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川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型脑保护作用的SPECT实验研究
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作者 于东平 杨爱英 +2 位作者 李云峰 战克勤 杨秀英 《中国药业》 CAS 2004年第6期28-29,共2页
目的观察川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型的脑保护作用。方法应用SPECT脑显像技术,分析兔脑结构的受损情况。结果药物组兔在再灌注10min和30min时,稀疏区和缺损区的病灶容积指数(DV)均低于对照组兔;除缺损区rCBF外,药物组兔在两个时... 目的观察川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型的脑保护作用。方法应用SPECT脑显像技术,分析兔脑结构的受损情况。结果药物组兔在再灌注10min和30min时,稀疏区和缺损区的病灶容积指数(DV)均低于对照组兔;除缺损区rCBF外,药物组兔在两个时刻稀疏区的rCBF均高于对照组兔;两组兔的立体图像分析结果显示,对照组兔大部分脑结构受损,药物组兔脑结构受损明显要轻。结论川蛭口服液具有明显减轻模型兔缺血-再灌注损伤和保护脑功能的作用。 展开更多
关键词 川蛭口服液 兔全脑缺血-再灌注模型 SPECT显像技术
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薄荷醇对大鼠全脑缺血-再灌注模型脑组织凋亡基因的表达 被引量:3
2
作者 蒋凤荣 黄玉芳 +1 位作者 张爱华 戴晓明 《现代中药研究与实践》 CAS 2005年第4期38-40,共3页
目的观察薄荷醇在大鼠脑缺血再灌注损伤时对脑组织凋亡基因(c fos,bcl2)的表达的影响,进而来研究薄荷醇对脑有保护作用。方法用pulsinelli Brierleyr四血管闭塞的方法制作急性全脑缺血再灌注损伤的模型。将大鼠分为正常组、缺血再灌注... 目的观察薄荷醇在大鼠脑缺血再灌注损伤时对脑组织凋亡基因(c fos,bcl2)的表达的影响,进而来研究薄荷醇对脑有保护作用。方法用pulsinelli Brierleyr四血管闭塞的方法制作急性全脑缺血再灌注损伤的模型。将大鼠分为正常组、缺血再灌注对照组、缺血再灌注薄荷醇组,后者又根据注射薄荷醇不同时间点分为C1(5min);C2(15min);C3(30min);C4(45min);C5(60min)。处死大鼠,采用免疫组化的方法检测脑组织中的凋亡基因的表达情况。结果缺血再灌注后皮质、海马等脑区均有c fos表达,缺血再灌注表达增强,缺血再灌注薄荷醇组则明显抑制c fos表达。bcl2表达结果与c fos相反。结论薄荷醇对脑有保护作用,其作用可能与下调c fos,上调bcl2表达有关。 展开更多
关键词 薄荷醇 大鼠 缺血-灌注 凋亡基因
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氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注海马细胞凋亡及TNF-β和IL-10的影响 被引量:1
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作者 张全云 丁月东 +3 位作者 汪允珍 赵保建 曾永恒 陈前芬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1226-1228,共3页
目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,... 目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型。C组经股静脉推注氯胺酮4.5mg/kg。取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数。结果再灌注后12~72h,C组存活细胞明显多于B组(P<0.05),凋亡细胞明显少于B组(P<0.01)。再灌注后6~72h,B、C组TNF-β明显高于A组(P<0.05)。再灌注后6h和72h,C组TNF-β明显少于B组(P<0.05)。再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72h明显少于A、B组(P<0.05)。结论氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用。 展开更多
关键词 氯胺酮 缺血-灌注损伤 细胞凋亡 肿瘤坏死因子Β 白细胞介素-10
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红景天苷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:25
4
作者 宋月英 齐刚 +1 位作者 李亚萍 韩景田 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期907-908,共2页
关键词 缺血灌注损伤 红景天苷 大鼠组织 肿瘤坏死因子-Α 红景天属植物 缺血损伤 药用植物 滋补强壮 扶正固本 有效成分
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高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响 被引量:37
5
作者 曾真 徐礼鲜 李韧 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第15期1363-1368,共6页
目的 探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法  18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L... 目的 探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法  18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果 再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论 高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 . 展开更多
关键词 高氧液 缺血 灌注损伤 生化指标 自由基 一氧化氮
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响 被引量:13
6
作者 沈霞 崔桂云 +5 位作者 张璐 刘永海 葛巍 张尊胜 耿德勤 花放 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期422-424,共3页
目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果  (1)缺血... 目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果  (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论 丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。 展开更多
关键词 丹参 大鼠 缺血灌注 海马CA1区 AP-1 DNA结合活性 活化蛋白-1 缺血血管病
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全脑缺血-再灌注后大脑皮质及海马白细胞介素-1β的变化 被引量:20
7
作者 向赟 刘晓文 +1 位作者 刘新文 花芸 《中国临床康复》 CSCD 2002年第1期50-51,共2页
目的探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法,分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL-1β免疫反... 目的探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法,分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL-1β免疫反应阳性细胞的变化。结果缺血期与缺血前相比较无显著的差异;再灌注1h后,海马IL-1β免疫反应阳性细胞数显著增加、着色显著加深;再灌注2h后,顶叶皮质阳性细胞才出现数目显著增加、着色显著加深的现象。结论IL-1β与全脑缺血-再灌注损伤有密切的关系,海马对全脑缺血-再灌注较大脑皮质更敏感、更早产生反应。 展开更多
关键词 缺血-灌注 白细胞介素- 顶叶皮质 海马
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颈动脉负压分流制作大鼠全脑缺血/再灌注模型 被引量:14
8
作者 花放 丁晓慧 +1 位作者 刘文瑞 方秀斌 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2001年第1期33-39,共7页
目的 根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血 再灌注模型。方法 夹闭大鼠双侧颈总动脉 ,同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液 ,造成大鼠全脑缺血 ,抽出的血液从左股静脉回输 ;停止抽吸血液 ,去除微动脉夹 ,开始再灌注... 目的 根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血 再灌注模型。方法 夹闭大鼠双侧颈总动脉 ,同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液 ,造成大鼠全脑缺血 ,抽出的血液从左股静脉回输 ;停止抽吸血液 ,去除微动脉夹 ,开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果 实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论 本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点 ,适用于全脑缺血 展开更多
关键词 缺血 大鼠 灌注模型 颈动脉 血液 颈总动脉 光镜 药物 成功率 制作
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肺外科中兔肺缺血-再灌注损伤模型的建立 被引量:4
9
作者 陈建 许林 +3 位作者 蒋峰 丁忠海 杨民 张彤 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1312-1315,共4页
目的:建立兔单侧肺血管阻断后再开放模型,用于探讨肺外科中肺缺血-再灌注损伤的特点。方法:同种新西兰白兔96只,随机分成3组,Ⅰ组为对照组(n=36);Ⅱ组为单纯阻断肺动脉组(n=30);Ⅲ组为阻断肺循环组(n=30)。术中监测动物血流动力学指标;... 目的:建立兔单侧肺血管阻断后再开放模型,用于探讨肺外科中肺缺血-再灌注损伤的特点。方法:同种新西兰白兔96只,随机分成3组,Ⅰ组为对照组(n=36);Ⅱ组为单纯阻断肺动脉组(n=30);Ⅲ组为阻断肺循环组(n=30)。术中监测动物血流动力学指标;分别于开胸时(仅Ⅰ组)、缺血1h和再灌注1、2、4、6h测定左肺静脉血氧分压;检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取肺组织作病理学观察,并测定手术侧肺湿/干比。结果:各组动物术中血流动力学指标平稳;在缺血1h和再灌注1、2、4、6h,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比,氧分压、肺湿/干重比及肺组织中MDA含量的差异均有显著性(P<0.05和P<0.01),Ⅲ组与Ⅱ组相比,差异无显著性(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ组呈现相似的肺损伤病理改变过程,均在再灌注4h出现较为明显的肺损伤,再灌注6h肺损伤呈恢复趋势。结论:该方法的建立为进一步研究肺外科中肺缺血-再灌注损伤提供了较为理想的动物模型。 展开更多
关键词 肺外科 缺血-灌注损伤 动物模型
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蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响 被引量:6
10
作者 王启海 黄文斌 +1 位作者 韩军 梁枫 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1488-1492,共5页
目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马... 目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P<0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P<0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 缺血-灌注损伤 组织病理学 细胞凋亡 BCL-2 BAX
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葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响 被引量:35
11
作者 陈燕启 刘德红 杨光田 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2004年第1期21-24,共4页
目的 :探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :采用 Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别在大鼠全脑缺血 10 min后再灌注 2、6、12、2 4和 4 8h时 ,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子 κB(NFκB)的活性和抑... 目的 :探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :采用 Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别在大鼠全脑缺血 10 min后再灌注 2、6、12、2 4和 4 8h时 ,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子 κB(NFκB)的活性和抑制蛋白 κB(IκB)的表达 ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 α m RNA(TNFα m RNA)的表达 ,用苏木精伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。结果 :全脑缺血再灌注后 ,NFκB的活性和 TNFα m RNA的表达在 2 h即明显升高 ,分别在 6 h和 12 h达到高峰 ,4 8h仍高于假手术组(P均 <0 .0 1) ;IκB的表达在 2 h有明显下降 ,6 h降至最低点 ,以后逐渐升至 2 h水平 ,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少 (P均 <0 .0 1)。在各对应时间点 ,葛根素可明显降低 NFκB的活性 (P均 <0 .0 5 ) ,增加 IκB的表达和存活神经元数目 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ;在 6~ 4 8h时降低 TNFα m RNA的表达(P<0 .0 5 )。结论 :全脑缺血再灌注时 ,葛根素可通过抑制 IκB的降解及 NFκB的活性 ,下调 TNFα m RNA的表达 ,而起到脑保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠 缺血 灌注 核因子-κB 作用机制 免疫组织化学法 原位杂交法 肿瘤坏死因子-α
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全脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白-4mRNA的表达及药物对其影响 被引量:7
12
作者 刘亚敏 张赐安 +3 位作者 徐秋英 吴宣富 曾征伦 彭胜权 《中国中医急症》 2002年第6期474-475,484,共3页
目的观察实验药物对大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达的影响,探讨芳香开窍药对缺血性中风的作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法按Pulsinelli的4-VO法改良后建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR方法检测... 目的观察实验药物对大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达的影响,探讨芳香开窍药对缺血性中风的作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法按Pulsinelli的4-VO法改良后建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR方法检测大鼠脑组织中AQP-4mRNA表达。结果芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量;模型组AQP-4mRNA表达显著增加,其次是尼莫通组,芳香开窍中药组轻微减少。结论AQP-4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生发展过程,AQP-4抑制剂可减轻脑水肿。尼莫通对AQP-4mRNA表达影响不大,芳香开窍药可降低AQP-4表达,从而减少脑水肿,这可能是其芳香开窍的机理之一。 展开更多
关键词 缺血灌注 水通道蛋白-4 水肿 RT-PCR 芳香开窍药 动物模型
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一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:6
13
作者 彭蓓 郭曲练 贺智晶 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期901-904,共4页
目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行... 目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目;48h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡。检测IR后1.5、12、24、48h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性。结果与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P<0.01),48h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。与IR+RIPoC组比较,L-NAME+IR+RIPoC组7dCA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P<0.05)。结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关。 展开更多
关键词 缺血-灌注 肢体缺血后处理 一氧化氮 神经保护 海马
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改良二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 被引量:8
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作者 武钊 黄伟青 +4 位作者 文锐玲 黄瑞娇 郭兰英 洪妙玲 刘佩仪 《中国现代药物应用》 2012年第17期4-5,共2页
目的探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率。方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只。实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存... 目的探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率。方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只。实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存活例数和死亡例数之后开颅取大脑组织进行形态学检查,再根据检查结果统计出造模成功率。结果 16只大鼠中均无死亡现象,2只缺血效果不佳,造模成功率87.5%。经HE染色后可观察到实验组与对照组相比脑组织出现大量神经元坏死,胞浆浓缩,核固缩现象。结论改良的二血管阻断加低血压法可以有效的降低造模的死亡率,能够较好的建立大鼠全脑缺血再灌注模型,对脑复苏的进一步研究提供良好实验基础。 展开更多
关键词 二血管阻断加低压法 缺血灌注模型 有创血压
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线栓法建立兔局灶性脑缺血再灌注模型研究 被引量:3
15
作者 刘学军 孔令琦 +4 位作者 隋庆兰 金丽英 刘广义 郭云良 唐建德 《青岛大学医学院学报》 CAS 2006年第1期37-39,41,共4页
目的探讨影响线栓法制作兔大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型成功率的因素及其解决方法。方法成年健康新西兰兔103只,随机分为A组53和B组50只,每组再按体质量大小分3个亚组,A组应用同一标准头径的线栓,B组对应体质量不同而分别使用不同头... 目的探讨影响线栓法制作兔大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型成功率的因素及其解决方法。方法成年健康新西兰兔103只,随机分为A组53和B组50只,每组再按体质量大小分3个亚组,A组应用同一标准头径的线栓,B组对应体质量不同而分别使用不同头径的线栓,比较A、B两组制作缺血再灌注模型的成功率。不成功的动物模型开颅取脑观察,并分析失败原因及其影响因素。结果A组成功率(49.1%)明显低于B组(74.0%),差异有显著性(χ2=11.59,P<0.01);46只不成功缺血再灌注模型中,插线过深者26只,占56.5%;插线深度不足者20只,占43.5%。结论针对动物不同的体质量而选择相应大小头径的线栓,可获得较高的缺血再灌注模型制作成功率;插线过深及深度不足为缺血再灌注模型制作失败的主要原因。 展开更多
关键词 缺血 灌注损伤 动物模型
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浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤 被引量:1
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作者 范婧婧 惠康丽 +5 位作者 徐苗苗 仲浩 蔡慎权 操良斌 段满林 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期697-700,共4页
目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术... 目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。 展开更多
关键词 浅低温 线粒体分裂抑制剂 缺血-灌注 发动相关蛋白-1 细胞色素C
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全脑亚低温联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-1表达的影响
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作者 林映雪 陈丽嫦 +4 位作者 谢肖宜 霍淑霞 曾晓娟 万丽 郑志远 《广州医学院学报》 2008年第4期56-59,共4页
目的:探讨动物全脑亚低温方法联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤中血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,将9只健康家兔随机分为3组,每组3只:全脑缺血常温组(NT)、全脑... 目的:探讨动物全脑亚低温方法联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤中血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,将9只健康家兔随机分为3组,每组3只:全脑缺血常温组(NT)、全脑缺血全脑亚低温组(LT)、全脑缺血全脑亚低温+尼莫地平组(LM)。NT常规全脑缺血再灌注模型,LT组和LM组分别于缺血前10min开始给予全脑亚低温和/或尼莫地平治疗。于缺血前30min(T0)、缺血即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)、再灌注1h(T4)、再灌注2h(T5)测颈静脉血氧饱和度(SajvO2)、各组脑组织干湿重比以及血浆TNF-α、IL-1的变化。结果:①LT组和LM组的SajvO2明显高于NT组相对应时间点,且随着缺血再灌注时间延长,LT组和LM组的SajvO2仍可维持于平稳水平,P<0.01;②LT组和LM组血浆TNF-α、IL-1浓度低于NT组相应的时间点,P<0.01;③NT组的脑干湿比重(51.42±0.4)%与LT组(52.54±0.2)%比较差异无统计学意义(P>0.05),LM组(56.35±0.2)%高于LT组(P<0.05)。结论:全脑亚低温结合尼莫地平能明显减轻家兔全脑缺血再灌注损伤脑组织水肿的程度,降低炎性因子TNF-α和IL-1的水平。 展开更多
关键词 组织 缺血灌注损伤 尼莫地平 亚低温 白介素1 肿瘤坏死因子仅 动物模型
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建立全脑缺血再灌注动物模型的实验研究进展 被引量:3
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作者 武钊 刘佩仪 +4 位作者 文锐玲 林梓豪 黎允诗 黄伟青 欧阳斌 《临床医药实践》 2011年第9期687-690,共4页
心脏骤停(CA)是急诊医学常见的急症之一,因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止,血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~... 心脏骤停(CA)是急诊医学常见的急症之一,因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止,血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~6min脑组织即可出现不可逆性损害。面对突如其来的心脏骤停,目前最有效的治疗方法是心肺复苏。 展开更多
关键词 缺血灌注 实验研究 动物模型 现代医学研究 心脏骤停 心肺复苏 可逆性损害 急诊医学
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脑缺血-再灌注动物模型的改良与评价 被引量:1
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作者 杨德兵 马存根 尉杰忠 《中国医药指南》 2011年第14期6-7,共2页
目的对大鼠脑缺血-再灌注模型的制备方法进行改进,使得成功率更高、操作更为简便。方法将传统的自颈外动脉插线转入颈内动脉改为由颈总动脉插线直接进入颈内动脉制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,并进行大鼠行为学的评价,以观察改良... 目的对大鼠脑缺血-再灌注模型的制备方法进行改进,使得成功率更高、操作更为简便。方法将传统的自颈外动脉插线转入颈内动脉改为由颈总动脉插线直接进入颈内动脉制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,并进行大鼠行为学的评价,以观察改良方法的可靠性。结果改良组大鼠出现神经功能障碍,脑组织缺血梗死,较对照组操作简单,缺血成功率高。结论该改良法制备的模型是研究局灶性脑缺血的更为理想的实验动物模型。 展开更多
关键词 缺血-灌注 动物模型 行为评价 中动脉
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牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的全脑保护作用 被引量:3
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作者 王丽娟 徐超 赵玉梅 《脑与神经疾病杂志》 2017年第10期617-622,共6页
目的探讨牛磺酸(Tau)对局灶性脑缺血—再灌注损伤全脑保护作用。方法应用血栓栓塞法制作大鼠短暂性局灶性脑缺血—再灌注动物模型。应用苏木精—伊红染色方法研究神经元核周体损伤。应用免疫组组化学方法检测大鼠类淀粉样前体蛋白(APP)... 目的探讨牛磺酸(Tau)对局灶性脑缺血—再灌注损伤全脑保护作用。方法应用血栓栓塞法制作大鼠短暂性局灶性脑缺血—再灌注动物模型。应用苏木精—伊红染色方法研究神经元核周体损伤。应用免疫组组化学方法检测大鼠类淀粉样前体蛋白(APP)和微管相关蛋白tau—1表达,定量研究轴突和少突胶质细胞损伤。结果牛磺酸能减小局灶性脑缺血—再灌注后神经元核周体损伤体积(P<0.01),保护灰质。牛磺酸能减小局灶性脑缺血—再灌注后缺血侧脑组织总的APP分数(P<0.01)和含tau—1免疫反应阳性少突胶质细胞体积(P<0.01),对轴突和少突胶质细胞有保护作用。结论牛磺酸可减轻局灶性脑缺血—再灌注时脑缺血区灰质和白质的损伤,对局灶性脑缺血—再灌注损伤具有全脑保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 缺血-灌注 保护 大鼠
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