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SP-C基因exonⅡ结构基因突变与新生儿呼吸窘迫综合征的关系 被引量：1
1
作者 牛银萍 郭淼 +1 位作者 付朝阳 王喆 《实验与检验医学》 CAS 2018年第5期679-682,共4页
目的探讨表面活性物质蛋白C(SP-C)基因exonⅡ结构基因突变与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的关系。方法选取2014年2月至2017年12月在我院治疗的NRDS患儿110例(NRDS组),同时选取新生儿病房非NRDS患儿110例作为对照组,采用PCR及基因分析技... 目的探讨表面活性物质蛋白C(SP-C)基因exonⅡ结构基因突变与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的关系。方法选取2014年2月至2017年12月在我院治疗的NRDS患儿110例(NRDS组),同时选取新生儿病房非NRDS患儿110例作为对照组,采用PCR及基因分析技术检测SP-C基因exonⅡ突变。结果 SP-C基因exonⅡ基因测序发现第115位基因位点杂合突变c.115G>T,为错义突变;NRDS组G/T基因型比例为8.18%,明显高于对照组0.00%,差异比较有统计学意义(P<0.05);G/T患儿胸片Ⅲ~Ⅳ级比例和病死率分别为100.00%和66.67%,明显高于GG型患儿51.49%和6.93%(P<0.05);G/T和GG型患儿性别、胎龄、出生体重、使用机械通气比例和PS使用3~4剂比例差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论 SP-C基因exonⅡc.115G>T基因突变可能与NRDS严重程度有一定关系,值得进一步研究。 展开更多
关键词 表面活性物质蛋白c exonⅡ结构 基因突变 新生儿呼吸窘迫综合征
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急性肺损伤对大鼠肺表面活性物质蛋白C合成的影响 被引量：8
2
作者 刘静 王正晖 何立英 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2008年第2期79-81,84,共4页
目的探讨急性肺损伤对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺表面活性物质蛋白C(SP-C)蛋白的影响。方法48只SD大鼠腹腔注射内毒素-脂多糖(LPS,5mg/kg)建立急性肺损伤(ALI)模型,对照组48只注射等量生理盐水。LPS注射12、24、36、48h后处死大鼠,以光学... 目的探讨急性肺损伤对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺表面活性物质蛋白C(SP-C)蛋白的影响。方法48只SD大鼠腹腔注射内毒素-脂多糖(LPS,5mg/kg)建立急性肺损伤(ALI)模型,对照组48只注射等量生理盐水。LPS注射12、24、36、48h后处死大鼠,以光学显微镜观察肺组织病理变化,测量肺系数及支气管-肺泡灌洗液(BALF)总蛋白质变化,采用Western印迹、流式细胞术(FCM)检测肺组织SP-C蛋白质的表达情况。结果ALI组光镜观察可见肺泡间隔增宽,肺泡腔出现渗出物,部分肺泡萎陷。肺系数及总蛋白检测结果显示ALI各组与对照组相比差异均有统计学意义。Western印迹检测发现ALI组SP-C蛋白质相对表达量均较相应对照组降低,36h、48h组差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示ALI36h、48h组SP-C含量分别为0.79±0.10、0.67±0.09,明显低于相应对照组的0.96±0.11、0.97±0.13(P<0.05)。结论急性肺损伤导致肺组织SP-C合成减少。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性物质蛋白c 内毒素
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TAP26磷酸化对SP-C基因表达调控影响的研究
3
作者 邓飞涛 叶伦 柴新群 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2009年第31期4443-4446,共4页
目的:探讨TTF-1相关蛋白26(TAP26)磷酸化位点对SP-C基因表达调控的影响。方法:采用定点诱变PCR技术产生TAP26的4个磷酸化位点突变体TAP26(S48→A48)、TAP26(S66→A66)、TAP26(T167S168→V167A168)、TAP26(T219→V219);通过体外细胞共转... 目的:探讨TTF-1相关蛋白26(TAP26)磷酸化位点对SP-C基因表达调控的影响。方法:采用定点诱变PCR技术产生TAP26的4个磷酸化位点突变体TAP26(S48→A48)、TAP26(S66→A66)、TAP26(T167S168→V167A168)、TAP26(T219→V219);通过体外细胞共转染后荧光素酶报告基因活性值检测技术研究野生型TAP26及其4个突变体质粒对SP-C基因启动子表达活性的影响。结果:荧光素酶报告基因活性值检测结果显示,分别与共转染野生型TAP26和其它3个突变体质粒相比较,共转染TAP26(S66→A66)突变体质粒的荧光素酶活性值最低,经统计分析差异均有统计学意义(P<0.05,n=9)。结论:TAP26磷酸化对促进SP-C基因表达具有非常重要的作用,TAP-26的S66位点则是与TTF-1相互作用从而共同调控SP-C基因表达的一个关键PKC磷酸化位点。 展开更多
关键词 TAP26 TTF-1 sp-c基因启动子 定点诱变PcR 荧光素酶活性检测
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microRNA-646在脂多糖处理后的A549细胞中的表达及功能分析 被引量：1
4
作者 王斌 程东良 +2 位作者 王淋立 杜江 周细中 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期452-455,共4页
目的检测microRNA-646（miR-646）在不同浓度脂多糖处理后的A549细胞中表达量的变化，并探讨其可能机制。方法实验分为对照组及实验组，对照组以RPMI-1640培养液处理A549细胞24h，实验组分别以5、10、15mg／L的脂多糖处理A549细胞24h。... 目的检测microRNA-646（miR-646）在不同浓度脂多糖处理后的A549细胞中表达量的变化，并探讨其可能机制。方法实验分为对照组及实验组，对照组以RPMI-1640培养液处理A549细胞24h，实验组分别以5、10、15mg／L的脂多糖处理A549细胞24h。通过免疫细胞化学染色、Westernblot法检测各组细胞中的肺表面活性蛋白A（SP-A）、肺表面活性蛋白C（SP-C）的表达量。实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR．646的表达量。结果实验组不同浓度脂多糖处理细胞的SP-A的表达量较对照组均下降，差异具有统计学意义（P均〈0．05），且SP—A的下降呈药物浓度依赖性；实验组不同浓度脂多糖处理细胞的SP-C的表达量较对照组均下降，差异具有统计学意义（P均〈0．05），其中10mg／L脂多糖处理组的SP—C表达量最低。miR-646在对照组的相对表达量为0．9597±0．0200，5mg／L脂多糖处理组的相对表达量为1．6319±0．1325，10mg／L脂多糖处理组的相对表达量为2．4762±0．1380，15mg／L脂多糖处理组的相对表达量为1．6642±0．0938，实验组与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论miR-646可能通过抑制SP-C的翻译，在急性呼吸窘迫综合征过程中发挥生物学功能。 展开更多
关键词 microRNA-646 急性呼吸窘迫综合征 肺表面活性蛋白c A549细胞
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