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灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤
1
作者 赵芮琪 鲍柳池 +1 位作者 单诗淇 金越 《中国动脉硬化杂志》 2025年第3期227-234,共8页
[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]... [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱导的HAEC损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路 人主动脉内皮细胞 细胞损伤 2 2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐
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3种中药成分对氧化型低密度脂蛋白诱导人主动脉内皮细胞损伤的影响
2
作者 楼彩霞 王弋 +2 位作者 代路路 龙淑娴 黄小琼 《中国药业》 CAS 2024年第4期39-42,共4页
目的探讨3种中药成分(姜黄素、连翘苷、白藜芦醇)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的影响。方法实验设空白对照组(等体积基础培养液),溶剂对照组[等体积含二甲基亚砜(DMSO)的基础培养液],Ox-LDL组(20μg/m... 目的探讨3种中药成分(姜黄素、连翘苷、白藜芦醇)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的影响。方法实验设空白对照组(等体积基础培养液),溶剂对照组[等体积含二甲基亚砜(DMSO)的基础培养液],Ox-LDL组(20μg/mL Ox-LDL),姜黄素①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L姜黄素),连翘苷①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L连翘苷),白藜芦醇①②③组(20μg/mL Ox-LDL+20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L白藜芦醇),采用四甲基偶氮噻唑盐(MTT)法检测细胞活性,并计算细胞增殖率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)和环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达水平。结果与Ox-LDL组比较,姜黄素、白藜芦醇各剂量组,连翘苷④组细胞增殖率均显著降低(P<0.01或P<0.05);姜黄素③组、连翘苷②③④组、白藜芦醇各剂量组细胞LC3 mRNA表达水平均显著升高,COX-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素、连翘苷和白藜芦醇可抑制Ox-LDL诱导下HAEC的增殖,可激发受损细胞自噬,抑制炎性因子COX-2表达。 展开更多
关键词 姜黄素 连翘苷 白藜芦醇 氧化型低密度脂蛋白 人主动脉内皮细胞 细胞自噬 炎性反应
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基于抑制氧化应激与AGEs表达探讨大黄酸对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用
3
作者 陈智娴 乔进 +2 位作者 陈霞 窦志华 徐济良 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第21期5294-5297,共4页
目的从抑制氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)的表达探讨大黄酸对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用机制。方法SD大鼠经4 w高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)干预成模后,随机分为模型组、二甲双胍(300 mg/kg)组、大黄酸高... 目的从抑制氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)的表达探讨大黄酸对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用机制。方法SD大鼠经4 w高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)干预成模后,随机分为模型组、二甲双胍(300 mg/kg)组、大黄酸高、低剂量(150、75 mg/kg)组,另设正常对照组。不同模式干预12 w后,对各组空腹血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平与AGEs含量进行检测与比较,检测乙酰胆碱(Ach)引起的各组胸主动脉内皮依赖性舒张反应,天狼星红染色观察各组胸主动脉的病变程度,Western印迹测定胸主动脉AGEs蛋白表达。结果大黄酸高剂量组在12 w末时空腹血糖、血清MDA与AGEs含量显著低于模型组,血清SOD、CAT与GSH-Px含量显著高于模型组(P<0.05);各给药组均能在不同程度上对抗Ach引起的内皮依赖性血管舒张反应的减弱,大黄酸高剂量组各浓度的舒张百分率显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);天狼星红染色显示二甲双胍和大黄酸高剂量组胸主动脉胶原纤维较模型组减少;大黄酸高剂量组胸主动脉AGEs蛋白相对表达较模型组显著下调(P<0.01)。结论大黄酸对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能有明显的保护作用,其可能机制为大黄酸可减轻体内的氧化应激情况并下调血清与组织中的AGEs。 展开更多
关键词 大黄酸 2型糖尿病 氧化应激 糖基化终末产物 主动脉内皮功能
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通心络对高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞损伤的保护作用
4
作者 位庚 石梦莹 +2 位作者 郑文丽 赵玉莎 刘赞朝 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及通心络的干预作用。方法经随机方式,将HAECs分为以下5组:通心络高、中、低浓度组,高糖高脂组和空白对照组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量、三磷酸腺苷(ATP)... 目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及通心络的干预作用。方法经随机方式,将HAECs分为以下5组:通心络高、中、低浓度组,高糖高脂组和空白对照组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞色素(Cyt)-C蛋白表达。结果与空白对照组比较,高糖高脂组MMP、ATP水平与细胞生存活性明显下降,细胞中ROS含量、细胞上清液LDH漏出量与Cyt-C蛋白表达皆明显上升(P<0.05,P<0.01);与高糖高脂组相比,通心络干预后细胞生存活性、ATP含量和MMP明显升高,细胞上清液LDH漏出量、细胞内ROS水平和Cyt-C蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论对于高糖高脂损伤的HAECs,通心络具有保护作用,相关保护机制可能和保护线粒体功能相关。 展开更多
关键词 人主动脉内皮细胞 高糖高脂 线粒体功能 活性氧簇 通心络
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高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性 被引量：1
5
作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
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PM2.5诱导NLRP3炎症小体活化对人主动脉内皮细胞的影响
6
作者 南凯 张俊芳 +4 位作者 梁爽 张辉 李海涛 王芳 姚春霞 《河北医药》 CAS 2024年第15期2266-2270,共5页
目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制。方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测... 目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制。方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot和Q-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、Bax和Bcl-2的表达,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,活性氧(ROS)和线粒体ROS(mtROS)试剂盒检测ROS和mtROS水平,使用NLRP3 siRNA及ROS和mtROS特异性抑制剂(NAC和Mito-TEMPO)后,观察上述结果的变化。结果 PM2.5可引起HAECs细胞分泌IL-1β和IL-18增加,释放MDA和LDH增多,促进细胞凋亡,并呈现剂量依赖关系;PM2.5可诱导HAECs细胞caspase-1和IL-1β表达增加,还可使HAECs细胞的ROS和mtROS水平显著升高;使用NLRP3 siRNA以及ROS和mtROS的抑制剂可明显抑制上述效应。结论 PM2.5通过诱导HAECs细胞氧化应激而活化NLRP3炎症小体,进一步引起细胞炎性反应和凋亡。 展开更多
关键词 PM2.5 NLRP3炎症小体 人主动脉内皮细胞 氧化应激 细胞凋亡
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鱼藤酮激活AMPK-ULK1信号通路诱导大鼠胸主动脉内皮细胞自噬
7
作者 常笑语 薛姝婧 +3 位作者 曹红亭 吴阳 朱玲勤 李光华 《宁夏医科大学学报》 2024年第9期865-872,共8页
目的探讨鱼藤酮对大鼠胸主动脉内皮细胞(RTAEC)自噬的影响及其初步机制。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为对照(Con)组、二甲基亚砜(DMSO)组和鱼藤酮组[1、2、4 mg·(kg·d)^(-1)],各组分别干预28 d。实验前后分别记录大鼠体质... 目的探讨鱼藤酮对大鼠胸主动脉内皮细胞(RTAEC)自噬的影响及其初步机制。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为对照(Con)组、二甲基亚砜(DMSO)组和鱼藤酮组[1、2、4 mg·(kg·d)^(-1)],各组分别干预28 d。实验前后分别记录大鼠体质量、血压和心率;HE染色观察胸主动脉和心脏组织病理生理改变,透射电镜观察其超微结构及自噬小体发生。细胞实验分组:Con组、DMSO组和鱼藤酮组(20、100和500 nmol·L^(-1)),分别处理24 h,用活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)水平筛选鱼藤酮干预最佳浓度后,选取500 nmol·L^(-1)进行后续干预。腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂化合物C(CC)在鱼藤酮处理前2 h干预细胞;RT-qPCR和Western blot检测胸主动脉自噬相关因子及腺苷酸激活的蛋白激酶-UNC-51样激酶1(AMPK-ULK1)通路的改变。结果与DMSO组相比,鱼藤酮组体质量增长量减少(P均<0.01);鱼藤酮对大鼠的血压和心率没有影响(P均>0.05);HE结果显示,鱼藤酮组胸主动脉内皮细胞伴有缺损,且心脏组织纤维排列紊乱、断裂;透射电镜结果发现,鱼藤酮组胸主动脉和心脏组织伴有结构异常及自噬小体出现;随着RTAEC鱼藤酮干预浓度增大,ROS产生水平增加(P<0.01),而ATP的生成减少(P<0.01);RT-qPCR结果显示,与DMSO组相比,LC3和P62的mRNA表达水平均上调(P均<0.01);信号通路相关因子AMPK和ULK1的mRNA表达水平均增加(P均<0.01);加入AMPK抑制剂CC,Western blot检测自噬相关蛋白,与500 nmol·L^(-1)组相比,LC3表达降低(P<0.01),P62表达上调(P<0.01);AMPK和p-AMPK表达减少(P均<0.01),AMPK的下游因子ULK1及p-ULK1表达均减少(P均<0.01)。结论鱼藤酮可促进RTAEC发生自噬,而其自噬机制可能是通过AMPK-ULK1信号通路介导。 展开更多
关键词 鱼藤酮 胸主动脉内皮细胞 腺苷酸激活的蛋白激酶-UNC-51样激酶1 自噬
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丹参酚酸B镁对自由基损伤人主动脉内皮细胞的影响 被引量：26
8
作者 张知新 高福云 +4 位作者 李克明 潘琳 董晞 陈玉武 孙瑞娟 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期521-524,共4页
目的研究丹参水溶性成分———丹参酚酸B镁对人主动脉内皮细胞生长增殖的影响和对自由基损伤内皮细胞的影响 ,以进一步了解丹参酚酸B镁的心血管药理作用机理。方法实验中使用第 3～ 6代的人主动脉内皮细胞 (humanaorticendothelialcell,... 目的研究丹参水溶性成分———丹参酚酸B镁对人主动脉内皮细胞生长增殖的影响和对自由基损伤内皮细胞的影响 ,以进一步了解丹参酚酸B镁的心血管药理作用机理。方法实验中使用第 3～ 6代的人主动脉内皮细胞 (humanaorticendothelialcell,HAEC) ,采用形态学和MTT法观察不同浓度药物对细胞增殖的影响 ;采用葡萄糖 -葡萄糖氧化酶造成的氧自由基损伤细胞模型观察药物的作用 ;透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果丹参酚酸B镁 1 0mg/ml和 0 5mg/ml两个剂量对HACE有明显的细胞毒作用(P <0 0 1)。低于 0 2mg/ml的浓度对细胞增殖无不良影响 ;丹参酚酸B镁对自由基损伤细胞有明显的保护作用。电镜结果显示其可以保护线粒体等细胞超微结构。结论丹参酚酸B镁对HAEC细胞毒性较低 ; 展开更多
关键词 丹参酚酸B镁 自由基损伤 主动脉内皮细胞 心血管疾病
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隔药饼灸对高脂血症兔主动脉内皮细胞超微结构的影响 被引量：30
9
作者 岳增辉 严洁 +4 位作者 常小荣 林亚平 易受乡 曹湘萍 沈菁 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期64-67,共4页
目的 :探讨隔药饼灸治疗高脂血症的作用机理。方法 :将 6 0只新西兰纯种兔随机分为 4组 ,空白组 :普食喂养 ;模型组 :胆固醇高脂饮食喂养以建立兔高脂血症模型 ;直接灸组 :即模型组加艾炷直接灸 ;隔药饼灸组 :即模型组加艾炷隔药饼灸。... 目的 :探讨隔药饼灸治疗高脂血症的作用机理。方法 :将 6 0只新西兰纯种兔随机分为 4组 ,空白组 :普食喂养 ;模型组 :胆固醇高脂饮食喂养以建立兔高脂血症模型 ;直接灸组 :即模型组加艾炷直接灸 ;隔药饼灸组 :即模型组加艾炷隔药饼灸。应用透射电镜技术观察兔主动脉内皮细胞超微结构。结果 :隔药饼灸组的内皮细胞较完整 ,大多形态正常 ,内弹力膜连续 ,厚薄较均匀 ,中膜平滑肌细胞较正常 ,与空白对照组的主动脉内皮细胞结构相似。但模型组的主动脉内皮细胞消失 ,胞浆可见大量脂质沉积 ,内弹力膜中断 ,厚薄不均 ,有灶性溶解 ,中膜平滑肌细胞有脂质沉淀 ,且有泡沫样改变。结论 :隔药饼灸对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。 展开更多
关键词 细胞超微结构 隔药饼灸 中膜平滑肌细胞 主动脉内皮细胞 兔 高脂血症模型 透射电镜技术 内弹力膜 艾炷直接灸 作用机理 饮食喂养 细胞结构 脂质沉积 保护作用 新西兰 胆固醇 对照组 泡沫样
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淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响 被引量：10
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作者 龚青 刘海梅 +3 位作者 朱丽娟 丁文婷 周乐全 徐进文 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期2061-2063,共3页
目的研究淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响。方法将40只雌性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照假手术组(con)、卵巢切除组(ovx)、高剂量淫羊藿苷干预组(hica)、低剂量淫羊藿苷干预组(lica)。10周后检测不同浓度乙酰胆... 目的研究淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响。方法将40只雌性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照假手术组(con)、卵巢切除组(ovx)、高剂量淫羊藿苷干预组(hica)、低剂量淫羊藿苷干预组(lica)。10周后检测不同浓度乙酰胆碱、硝普钠对各组大鼠胸主动脉的舒张效应并检测各组大鼠血脂水平。结果卵巢切除后给予高剂量及低剂量的淫羊藿苷均能显著降低大鼠血清中总胆固醇水平。补充不同剂量淫羊藿苷均能改善乙酰胆碱对大鼠胸主动脉环的舒张效应。结论淫羊藿苷可改善更年期大鼠模型胸主动脉内皮舒血管功能。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 绝经 胸主动脉内皮 卵巢切除
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黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用 被引量：10
11
作者 张少君 吴恒芳 +2 位作者 陈相健 杨笛 朱铁兵 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期889-893,共5页
目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠... 目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶(SOD2)的表达。结果:术后2周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论:黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达是其可能途径之一。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肾血管性高血压大鼠 主动脉内皮细胞 线粒体 锰超氧化物歧化酶
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不同强度恒磁场对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响 被引量：11
12
作者 马波 程何祥 +5 位作者 周廉 贾国良 王克光 张荣庆 李争显 牛金龙 《中国临床康复》 CSCD 2004年第6期1048-1049,T001,共3页
目的:观察不同强度恒磁场对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响。方法:将体外培养3代的大鼠主动脉内皮细胞分为对照组及不同强度(0.5,1.0,5.0,10.0,100.0,500.0Gs)磁场组。磁场作用时间为48h,用四唑盐比色法测定细胞增殖。结果:与对照组相比,... 目的:观察不同强度恒磁场对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响。方法:将体外培养3代的大鼠主动脉内皮细胞分为对照组及不同强度(0.5,1.0,5.0,10.0,100.0,500.0Gs)磁场组。磁场作用时间为48h,用四唑盐比色法测定细胞增殖。结果:与对照组相比,0.5,1.0,5.0Gs磁场组细胞增殖显著高于对照组(分别为0.301±0.023,0.308±0.042,0.294±0.025和0.230±0.026;t=11.20,8.65,7.92;P<0.05);10.0Gs磁场组细胞增殖与对照组相比无明显差异(0.228±0.034和0.230±0.026;t=0.26;P>0.05);100.0Gs和500.0Gs磁场组细胞增殖显著低于对照组(分别为0.173±0.022,0.166±0.015和0.230±0.026;t=9.17,11.68;P<0.05)。结论:0.5～5.0Gs的恒磁场可以促进大鼠主动脉内皮细胞的增殖,而100.0Gs以上恒磁场可抑制内皮细胞增殖。 展开更多
关键词 恒磁场 大鼠 主动脉内皮细胞 细胞增殖 不同强度 四唑盐比色法 测定 经皮冠状动脉介入治疗
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瞬间热处理大鼠主动脉内皮细胞分离培养法 被引量：10
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作者 林哲绚 罗文鸿 李慧 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期571-573,i001,共4页
关键词 主动脉内皮细胞 大鼠 分离培养法 体外培养 人脐静脉 血管内皮细胞 动物模型 实验动物 应用价值 来源
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生长分化因子11对软脂酸诱导小鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：4
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作者 梅稳 向光大 +4 位作者 卢俊颜 李欢 刘敏 向林 董靖 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2017年第2期122-129,共8页
目的探索生长分化因子11 （GDF-11）对软脂酸（PA）诱导的小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）的作用及其相关机制。 方法通过加或不加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）或Smad3抑制剂SIS3研究eNOS和Smad通路在G... 目的探索生长分化因子11 （GDF-11）对软脂酸（PA）诱导的小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）的作用及其相关机制。 方法通过加或不加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）或Smad3抑制剂SIS3研究eNOS和Smad通路在GDF-11保护软脂酸诱导的MAECs中的作用，将MAECs分为：（1）对照组；（2）PA组；（3）PA＋GDF-11组；（4）PA＋GDF-11＋L-NAME组；（5）PA＋GDF-11＋SIS3组，培养24 h后，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western blotting法检测各组抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax及Cleaved-caspase3蛋白表达水平。研究GDF-11对MAECs Smad信号通路的影响，MAECs分为：（1）对照组；（2）GDF-11组；（3）GDF-11＋转化生长因子β（TGF-β）受体Ⅰ抑制剂组（GDF-11＋ SB431542组），培养30 min后，免疫荧光染色法检测各组MAECs细胞磷酸化Smad2/3 （P-Smad2/3）表达水平；研究GDF-11对MAECs AMPK/eNOS信号通路的影响，MAECs分为：（1）对照组；（2）GDF-11组；（3） GDF-11＋AMPK抑制剂Compound C组；（4）GDF-11＋L-NAME组；（5）GDF-11＋Compound C＋L-NAME组，培养30 min后，Western blotting法检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK （P-AMPK）、eNOS、磷酸化eNOS （P-eNOS）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt （P-Akt）、蛋白激酶A （PKA）、磷酸化PKA （P-PKA）水平。多组之间比较采用单因素方差分析，组间多重比较用最小显著性差异t检验。 结果与对照组相比，PA组细胞氧化应激和凋亡率显著增加（28.9%±2.2％比7.9%±1.5%），PA＋GDF-11组细胞氧化应激和凋亡率明显低于PA组（12.6%±1.6％比28.9%±2.2%），而PA＋GDF-11＋L-NAME组和PA＋GDF-11＋SIS3组细胞氧化应激和凋亡率又明显低于PA＋GDF-11组（分别为21.8%±2.0%、20.1%±1.8%、12.6%±1.6%，F= 97.89，P〈0.05）。与对照组相比，GDF-11组P-Smad2/3表达水平明显增加，而GDF-11＋SB431542组P-Smad2/3表达水平明显降低（F=325.30 ，P〈0.05）。与对照组相比，GDF-11组P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS水平显著提高，P-Akt/Akt、P-PKA/PKA水平无明显差异，分别加入了Compound C、L-NAME或者Compound C联合L-NAME显著抑制了P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS表达水平（F=237.65、281.08，均P〈0.05），而对P-Akt/Akt、P-PKA-PKA水平无明显影响（F=1.94、1.48，均P〉0.05）。 结论GDF-11可抗软脂酸诱导的MAECs氧化应激和凋亡，增加Bcl-2表达水平、降低Bax、Cleaved-caspase3表达水平，其保护内皮细胞的机制与激活TGF-β/Smad和AMPK/eNOS信号途径有关。 展开更多
关键词 生长分化因子1 1 小鼠主动脉内皮细胞 软脂酸 凋亡
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长期运动对增龄大鼠血浆胸主动脉内皮素-1的影响 被引量：4
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作者 章岚 邢文华 +1 位作者 陈勇 张一民 《西安体育学院学报》 北大核心 2004年第2期53-56,共4页
为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,... 为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,运动频率为每周6次和3次,游泳运动周数总计14周。采用放免方法测定血浆、胸主动脉ET-1浓度。结果:⑴增龄时血浆ET-1的变化没有显著性;而胸主动脉ET-1随着增龄而升高(P<0 01)。⑵不同游泳运动后增龄大鼠血浆ET-1有升高的趋势,但差异无统计学意义,运动组之间的差异也没有显著性;运动后,胸主动脉ET-1的含量均下降(P<0 01)。结论:①增龄时胸主动脉ET-1水平明显升高,可能与增龄导致的内皮细胞损伤有关;增龄时血浆ET-1水平没有变化,提示血浆ET-1浓度不能准确地反应胸主动脉ET-1水平;②当增龄诱导的胸主动脉ET-1明显升高时,运动可以有效地降低其浓度,从而减弱ET-1的致病作用;③运动后各组血浆ET-1浓度适度升高可能有助于加强心肌收缩力。 展开更多
关键词 长期运动 增龄大鼠 血浆 胸主动脉内皮素-1 心肌收缩力 切应力
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人主动脉内皮细胞表达ICAM-1影响的研究 被引量：4
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作者 刘斌 程岚 +4 位作者 刘大力 汪嘉 张秀丽 束蓉 梁景平 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期568-572,共5页
目的:分别观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)和大肠杆菌(E.coli)LPS对人主动脉内皮细胞(HAECs)在转录和翻译水平表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:在体外分别以P.gingivalisLPS和E.coliLPS刺激HAECs,实时荧光定量PC... 目的:分别观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)和大肠杆菌(E.coli)LPS对人主动脉内皮细胞(HAECs)在转录和翻译水平表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:在体外分别以P.gingivalisLPS和E.coliLPS刺激HAECs,实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1基因表达,蛋白质印迹技术检测ICAM-1膜蛋白表达。采用SPSS18.0软件包中ANOVA对数据进行分析。结果:P.gingivalisLPS作用6 h后开始诱导ICAM-1 mRNA表达,14 h达到高峰,22 h仍有高表达,各时间点与未刺激组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);而E.coliLPS作用2 h后即开始诱导ICAM-1 mRNA表达,14 h达到高峰,22 h仍有高表达,各时间点与未刺激组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。两种LPS均能在蛋白水平上调ICAM-1的表达,这种上调作用呈浓度和时间依赖,且P.gingivalisLPS的作用较之E.coliLPS要缓和。结论:P.gingivalisLPS能够在转录和翻译水平上调HAECs表达ICAM-1,提示P.gingivalisLPS在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中可能发挥了重要作用。E.coliLPS可能与急性炎症性疾病有关而与AS无关。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 人主动脉内皮细胞 细胞间粘附分子-1
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内质网应激蛋白CHOP-10在缺血缺氧诱导人主动脉内皮细胞损伤中的作用 被引量：5
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作者 滕林 杨伟 +6 位作者 周飞 姜玉蓉 彭家琴 曹春雨 李松 丁家望 杨俊 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期245-250,共6页
目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默... 目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组以及缺血缺氧+阿托伐他汀组(0.l mol/L、1.0 mol/L、10.0mol/L),缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组采用CHOP-10 shRNA下调CHOP-10的基因表达;24 h后采用RT-PCR法检测细胞中CHOP-10的基因表达,Western blot法检测CHOP-10、Caspase-3和Caspase-8的蛋白水平;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用CCK8法测定细胞增殖活力。结果与正常对照组相比,HAEC在缺血缺氧损伤时CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达增加(P<0.01),细胞增殖活力明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀能呈浓度依赖性地抑制HAEC CHOP-10表达,而缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组或缺血缺氧+阿托伐他汀组,炎性介质IL-6、TNF-α的分泌也相应减少,细胞凋亡下降,增殖活力明显增加(P<0.01)。结论缺血缺氧损伤可引起血管内皮细胞发生ERS及炎症反应,导致细胞增殖活力下降,凋亡增加,CHOP-10基因沉默或应用阿托伐他汀干预可减轻缺血缺氧时ERS及炎症反应而对血管内皮细胞产生保护作用。 展开更多
关键词 C/EBP同源蛋白10 人主动脉内皮细胞 内质网应激 动脉粥样硬化
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高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响 被引量：6
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作者 王云开 苏海 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期304-305,共2页
目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬... 目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液 ,分为 4个组 ,每组 8孔 ,5× 1 0 4 个细胞 /孔 ,①对照 (control)组 ,②Captopril (1 0 - 5mol/L)组 ,③Norepinephrine (1 0 0 μg/L)组 ,④Captopril+norepinephrine组 ,培养 1、3、5d后 ,进行细胞计数 ,培养 48h后测培养液中的NO和ET含量。结果 :①细胞生长试验 :Cap组细胞数明显少于对照组 (P <0 .0 1 )而NE组细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量 :Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap与对照组无显著差异。结论 :卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖 ,抑制ET分泌 ,促进NO分泌 ,而NE则具有相反作用 ; 展开更多
关键词 一氧化氮 内上缩血管肽类 高压培养 卡托普利 猪 离体主动脉内皮细胞 影响
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空间环境中丹参酚酸B镁对人主动脉内皮细胞的保护作用 被引量：3
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作者 徐梅 向青 +8 位作者 耿传营 徐波 李红艳 李克明 房青 夏启胜 陈志华 陈朋民 唐劲天 《科技导报》 CAS CSCD 2007年第1期28-31,共4页
探讨中药丹参酸B镁在空间环境下对接种低温细胞生存系统中人主动脉内皮细胞的作用,为预防空间环境对宇航员心血管功能的损伤提供依据。将人主动脉内皮细胞加入丹参酚酸B镁接种于低温细胞生存系统中,搭载于第22颗返回式卫星。经过18d空... 探讨中药丹参酸B镁在空间环境下对接种低温细胞生存系统中人主动脉内皮细胞的作用,为预防空间环境对宇航员心血管功能的损伤提供依据。将人主动脉内皮细胞加入丹参酚酸B镁接种于低温细胞生存系统中,搭载于第22颗返回式卫星。经过18d空间飞行,将回收卫星返回后的细胞进行第17,24,30d光镜照相,Giemsa染色及细胞计数。结果显示:加药组的细胞在形态上及增殖数目上均优于对照组,表明丹参酚酸B镁能够改善空间环境中人主动脉内皮细胞的生存状况,减轻宇宙射线、微重力、微磁场对细胞的损伤程度。 展开更多
关键词 丹参酚酸B镁 主动脉内皮细胞 空间环境
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胰高血糖素样肽-1对高糖诱导的兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖的影响 被引量：4
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作者 蔡方刚 郭平凡 +1 位作者 詹腾辉 吴捷 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期7-10,共4页
目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖下兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖变化的影响。方法取兔胸主动脉,用酶消化法分离内皮细胞,传代后于不同实验条件下培养,用TUNEL法测定各组胸主动脉内皮细胞凋亡,用MTT法与BRDU法测定各组胸主动脉... 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖下兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖变化的影响。方法取兔胸主动脉,用酶消化法分离内皮细胞,传代后于不同实验条件下培养,用TUNEL法测定各组胸主动脉内皮细胞凋亡,用MTT法与BRDU法测定各组胸主动脉内皮细胞的活力与增殖。结果与对照组相比,高糖作用下兔胸主动脉凋亡明显增多,而内皮细胞的活力下降、增殖减少(P<0.01),而用GLP-1预处理后,高糖抑制胸主动脉内皮细胞增殖与活力以及促进凋亡的作用明显减弱(P<0.05,与高糖组相比)。GLP-1的作用可以为GLP-1的受体抑制剂(exendin 9-39)所抵消,与高糖组相比,exendin9-39组的胸主动脉内皮细胞凋亡与细胞活力、增殖无明显变化(P>0.05)。结论胰高血糖素样肽GLP-1对高糖损害血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其通过GLP-1受体途径促其增殖与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1 高糖 胸主动脉内皮细胞 增殖 凋亡
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