/UALCNA网站分析结果显示,NSD2在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter结果提示NSD2低表达的胃癌患者有较好的预后(P<0.05);抑制NSD2表达后胃癌细胞的增殖及迁移能力受到显著抑制(P<0.05);NSD2的表达促进胃癌细胞系顺铂(HGC-27)耐药(P<0.05),提高顺铂IC50(P<0.001);TISDIB分析提示NSD2抑制CD4及CD8免疫细胞浸润,与PD-L1、CTLA4表达呈正相关。结论NSD2在胃癌组织和细胞系中高表达,高表达的胃癌患者预后较差;NSD2促进胃癌细胞增殖及迁移能力、顺铂耐药及增加顺铂IC50、促进胃癌细胞免疫逃逸。
