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芦可替尼对人红白血病细胞免疫检查点分子表达的影响
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作者 付建珠 成志勇 +3 位作者 张朝 张丽军 刘培 耿娜 《临床与病理杂志》 CAS 2024年第7期927-934,共8页
目的:芦可替尼通过抑制酪氨酸蛋白激酶2(tyrosine protein kinase 2,JAK2)通路来抑制人红白血病(human erythroleukemia,HEL)细胞的血管新生及迁移能力,而HEL细胞中程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)、程序性死亡受体配体1(prog... 目的:芦可替尼通过抑制酪氨酸蛋白激酶2(tyrosine protein kinase 2,JAK2)通路来抑制人红白血病(human erythroleukemia,HEL)细胞的血管新生及迁移能力,而HEL细胞中程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)、程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达及芦可替尼对其表达的影响尚无相关报道。本研究探讨芦可替尼对JAK2 V617F突变阳性HEL细胞增殖、凋亡以及免疫检查点分子PD-1、PD-L1表达的影响。方法:用不同浓度的芦可替尼处理HEL细胞,细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术检测HEL细胞凋亡率,荧光定量PCR检测JAK2、PD-1及PD-L1 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测p-JAK2、PD-1、PD-L1蛋白质表达水平。流式细胞术分析淋巴细胞与HEL细胞共培养48 h后HEL细胞PD-1、PD-L1的表达和淋巴细胞PD-1的表达及调节性T细胞比例。结果:不同浓度芦可替尼能够抑制HEL细胞增殖,并与时间和剂量呈正相关。芦可替尼能够降低JAK2、PD-1、PD-L1 mRNA及蛋白质表达水平,并与时间和剂量呈正相关。结论:芦可替尼可能通过特异性抑制JAK2信号通路降低HEL细胞PD-1、PD-L1的表达。 展开更多
关键词 程序性死亡受体1 程序性死亡受体配体1 人红白血病细胞 芦可替尼
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粉防己碱诱导人红白血病细胞凋亡的研究 被引量:9
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作者 狄凯军 周建平 章静波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期530-533,共4页
目的 探讨粉防己碱诱导人红白血病细胞 (K56 2 )凋亡的作用。 方法 采用光镜、电镜、免疫荧光观察K56 2 细胞形态的改变 ,以流式细胞仪分析细胞周期 ,以ABC法检测细胞中Bcl 2和p5 3蛋白的改变 ,以TUNEL法检测细胞凋亡。 结果 K56 2... 目的 探讨粉防己碱诱导人红白血病细胞 (K56 2 )凋亡的作用。 方法 采用光镜、电镜、免疫荧光观察K56 2 细胞形态的改变 ,以流式细胞仪分析细胞周期 ,以ABC法检测细胞中Bcl 2和p5 3蛋白的改变 ,以TUNEL法检测细胞凋亡。 结果 K56 2 细胞经粉防己碱诱导 4 8h后 ,出现细胞凋亡早期形态学改变 ;流式细胞仪显示细胞DNA合成受到抑制 ;ABC法检测出细胞中Bcl 2水平降低和p5 3水平升高 ;TUNEL法原位检测揭示有DNA断裂。结论 粉防己碱可抑制K56 2 细胞的生长 ,其作用与浓度相关 。 展开更多
关键词 粉防己碱 人红白血病细胞 作用机制 细胞凋亡
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黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响 被引量:3
3
作者 左江成 高宝安 +2 位作者 曾一芹 王群兴 向希映 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期727-730,共4页
目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细... 目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率最大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);200μg/mL到800μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),其凋亡率可达24.70%。结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 黑木耳多糖 人红白血病 K562细胞 细胞周期 凋亡
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四物合剂对人红白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用研究 被引量:8
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作者 夏蕾 沈朋 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期792-795,共4页
目的 :观察四物合剂对人红白血病细胞株K5 6 2 /ADM多药耐药性的逆转作用。方法 :以维拉帕米为阳性对照 ,MTT法观察耐药细胞株K5 6 2 /ADM的耐药倍数及四物合剂的逆转倍数 ;采用反相高效液相色谱法 (RP HPLC)检测细胞内的ADM浓度 ;免疫... 目的 :观察四物合剂对人红白血病细胞株K5 6 2 /ADM多药耐药性的逆转作用。方法 :以维拉帕米为阳性对照 ,MTT法观察耐药细胞株K5 6 2 /ADM的耐药倍数及四物合剂的逆转倍数 ;采用反相高效液相色谱法 (RP HPLC)检测细胞内的ADM浓度 ;免疫荧光法测定细胞膜P 糖蛋白 (Pgp)表达。结果 :四物合剂和ADM合用时 ,对K5 6 2 /ADM耐药性的逆转倍数及细胞内的ADM含量比ADM单独使用时明显增高 (P <0 .0 1) ;但对K5 6 2 /ADM细胞膜Pgp表达的影响差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :四物合剂在无毒性剂量时能逆转细胞株K5 6 2 /ADM对ADM的耐药性 ,但对细胞膜Pgp表达影响不大 ,其逆转作用可能与降低Pgp药物外排作用。 展开更多
关键词 四物合剂 K562/ADM 逆转作用 人红白血病细胞株K562 细胞内 多药耐药性 表达 浓度 细胞膜 剂量
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羊栖菜硫酸多糖诱导下的人红白血病HEL细胞差异表达基因分析 被引量:2
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作者 丁浩淼 杜昊霏 +5 位作者 付瑞洁 金旭东 谢策 陈彤妮 汪财生 钱国英 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期595-604,共10页
为探讨人红白血病HEL细胞经羊栖菜硫酸多糖(SFPSⅡ)处理后基因表达谱的变化,本研究用SFPSⅡ作用HEL细胞24 h,应用转录组技术筛选差异表达基因,分析差异基因富集的GO功能和KEGG信号通路,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对部分差异表达基... 为探讨人红白血病HEL细胞经羊栖菜硫酸多糖(SFPSⅡ)处理后基因表达谱的变化,本研究用SFPSⅡ作用HEL细胞24 h,应用转录组技术筛选差异表达基因,分析差异基因富集的GO功能和KEGG信号通路,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对部分差异表达基因进行验证。结果表明,SFPSⅡ处理HEL细胞后,HEL细胞活力降低,呈浓度依赖性,但对正常人胚肺成纤维细胞MRC-5几乎无毒性。与对照组相比,共有1248个基因差异表达,其中219个上调,1029个下调。GO分析显示,差异表达基因主要改变DNA构象、硫酸盐转运及对肿瘤坏死因子和外在凋亡信号反应等生物学功能。KEGG信号通路分析显示,显著富集的通路与Rap 1信号通路等癌症和免疫密切相关。试验随机选择16个显著差异基因,并通过RT-qPCR进行确认,发现SFPSⅡ诱导HEL细胞后,导致表达差异基因与肿瘤生物学进程和通路显著相关。本研究结果为揭示羊栖菜硫酸多糖抗肿瘤机制的提供了理论依据。 展开更多
关键词 羊栖菜 硫酸多糖 人红白血病 转录组 差异表达基因
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灵芪胶囊含药血清对人红白血病K562细胞增殖抑制作用影响的实验研究 被引量:3
6
作者 华东 苏云明 +2 位作者 肖佳音 王志国 刚宏林 《中国中医药科技》 CAS 2007年第2期F0003-F0003,共1页
关键词 人红白血病K562细胞 灵芪胶囊 增殖抑制作用 黑龙江中医药大学附属第一医院 实验研究 含药血清 RPMI1640 K562细胞株
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土贝母苷甲诱导人红白血病细胞K562凋亡 被引量:1
7
作者 刘姬艳 于立坚 马润娣 《杭州师范学院学报(自然科学版)》 CAS 2006年第2期126-130,共5页
用MTT法检测苷甲对K562细胞生长的抑制作用,分别采用形态学方法(光学显微镜、倒置显微镜、荧光显微镜)检查在苷甲作用下K562细胞形态的变化以及用流式细胞术观察在苷甲作用下K562细胞凋亡及周期变化的情况.结果显示:苷甲抑制K562细胞的... 用MTT法检测苷甲对K562细胞生长的抑制作用,分别采用形态学方法(光学显微镜、倒置显微镜、荧光显微镜)检查在苷甲作用下K562细胞形态的变化以及用流式细胞术观察在苷甲作用下K562细胞凋亡及周期变化的情况.结果显示:苷甲抑制K562细胞的生长,其24、48、72h的IC50值分别为19.7、18.5、15.9μmol/L.苷甲诱导K562细胞出现典型凋亡细胞的形态学特征.20μmol/L苷甲作用K562细胞6 h,流式细胞仪即检出亚倍体峰,G2/M期细胞增多.随着作用时间延长,细胞被阻滞于G2/M期更加明显,细胞的凋亡率也增加.该实验证明:苷甲能抑制K562细胞的生长,把细胞阻滞在G2/M期并诱导细胞发生凋亡. 展开更多
关键词 土贝母苷甲 细胞凋亡 人红白血病K562细胞
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人红白血病K562细胞与红系分化的调控 被引量:1
8
作者 姜立 马文丽 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第6期461-463,共3页
综述了K562细胞向终末红系分化的调控因素,这些因素主要包括促红细胞生成素、红系分化因子、转化生长因 子、HS特异结合蛋白和GATA-l蛋白。
关键词 人红白血病 K562细胞 细胞生成素 系分化因子 转化生长因子 转录因子
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土槿甲酸对人红白血病细胞增殖抑制作用的体外研究 被引量:1
9
作者 买霞 陈莉 +2 位作者 张敏 李灵芝 陈虹 《天津药学》 2001年第6期45-47,共3页
目的 :研究土槿甲酸 (PAA)对人红白血病 (K5 6 2 )细胞生长的抑制效应 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :用不同浓度的 PAA加入体外培养的 K5 6 2细胞中 ,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数 (MI)的变化 ;用 MTT法检测其细胞毒作用 ;Hoechst33... 目的 :研究土槿甲酸 (PAA)对人红白血病 (K5 6 2 )细胞生长的抑制效应 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :用不同浓度的 PAA加入体外培养的 K5 6 2细胞中 ,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数 (MI)的变化 ;用 MTT法检测其细胞毒作用 ;Hoechst33342 /PI荧光双染色方法检测细胞凋亡。结果 :PAA明显抑制 K5 6 2细胞生长 ;IC50 值为5 0μmol/L ;MI于加药后 2 4小时较对照组明显降低 ;凋亡细胞比例在用药后 2 4小时达 80 %。结论 展开更多
关键词 人红白血病细胞系 土槿甲酸 细胞增殖
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人红白血病K562细胞的红系终末分化研究 被引量:3
10
作者 危敏 马文丽 郑文岭 《国外医学(输血及血液学分册)》 2002年第3期210-213,共4页
人红白血病K562细胞是一株恶性程度较高的人红白血病体外细胞系,但在体外可被多种诱导剂诱导向红系终末分化,出现红系表征:停止分裂、表达珠蛋白基因产物、核固缩直至自然排核,因此已成为体外研究肿瘤细胞恶性表达调控的良好模型。本文... 人红白血病K562细胞是一株恶性程度较高的人红白血病体外细胞系,但在体外可被多种诱导剂诱导向红系终末分化,出现红系表征:停止分裂、表达珠蛋白基因产物、核固缩直至自然排核,因此已成为体外研究肿瘤细胞恶性表达调控的良好模型。本文就K562细胞红系分化的机制和研究进展作一综述。 展开更多
关键词 人红白血病 K562细胞 系终末分化 研究 细胞因子 转录因子 癌基因
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shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞株P-gp表达的抑制作用
11
作者 干惠珠 张桂珍 +4 位作者 张凤春 卜丽莎 杨绍娟 高申 郑德明 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期5-8,共4页
目的探讨靶向mdr1基因的shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞(K562/ADM)P-gp表达的抑制作用。方法合成靶向mdr1基因的短发夹shRNA表达载体,转染K562/ADM细胞。利用RT-PCR检测转染细胞中mdr1基因mRNA,Westernblot、免疫细胞化学和... 目的探讨靶向mdr1基因的shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞(K562/ADM)P-gp表达的抑制作用。方法合成靶向mdr1基因的短发夹shRNA表达载体,转染K562/ADM细胞。利用RT-PCR检测转染细胞中mdr1基因mRNA,Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术分别检测P-gp的表达。结果在瞬时转染pSilencerTM3·1-H1neomdr1-A和mdr1-BshRNA表达载体的K562/ADM细胞中,mdr1基因mRNA转录分别减少到39·1%(P<0·05)和30·8%(P<0·01)。Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术检测显示P-gp表达被明显而特异地抑制。结论靶向mdr1基因的shRNA表达载体能够特异而有效地抑制耐药的人红白血病细胞中的P-gp表达。 展开更多
关键词 SHRNA表达载体 MDR1基因 人红白血病细胞 多药耐药
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土槿甲酸诱导人红白血病细胞凋亡的研究
12
作者 买霞 张敏 +2 位作者 陈莉 陈虹 李灵芝 《中医药学报》 CAS 2002年第1期48-49,共2页
目的 :探讨土槿甲酸的抗肿瘤作用机制。方法 :应用MTT法测定土槿甲酸对K5 62细胞生长抑制作用 ;荧光染色法观察细胞形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA裂解。结果 :K5 62细胞经土槿甲酸处理后MTT法检测其IC50 值为 5× 1 0 - 5... 目的 :探讨土槿甲酸的抗肿瘤作用机制。方法 :应用MTT法测定土槿甲酸对K5 62细胞生长抑制作用 ;荧光染色法观察细胞形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA裂解。结果 :K5 62细胞经土槿甲酸处理后MTT法检测其IC50 值为 5× 1 0 - 5M ;荧光显微镜下可见染色质凝集、碎裂、凋亡小体形成。琼脂糖凝胶电泳呈典型的“DNALadder”。结论 :土槿甲酸可诱导K5 展开更多
关键词 土槿甲酸 人红白血病K562细胞 细胞凋亡 白血病
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酒精对体外培养人红白血病细胞活性影响的研究
13
作者 买霞 陈莉 +1 位作者 叶路 陈小义 《职业与健康》 CAS 2002年第4期36-38,共3页
目的 了解长期饮酒对人体组织细胞损伤的可能原因。方法 采用不同浓度酒精加入体外培养的人红白血病(K562)细胞中,用荧光显微镜和倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳的方法检测细胞DNA裂解。结果 1%酒精能有效诱导K562... 目的 了解长期饮酒对人体组织细胞损伤的可能原因。方法 采用不同浓度酒精加入体外培养的人红白血病(K562)细胞中,用荧光显微镜和倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳的方法检测细胞DNA裂解。结果 1%酒精能有效诱导K562细胞凋亡,且随剂量增大凋亡时间缩短。5%酒精作用30h则可引起细胞坏死。结论 长期饮酒者血液中有核细胞数量减少,可能与其促凋亡作用有关。 展开更多
关键词 K562细胞系 酒精 死亡 人红白血病
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钙离子载体A23187对人红白血病细胞株K562超微结构的影响
14
作者 庄宝祥 《山东医药》 CAS 2013年第47期28-29,共2页
目的观察钙离子载体A23187对人红白血病细胞株K562超微结构的影响,为白血病的治疗提供新思路。方法体外培养K562细胞,密度增至(1-2)×10^5几时随机分为观察组和对照组(容积均为5mL),观察组取2mmol/L细胞溶液加入A23187溶液7... 目的观察钙离子载体A23187对人红白血病细胞株K562超微结构的影响,为白血病的治疗提供新思路。方法体外培养K562细胞,密度增至(1-2)×10^5几时随机分为观察组和对照组(容积均为5mL),观察组取2mmol/L细胞溶液加入A23187溶液7.5灿,至最终浓度为3panol/L;对照组加入等体积生理盐水。细胞培养到第10、20和30Jnin时,依次取两组细胞溶液离心、制备超薄切片,H-7500型透射电镜下观察其超微结构。结果对照组K562细胞超微结构无明显改变;观察组K562细胞线粒体呈现空泡样改变和基质深染。结论钙离子载体A23187在体外可能通过改变人红白血病细胞株K562细胞超微结构诱导其凋亡,此为白血病的临床治疗提供了一种新思路。 展开更多
关键词 人红白血病细胞株K562 钙离子载体A23187 细胞超微结构
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力达霉素对人红白血病K562细胞死亡的影响 被引量:4
15
作者 李耀军 高萍 +1 位作者 柳惠图 张伟 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期401-403,共3页
利用100,10和1nmol·L-1力达霉素(LDM)处理人红白血病K562细胞(p53,p16基因缺失),初步探讨了LDM对K562细胞死亡的影响.结果表明,LDM可明显抑制K562细胞的活性,并呈现剂量依赖效应.细胞核染色质呈点状或斑块状凝集.通过流式细胞术对... 利用100,10和1nmol·L-1力达霉素(LDM)处理人红白血病K562细胞(p53,p16基因缺失),初步探讨了LDM对K562细胞死亡的影响.结果表明,LDM可明显抑制K562细胞的活性,并呈现剂量依赖效应.细胞核染色质呈点状或斑块状凝集.通过流式细胞术对细胞周期时相的分析表明,高剂量LDM处理引起S期细胞的比例明显升高,死亡细胞的比例明显增加,提示LDM通过引起DNA的损伤,可阻断细胞周期的进程,促进细胞的死亡实现抑癌作用. 展开更多
关键词 力达霉素 人红白血病K562细胞 细胞死亡 细胞周期
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六亚甲基双乙酰胺及其衍生物对人红白血病K562细胞的诱导分化作用 被引量:2
16
作者 黄河 张世馥 +3 位作者 刘群 周建平 章士伟 章静波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期276-278,I019,共4页
目的探索HMBA及其衍生物HMBA-Ⅰ和HMBA-Ⅱ对人红白血病细胞系K562的诱导分化作用。方法细胞生长曲线绘制、集落形成试验,检测HMBA及其衍生物对细胞生长的影响,以Westernblot检测p21、c-fos... 目的探索HMBA及其衍生物HMBA-Ⅰ和HMBA-Ⅱ对人红白血病细胞系K562的诱导分化作用。方法细胞生长曲线绘制、集落形成试验,检测HMBA及其衍生物对细胞生长的影响,以Westernblot检测p21、c-fos蛋白表达,以联苯胺染色显示血红蛋白。结果HMBA-Ⅰ,HMBA-Ⅱ呈现对K562细胞生长有不同程度的抑制作用,基因表达产物血红蛋白联苯胺染色呈阳性反应,p21、c-fos蛋白表达有不同程度的增高。结论HMBA-Ⅰ,HMBA-Ⅱ对K562有一定的诱导分化活性,作用机制可能与p21、c-fos表达增高有关。 展开更多
关键词 诱导 分化 HMBA 人红白血病 K562细胞
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人红白血病斑马鱼异种模型的建立 被引量:1
17
作者 王一慧 刘庆 +5 位作者 杨小燕 王念雪 王猛 舒莉萍 何志旭 吴西军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第1期77-82,共6页
目的利用斑马鱼胚胎建立人红白血病(HEL)细胞异种移植瘤模型,提供研究血液肿瘤的体内行为和实用药物测试的模型。方法将HEL细胞分为空白组和CM-DiI组,CM-DiI组用活细胞示踪剂进行标记;取野生型斑马鱼培育繁殖,产胚后将胚胎置于28℃孵育4... 目的利用斑马鱼胚胎建立人红白血病(HEL)细胞异种移植瘤模型,提供研究血液肿瘤的体内行为和实用药物测试的模型。方法将HEL细胞分为空白组和CM-DiI组,CM-DiI组用活细胞示踪剂进行标记;取野生型斑马鱼培育繁殖,产胚后将胚胎置于28℃孵育48 h至破膜,将破膜后斑马鱼分为空白对照组、PBS实验组、HEL实验组,将CM-DiI组细胞,通过显微注射方式移植到HEL实验组斑马鱼卵黄囊中,PBS实验组注射PBS,再将三组斑马鱼置于34℃温箱培养,通过体内外增殖实验及体内荧光观察等鉴定模型是否建立成功;将鉴定成功的斑马鱼进行阿糖胞苷药物暴露,分为50、100、200 nmol/L组及模型对照组,观察各组浓度药物暴露后异种移植瘤模型中白血病细胞的增殖及迁移情况。结果 CM-Dil组与空白组HEL细胞增殖状态相近,差异无统计学意义(P>0.05);通过体内外增殖实验证实了HEL细胞在斑马鱼体内出现了增殖,而HEL实验组斑马鱼存活量相对于空白对照组和PBS实验组降低(P<0.05);三个浓度的阿糖胞苷药物暴露组相对于模型对照组细胞增殖降低(P<0.05)。结论人急性红白血病HEL细胞移植入斑马鱼胚胎后可进行增殖,且增殖活动可被阿糖胞苷干预,证实异种移植瘤模型建立成功。 展开更多
关键词 斑马鱼 急性白血病 异种移植 人红白血病细胞 阿糖胞苷
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Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的抗肿瘤作用及机制 被引量:3
18
作者 陈丽 杨珏 +4 位作者 邱剑飞 苑春茂 吴昌学 李艳梅 郝小江 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第1期35-41,47,共8页
目的:研究Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的凋亡、增殖的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的Isogarcinol化合物处理HEL细胞,分别采用MTT测定细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数绘制细胞生长曲,Western blot... 目的:研究Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的凋亡、增殖的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的Isogarcinol化合物处理HEL细胞,分别采用MTT测定细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数绘制细胞生长曲,Western blot和qRT-PCR法检测胞内信号通路相关基因在蛋白和基因水平的表达,利用SCID白血病小鼠模型体内评价该化合物的作用。结果:Isogarcinol抑制人红白血病细胞HEL的活性,IC505.4μmol/L可显著抑制人红白血病细胞HEL的增殖及诱导细胞凋亡; qRT-PCR结果显示促凋亡基因Bax的表达增加,而Caspase-3、Caspase-8的表达发生下调,抗凋亡基因Bcl-2、c-Myc的表达下调; Western blot结果显示Bad,Bax,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-8和Cleaved PARP的相对表达量呈浓度依赖性上调,而JAK2,PStat3、Bcl-2、Caspase3、Caspase-8、PARP、P-ERK 1/2和c-Myc的相对表达量呈浓度依赖性下调;小鼠体内实验表明Isogarcinol显著延长了小鼠的存活时间,并且增加了血红细胞比。结论:Isogarcinol诱导人红白血病细胞HEL细胞凋亡和抑制HEL细胞增殖,可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路而实现的。 展开更多
关键词 Isogarcinol 人红白血病细胞 细胞增殖 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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红景天对人红白血病细胞K562 DNA合成的抑制作用 被引量:3
19
作者 韩学军 李锐 《中国社区医师(医学专业)》 2005年第15期3-3,共1页
关键词 景天 肿瘤细胞 肿瘤 细胞集落培养 DNA合成 白血病细胞K562 景天根 抑制作用 人红白血病细胞系 有效成分
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Evi-1反义寡核苷酸对人红白血病细胞系HEL的抑制作用 被引量:2
20
作者 徐开林 李振宇 +6 位作者 鹿群先 杜冰 潘秀英 李慧 韩俊领 王立 郝玉书 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期658-659,共2页
关键词 Evi-1 反义寡核苷酸 人红白血病细胞系 HEL 抑制作用 急性髓系白血病
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