目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用...目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达。结果实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001)。结论 P-Stat3和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关。展开更多
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的...信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。展开更多
目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因...目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer"。检索时间为从建库至2016年12月。以NOS量表评价其方法学质量。结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率。结果共纳入13项观察性研究(1 724例患者),各研究质量较好。Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95%CI(1.11,2.53),P=0.01]。进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05)。漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05)。结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关,是能够反映患者不良预后的指标。展开更多
文摘目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达。结果实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001)。结论 P-Stat3和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关。
文摘目的观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5)。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P<0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32±0.1,P<0.01)。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67±1.90)%(P<0.01)。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P<0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P<0.01)。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。
文摘信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。
文摘目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer"。检索时间为从建库至2016年12月。以NOS量表评价其方法学质量。结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率。结果共纳入13项观察性研究(1 724例患者),各研究质量较好。Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95%CI(1.11,2.53),P=0.01]。进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05)。漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05)。结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关,是能够反映患者不良预后的指标。
