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冠心病患者辛伐他汀治疗前后一氧化氮及一氧化氮和酶的变化观察 被引量:3
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作者 虞美珍 李强 《岭南心血管病杂志》 2003年第6期398-399,402,共3页
目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法  95例冠心病患者随机分为两组 :治疗组 (4 8例 )在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀 4 0mg ;对照组 (4 7例 )仅予常规治疗。治疗前及治疗后 4W分... 目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法  95例冠心病患者随机分为两组 :治疗组 (4 8例 )在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀 4 0mg ;对照组 (4 7例 )仅予常规治疗。治疗前及治疗后 4W分别测定血清NO及NOS含量。结果 冠心病患者经辛伐他汀治疗后可以显著提高其NO及NOS水平。结论 辛伐他汀不仅可以降低血脂 ,还可以促进NO及NOS分泌 ,发挥血管内皮保护功能 ,对冠心病的防治具有重要意义。 展开更多
关键词 冠心病 辛伐他汀 治疗 一氧化氮和酶 NOS 血脂
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冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察
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作者 马竹芬 楚天舒 骆礼龙 《岭南心血管病杂志》 2003年第2期82-82,共1页
关键词 冠心病患者 一氧化氮和酶 血清一氧化 EDRF NOS含量 内皮功能 内皮细胞 放血 临床观察 抗血栓形成
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联合应用对内皮型一氧化氮合酶的影响 被引量:8
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作者 张瑞英 黄永麟 孙艺红 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第15期1053-1056,共4页
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·... 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·kg-1·d-1);(3)依贝沙坦组(23只,50mg·kg-1·d-1);(4)福辛普利+依贝沙坦组(21只,10mg·kg-1·d-1+50mg·kg-1·d-1);另设假手术正常对照组(18只)。分别于心肌梗死后2周及6周检查(1)测平均动脉压、左室舒张末压(LVEDP);(2)心室重量/体重;(3)免疫组化及图像分析方法测非梗死区总胶原;(4)RT PCR法测定eNOSmRNA表达及免疫组化方法测eNOS蛋白质表达。结果安慰剂组比假手术组大鼠LVEDP升高(P<0.05),心室重量指数增加(P<0.01),非梗死区总胶原含量2周(6.1%±0.7%比3.6%±0.5%)、6周(5.1%±0.8%比3.6%±0.4%,均P<0.01)明显增加;福辛普利、依贝沙坦及两药合用后这些指标均降低。心肌梗死后6周时依贝沙坦组和联合组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(3.4%±0.7%和3.3%±0.7%比4.2%±0.6%,均P<0.05)。两药单独应用eNOSmRNA表达在心肌梗死后2周时高于假手术组和安慰剂组,差异无统计学意义,但在心肌梗死后6周时增加,差异有统计学意义。而联合用药组在2、6周均较其余各组有显著增加(分别? 展开更多
关键词 血管紧张素转换抑制剂 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂 内皮型一氧化 eNOSmRNA 福辛普利 RT-PCR法 依贝沙坦 一氧化氮和酶 左室舒张末压 图像分析方法 免疫组化方法 mRNA表达 单独应用 eNOS蛋白 心室重构 非梗死区
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复元胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨iNOS及血清PGE_2、NO的影响 被引量:6
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作者 肖彩芝 李荣亨 +1 位作者 曾丽 牟方政 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1580-1582,共3页
目的观察复元胶囊(FYJN)对实验性大鼠膝骨关节炎软骨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血清一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的影响。方法 Hu lth法建立骨关节炎模型,随机分成正常组、模型组、塞来昔布(CE)组、FYJN低、中、高剂量组,各组分别... 目的观察复元胶囊(FYJN)对实验性大鼠膝骨关节炎软骨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血清一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的影响。方法 Hu lth法建立骨关节炎模型,随机分成正常组、模型组、塞来昔布(CE)组、FYJN低、中、高剂量组,各组分别予相应药物灌胃12 w。HE染色并光镜观察股骨内侧髁软骨病理形态,免疫组化检测软骨中iNOS表达,硝酸基还原酶法及酶联免疫吸附法分别测定血清NO、PGE2含量。结果 FYJN低、中、高剂量组软骨iNOS及血清NO、PGE2均低于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 FYJN呈剂量依赖关系降低骨关节炎软骨中iNOS表达及血清中NO、PGE2含量,对减轻关节炎症有一定的作用。 展开更多
关键词 复元胶囊 骨关节炎 诱导型一氧化氮和酶 一氧化 前列腺素E2
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脾虚证大鼠胃肠道Vip和nNos神经元共存 被引量:1
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作者 李宝红 贺旭 +3 位作者 马惠苹 陈曦 王庆松 侯燕芝 《继续医学教育》 2011年第5期61-62,67,共3页
目的:探讨Vip、nNos神经元在脾虚证大鼠胃肠道消化活动中的调节作用。方法:免疫组织化学染色法和双重染色法。结果:脾虚证时Vip、nNos神经元同时存在于胃肠道组织中,且主要分布于胃窦及结肠的肌间丛,黏膜下丛较少见到共染现象。结论:大... 目的:探讨Vip、nNos神经元在脾虚证大鼠胃肠道消化活动中的调节作用。方法:免疫组织化学染色法和双重染色法。结果:脾虚证时Vip、nNos神经元同时存在于胃肠道组织中,且主要分布于胃窦及结肠的肌间丛,黏膜下丛较少见到共染现象。结论:大鼠脾虚证所表现的胃肠生理功能紊乱/不足的病理生理过程是由Vip、nNos神经元协同调节实现的,由此验证了结构与功能的相关性。 展开更多
关键词 脾虚证 免疫组织化学 双重染色 胃肠激素 血管活性肠肽(VIP) 神经型一氧化氮和酶(nNOS)
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白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
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作者 张楠 王东玉 《辽宁医学院学报》 CAS 2010年第5期388-389,402,481,共4页
目的探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠126只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res)。每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h。免疫组化染色观察各时间点iNOS表达... 目的探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠126只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res)。每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h。免疫组化染色观察各时间点iNOS表达,生化法检测MDA含量及SOD活性。结果白藜芦醇可使缺血再灌注脑组织iNOS、MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P<0.01)。结论白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 白藜芦醇 诱导型一氧化氮和酶 丙二醛 氧化物岐化
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野生蒙古口蘑多糖通过STAT3和HIF-1α通路对LPS诱导的巨噬细胞发挥抗炎调节作用 被引量:3
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作者 于传宗 张凤兰 +3 位作者 慕宗杰 李子钦 孙峰成 郝丽珍 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期93-98,共6页
研究蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症保护作用的机理。用不同预量质量浓度的蒙古口蘑多糖处理RAW264.7细胞,通过CCK-8法检测细胞活性;Griess法测定NO的产生量;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子-α(... 研究蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症保护作用的机理。用不同预量质量浓度的蒙古口蘑多糖处理RAW264.7细胞,通过CCK-8法检测细胞活性;Griess法测定NO的产生量;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β);实时定量检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮和酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和环氧化酶2(COX-2)的mRNA表达量;免疫印迹检测HIF-1α、NF-κB、STAT3和COX-2蛋白质的表达量。结果表明,蒙古口蘑多糖提取物作用RAW264.7细胞的最大剂量为100μg/mL;与LPS模型组相比,蒙古口蘑多糖提取物质量浓度0.01、0.1、1、10μg/mL均能有效抑制NO(抑制率分别是38.21%、64.17%、58.16%和79.42%)、TNF-α(抑制率分别为27.91%、36.31%、36.14%、45.09%)和IL-1β(抑制率分别为47.75%、58.47%、60.21%、64.55%)的产生;在质量浓度为10μg/mL的蒙古口蘑多糖提取物作用下,除NF-κB外,HIF-1α、STAT3、COX-2和iNOS的mRNA的表达量均降低;免疫印迹的结果也显示,除NF-κB外,HIF-1α、NF-κB、STAT3及COX-2的蛋白质的表达量均有不同程度的降低。蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞具有保护作用,其抗炎的机制主要通过JAK-STAT3及HIF-1α信号通路,而不主要通过NF-κB信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 蒙古口蘑多糖提取物 RAW264.7细胞 脂多糖 缺氧诱导因子1Α 诱导型一氧化氮和酶 核因子κB 信号转导和转录激活因子3 氧化2
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公丁香挥发油体外舒张大鼠胸主动脉研究 被引量:4
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作者 张琳 茅风燕 方杨文 《中南药学》 CAS 2016年第2期154-157,共4页
目的公丁香挥发油舒张大鼠胸主动脉,并结合阻断剂初步探讨其舒张机制。方法按照中国药典水蒸气蒸馏法提取公丁香挥发油,气相-质谱联用技术(GC-MS)检测挥发油成分;分离SD大鼠胸主动脉,采用离体血管环实验,观察公丁香挥发油对苯肾上腺素... 目的公丁香挥发油舒张大鼠胸主动脉,并结合阻断剂初步探讨其舒张机制。方法按照中国药典水蒸气蒸馏法提取公丁香挥发油,气相-质谱联用技术(GC-MS)检测挥发油成分;分离SD大鼠胸主动脉,采用离体血管环实验,观察公丁香挥发油对苯肾上腺素预收缩引起的舒缩功能的反应,并结合不同抑制剂处理,探讨公丁香挥发油作用血管环的可能机制。结果由GC-MS图谱得知,公丁香挥发油主要成分是丁香酚、石竹烯;累计浓度的公丁香挥发油对苯肾上腺素预收缩的血管环在内皮完整最大舒张率可达76.52%;结合一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育半小时结果显示有明显抑制公丁香挥发油血管舒张的作用;结合环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育半小时结果显示无明显抑制公丁香挥发油血管舒张的作用。结论公丁香挥发油对大鼠胸主动脉确有舒张作用,其作用途径可能跟一氧化氮合酶有关,跟环氧合酶合成无关。 展开更多
关键词 公丁香 挥发油 气相色谱-质谱联用 一氧化氮和酶 环氧合
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