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全脑缺血-再灌注后大脑皮质及海马白细胞介素-1β的变化 被引量:20
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作者 向赟 刘晓文 +1 位作者 刘新文 花芸 《中国临床康复》 CSCD 2002年第1期50-51,共2页
目的探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法,分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL-1β免疫反... 目的探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法,分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL-1β免疫反应阳性细胞的变化。结果缺血期与缺血前相比较无显著的差异;再灌注1h后,海马IL-1β免疫反应阳性细胞数显著增加、着色显著加深;再灌注2h后,顶叶皮质阳性细胞才出现数目显著增加、着色显著加深的现象。结论IL-1β与全脑缺血-再灌注损伤有密切的关系,海马对全脑缺血-再灌注较大脑皮质更敏感、更早产生反应。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 白细胞介素- 顶叶皮质 海马
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蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响 被引量:6
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作者 王启海 黄文斌 +1 位作者 韩军 梁枫 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1488-1492,共5页
目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马... 目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P<0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P<0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 全脑缺血-再灌注损伤 组织病理学 细胞凋亡 BCL-2 BAX
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一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:6
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作者 彭蓓 郭曲练 贺智晶 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期901-904,共4页
目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行... 目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目;48h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡。检测IR后1.5、12、24、48h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性。结果与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P<0.01),48h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。与IR+RIPoC组比较,L-NAME+IR+RIPoC组7dCA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P<0.05)。结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 肢体缺血后处理 一氧化氮 神经保护 海马
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薄荷醇对大鼠全脑缺血-再灌注模型脑组织凋亡基因的表达 被引量:3
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作者 蒋凤荣 黄玉芳 +1 位作者 张爱华 戴晓明 《现代中药研究与实践》 CAS 2005年第4期38-40,共3页
目的观察薄荷醇在大鼠脑缺血再灌注损伤时对脑组织凋亡基因(c fos,bcl2)的表达的影响,进而来研究薄荷醇对脑有保护作用。方法用pulsinelli Brierleyr四血管闭塞的方法制作急性全脑缺血再灌注损伤的模型。将大鼠分为正常组、缺血再灌注... 目的观察薄荷醇在大鼠脑缺血再灌注损伤时对脑组织凋亡基因(c fos,bcl2)的表达的影响,进而来研究薄荷醇对脑有保护作用。方法用pulsinelli Brierleyr四血管闭塞的方法制作急性全脑缺血再灌注损伤的模型。将大鼠分为正常组、缺血再灌注对照组、缺血再灌注薄荷醇组,后者又根据注射薄荷醇不同时间点分为C1(5min);C2(15min);C3(30min);C4(45min);C5(60min)。处死大鼠,采用免疫组化的方法检测脑组织中的凋亡基因的表达情况。结果缺血再灌注后皮质、海马等脑区均有c fos表达,缺血再灌注表达增强,缺血再灌注薄荷醇组则明显抑制c fos表达。bcl2表达结果与c fos相反。结论薄荷醇对脑有保护作用,其作用可能与下调c fos,上调bcl2表达有关。 展开更多
关键词 薄荷醇 大鼠 全脑缺血-再灌注 凋亡基因
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氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注海马细胞凋亡及TNF-β和IL-10的影响 被引量:1
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作者 张全云 丁月东 +3 位作者 汪允珍 赵保建 曾永恒 陈前芬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1226-1228,共3页
目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,... 目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型。C组经股静脉推注氯胺酮4.5mg/kg。取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数。结果再灌注后12~72h,C组存活细胞明显多于B组(P<0.05),凋亡细胞明显少于B组(P<0.01)。再灌注后6~72h,B、C组TNF-β明显高于A组(P<0.05)。再灌注后6h和72h,C组TNF-β明显少于B组(P<0.05)。再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72h明显少于A、B组(P<0.05)。结论氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用。 展开更多
关键词 氯胺酮 全脑缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 肿瘤坏死因子Β 白细胞介素-10
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浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤 被引量:1
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作者 范婧婧 惠康丽 +5 位作者 徐苗苗 仲浩 蔡慎权 操良斌 段满林 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期697-700,共4页
目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术... 目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。 展开更多
关键词 浅低温 线粒体分裂抑制剂 全脑缺血-再灌注 发动相关蛋白-1 细胞色素C
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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织中DADLE浓度的测定
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作者 谢慧 武钊 +4 位作者 吴琳英 赵凯 李霜 欧阳斌 黄伟青 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第12期1726-1730,共5页
目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相... 目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相,室温下,流速0.4 mL·min^-1,经LC-MS/MS系统进行定量分析。全脑缺血-再灌注模型大鼠分别单次颈静脉注射DADLE 2,5,10 mg·kg^-1后,于10,20 min测定脑组织中DADLE浓度。结果SD大鼠脑组织匀浆液质量浓度在0.1~1000 ng·mL^-1线性关系良好,定量下限为0.1 ng·mL^-1,批内、批间精密度RSD<11.6%,准确度范围95.81%~99.19%。缺血-再灌注大鼠给药后10 min脑组织DADLE浓度差异不显著,不同剂量给药后20 min脑组织浓度分别为(1.3±0.45),(2.2±1.1),(2.9±1.4)ng·mL^-1。结论该分析方法快速、简单,成功应用于DADLE脑组织样品检测。 展开更多
关键词 [d-丙氨酸2 d-亮氨酸5]啡肽 组织 全脑缺血-再灌注 液相色谱-串联质谱法
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川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型脑保护作用的SPECT实验研究
8
作者 于东平 杨爱英 +2 位作者 李云峰 战克勤 杨秀英 《中国药业》 CAS 2004年第6期28-29,共2页
目的观察川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型的脑保护作用。方法应用SPECT脑显像技术,分析兔脑结构的受损情况。结果药物组兔在再灌注10min和30min时,稀疏区和缺损区的病灶容积指数(DV)均低于对照组兔;除缺损区rCBF外,药物组兔在两个时... 目的观察川蛭口服液对兔全脑缺血-再灌注模型的脑保护作用。方法应用SPECT脑显像技术,分析兔脑结构的受损情况。结果药物组兔在再灌注10min和30min时,稀疏区和缺损区的病灶容积指数(DV)均低于对照组兔;除缺损区rCBF外,药物组兔在两个时刻稀疏区的rCBF均高于对照组兔;两组兔的立体图像分析结果显示,对照组兔大部分脑结构受损,药物组兔脑结构受损明显要轻。结论川蛭口服液具有明显减轻模型兔缺血-再灌注损伤和保护脑功能的作用。 展开更多
关键词 川蛭口服液 全脑缺血-再灌注模型 SPECT显像技术
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δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血-再灌注大鼠血清S-100B蛋白的影响 被引量:2
9
作者 韩洁韵 梁子敬 范彦琦 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期618-621,共4页
目的通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响,从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血.再灌注模型。50只SD大鼠随机分为五组,每组各1... 目的通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响,从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血.再灌注模型。50只SD大鼠随机分为五组,每组各10只;假手术组:不制模不干预;模型组:单纯制作全脑缺血-再灌注模型;DADLE预处理组:在缺血前给予DADLE;DADLE缺血后处理组:在缺血后给予DADLE;DADLE再灌注期处理组:在再灌注早期给予DADLE。实验结束后分别取血,用酶联免疫检测法(ELISA)测定大鼠血清S-100B蛋白水平。数据用均数±标准差(-↑x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,两两组间均数之间的比较采用SNK法,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果假手术组的血清S-100B蛋白水平为(475.56±41.93)pg/ml,模型组和DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比假手术组高(P〈0.05),DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比模型组低(P〈0.05),DADLE处理各组间的血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 Δ阿片受体 全脑缺血-再灌注 S-100蛋白
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脑立体定位微透析检测全脑缺血-再灌注模型羟自由基水平
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作者 王岩 赵敏 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期887-891,共5页
目的探讨两种供氧方式对于全脑缺血-再灌注模型脑内羟自由基水平影响。方法雄性长爪沙鼠16只,脑立体定位于右侧海马CA1区植入微透析探针,阻断再开放双侧颈总动脉(BCAO)建立全脑缺血-再灌注模型,气管插管机械通气,随机(随机数字... 目的探讨两种供氧方式对于全脑缺血-再灌注模型脑内羟自由基水平影响。方法雄性长爪沙鼠16只,脑立体定位于右侧海马CA1区植入微透析探针,阻断再开放双侧颈总动脉(BCAO)建立全脑缺血-再灌注模型,气管插管机械通气,随机(随机数字法)分为常压常氧治疗组(NO)和常压纯氧治疗组(HO),每组各8只。通过微透析探针连续灌注含水杨酸钠的人工脑脊液并采样,高效液相色谱一电化学法检测微透析液中二羟基苯甲酸(DHBAs:2,3-DHBA和2。5-DHBA)含量。结果全脑缺血阶段,DHBAs浓度保持稳定;再灌注早期,NO及HO组微透析液中DHBAs水平均较基础水平显著升高(P〈0.05),且HO组较NO组升高更为显著(P〈0.05),维持更长时间。结论全脑缺血再灌早期阶段注脑内羟自由基的生成水平与氧暴露环境呈正相关。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 氧治疗 立体定位微透析 羟自由基 长爪沙鼠
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复方仙灵脾注射液对全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响 被引量:2
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作者 武继涛 《中医药学刊》 2003年第11期1904-1905,1910,共3页
在急性脑缺血再灌注期间 ,脑组织缺血缺氧的应激刺激导致神经内分泌免疫调节功能紊乱。结果显示 ,全脑缺血和再灌注后 ,血清中的TNF -α、IL - 1、IL - 6含量显著增高 ,再灌注后增高程度更加明显 ,与文献报道基本一致。
关键词 补肾益气 全脑缺血-再灌注 复方仙灵脾注射液 大鼠肿瘤坏死因子-Α
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脑啡肽乙酸酯对大鼠急性全脑缺血-再灌注后海马区神经元保护的机制研究 被引量:2
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作者 梁庆 梁子敬 +6 位作者 林俊敏 郭伟 郭锻强 韩洁韵 黄伟青 邝素华 杨志华 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期539-543,I0002,共6页
目的:研究脑啡肽乙酸酯( DADLE)是否通过调控胞外信号调控激酶( ERK)信号转导通路而抑制大鼠急性全脑缺血-再灌注后海马区神经细胞凋亡。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为五组,建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型:... 目的:研究脑啡肽乙酸酯( DADLE)是否通过调控胞外信号调控激酶( ERK)信号转导通路而抑制大鼠急性全脑缺血-再灌注后海马区神经细胞凋亡。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为五组,建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型:假手术组( Sham组,n=10),只行手术分离血管,不予结扎血管及再灌注;缺血-再灌注组(I/R组,n=10),缺血15 min,再灌注120 min;DADLE+PD98059组(DA+PD组,n=10),缺血15 min后再灌注开始前静脉注射DADLE(3 mg/kg)及PD98059(0.3 mg/kg),然后行再灌注120 min; PD98059组(PD组,n=10),缺血15 min后再灌注开始前静脉注射PD98059(0.3 mg/kg);DADLE处理组(DA组,n=10),缺血15 min后再灌注开始前静脉注射DADLE(3 mg/kg),然后行再灌注120 min。 HE染色观察各组海马CA1区神经元病理变化情况,TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞,Western blot检测脑组织磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达状况。结果 HE染色显示,I/R组、DA+PD组、PD组、DA组较Sham组正常神经元细胞计数显著减少(P<0.01);DA组神经元的损伤、脱失、细胞肿胀均较I/R组轻,正常神经元细胞计数较I/R组显著增多(P<0.01);PD组、DA+PD组及I/R组正常神经元细胞计数组间两两比较差异无统计学意义。 TUNEL法检测显示,I/R组、DA+PD组、PD组、DA组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡指数均较Sham组显著升高(P<0.01);与I/R组比较,DA+PD组及DA组凋亡指数显著下降(P<0.01),PD组凋亡指数则升高(P<0.05);DA+PD组、PD组及DA组组间两两比较差异有统计学意义( P<0.01)。Western blot检测显示,I/R组(0.69±0.07)、DA+PD组(0.59±0.03)及DA组(0.83±0.06)的P-ERK1/2表达较Sham组(0.42±0.06)增多(P<0.01),而PD组(0.41±0.05)则无显著变化;PD组对P-ERK1表达呈完全抑制,予DADLE处理后P-ERK1表达则显著增加;与I/R组比较, P-ERK1/2在DA组的表达显著增加(P<0.01),而在DA+PD组及PD组则显著降低(P<0.01);DA+PD组、PD组及DA组组间两两比较差异有统计学意义( P<0.01)。结论 DADLE可通过激活ERK1/2信号转导通路特别是ERK1通路而发挥抑制急性全脑缺血-再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 啡肽乙酸酯( DADLE) 缺血-灌注 胞内细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 神经细胞凋亡 大鼠
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苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞凋亡和超微结构的影响 被引量:1
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作者 赵艳武 张炎 +6 位作者 黄伟 丁建伶 姜松 胡久丽 李代晓 王莹 肖旭 《临床内科杂志》 CAS 2015年第8期560-562,共3页
目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法sD大鼠60只随机分为6组:假手术对照组、手术模型组、苦参碱(4、8、16mg/kg)预处理组、依达拉奉处理组(1mg/kg)。手术前48小时,假手术对照组和手术模型组大鼠腹腔注射... 目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法sD大鼠60只随机分为6组:假手术对照组、手术模型组、苦参碱(4、8、16mg/kg)预处理组、依达拉奉处理组(1mg/kg)。手术前48小时,假手术对照组和手术模型组大鼠腹腔注射生理盐水,各预处理组给予相应的药物。每日2次,每次2ml,共给药2日。于脑缺血再灌注后,观察各组大鼠造模后48小时内的神经行为学评分,计算各组大鼠脑梗塞面积,流式细胞仪测定脑细胞凋亡,透射电镜观察海马区脑细胞的超微结构变化。结果假手术组神经行为学评分无明显改变,手术模型组术后48小时内的神经行为学评分高于假手术组。与模型组相比,苦参碱各预处理组和依达拉奉注射液组神经行为学评分均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组比较,手术模型组脑梗塞面积明显增大,与手术模型组比较,苦参碱8、16mg/kg剂量组、依达拉奉组脑梗塞面积均明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组脑细胞凋亡明显升高;与模型组比较,苦参碱各预处理组、依达拉奉注射液组大鼠脑细胞凋亡明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。假手术组神经元细胞无明显损伤改变,手术模型组神经元细胞细胞膜及胞内细胞器明显发生损伤改变,苦参碱各预处理组和依达拉奉注射液组神经元细胞损伤改变明显降低。结论苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 苦参碱 全脑缺血-再灌注损伤 凋亡率 超微结构
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低氧预处理对脑缺血后损伤及认知功能的保护作用 被引量:3
14
作者 王震虹 王祥瑞 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期248-251,共4页
目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300~35... 目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300~350g,随机均分为四组:假手术(Sham)组,脑缺血-再灌注(I/R)组,HPC24组(脑缺血前24h低氧),HPC48组(脑缺血前48h低氧)。在术后5d进行运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定其认知功能并对脑海马病理检测。再灌注后1h和4h免疫组化分析海马CA1、CA3区TNF-α蛋白含量。结果运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定显示缺血-再灌注能损害认知功能,HPC24组和HPC48组认知功能得到显著改善,且HPC48组认知改善更显著(P<0.05)。HPC24组和HPC48组神经细胞的坏死程度减轻,并且在HPC48组更显著(P<0.05)。与I/R组比,HPC24组和HPC48组在全脑缺血-再灌注后1、4h海马CA1和CA3区的TNF-α蛋白表达量明显降低,HPC48组TNF-α降低更明显(P<0.05)。结论全脑缺血10min再灌注可以导致神经细胞的坏死并引发缺血-再灌注后短期内(5d)的认知障碍,低氧预处理能减轻缺血-再灌注损伤并能改善缺血引起的认知功能障碍,而且缺血前48h低氧预处理的保护作用更强。低氧预处理可以抑制TNF-α在海马CA1和CA3区的表达,这也可能是低氧预处理脑保护和改善认知障碍的机制之一。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 低氧预处理 认知功能 细胞坏死 肿瘤坏死因子Α
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苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用 被引量:8
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作者 赵艳武 黄伟 +4 位作者 丁建伶 李代晓 王莹 肖旭 胡久丽 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2015年第5期561-563,共3页
目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤神经细胞的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为6组。术前48h,假手术组和手术模型组大鼠ip生理盐水,预处理组ip苦参碱溶液,依达拉奉组注射依达拉奉注射液。除假手术组外,各组建立大鼠全脑缺血-再... 目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤神经细胞的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为6组。术前48h,假手术组和手术模型组大鼠ip生理盐水,预处理组ip苦参碱溶液,依达拉奉组注射依达拉奉注射液。除假手术组外,各组建立大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型,观察并进行各组大鼠造模后48 h内的神经行为学评分;造模48 h后,计算各组大鼠的脑梗死面积,并取大鼠脑组织,采用比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA);HPLC法测定谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)的含量,火焰原子吸收法测定Ca2+的含量;采用烘干法测定脑组织的含水量。结果假手术组神经行为学评分无明显变,模型组术后48 h内的神经行为学评分高于假手术组。与模型组比较,苦参碱各预处理组和依达拉奉注射液组神经行为评分均显著降低。与假手术组对比,模型组脑梗死面积明显增大;与模型组相比,苦参碱8、16 mg·kg-1剂量组、依达拉奉组脑梗塞面积均明显下降。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织的含水量和Glu、Asp、MDA、Ca2+的含量明显升高,SOD活性明显下降,与模型组相比,各预处理药物能明显降低大鼠脑组织含水量和Glu、Asp、MDA、Ca2+含量,明显升高SOD活性。结论苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 苦参碱 全脑缺血-再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷氨酸 门冬氨酸 钙离子
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骨髓间充质干细胞对心脏骤停后大鼠脑海马神经生长因子和Caspase-3表达的影响 被引量:2
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作者 龚峥 林庆明 +1 位作者 李敏 陈锋 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期30-34,共5页
目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs )对心脏骤停(cardiac arrest,CA)后大鼠脑海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、Caspase-3表达的影响。方法取SD雄性大鼠随机(随机数字法)分成3组:Sham组(n=... 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs )对心脏骤停(cardiac arrest,CA)后大鼠脑海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、Caspase-3表达的影响。方法取SD雄性大鼠随机(随机数字法)分成3组:Sham组(n=6),CA组(n=6),BMSCs组(n=6),通过窒息法诱导CA后进行心肺复苏(CPR),在复苏成功后1h,BMSCs组和CA组分别由尾静脉注射BMSCs1×10^6/0.5mL和等体积的磷酸盐缓冲液。CPR成功后进行改良神经功能缺损评分(mNSS),ELISA法测定血清S100B,免疫组织化学检测脑组织海马区中NGF、Caspase-3表达情况。结果复苏成功第7天,与CA组比较,BMSCs组mNSS评分及S100B水平均较低[(0.9±0.3)vs(4.5±0.6),(90.12±4.62)pg/mLvs(182.30±2.58)pg/mL,均P<0.05],且具有较高的NGF表达阳性率及较低的Caspase-3表达阳性率[(11.391±1.297)vs(7.744±1.334),(6.256±1.036)vs(8.506±1.742),均P<0.05]。结论外源性BMSCs移植可改善复苏后神经功能损伤,可能与其上调了NGF的表达及下调了caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 心脏骤停 全脑缺血-再灌注损伤 复苏 移植 神经生长因子 Caspase-3
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The protective effect of W026B on global cerebral ischemia/reperfusion injury model in rats
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作者 Ziyi Wang Xiaoyan Liu +3 位作者 Yuanjun Zhu Ye Liu Pingping Zhang Yinye Wang 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS CSCD 2022年第2期108-116,共9页
Cerebral ischemia seriously affects the quality of life and health of human worldwide.W026B is a newly synthesized lignan derivative that has a protective effect on the focal cerebral ischemia/reperfusion model,while ... Cerebral ischemia seriously affects the quality of life and health of human worldwide.W026B is a newly synthesized lignan derivative that has a protective effect on the focal cerebral ischemia/reperfusion model,while it is unclear whether W026B has a cerebral protective effect on the model of global cerebral ischemia/reperfusion(GCI/R).In this study,we investigated the protective effect of W026B on the four-vessel occlusion GCI/R model.The results showed that W026B obviously increased the survival rate of rats during 7 d after GCI/R and significantly improved neurological deficits within 7 d after GCI/R.It evidently enhanced the number of survival neurons in the hippocampus of GCI/R rats.Furthermore,W026B notably lowered the level of ROS,and increased the activity of SOD in the hippocampus of GCI/R rats.Moreover,it also decreased the expression of NF-κB p65 and the level of IL-6 apparently.In addition,W026B evidently lowered the activity of caspase-3.In conclusion,this study firstly proves that W026B has the protective effect on GCI/R rats.Its cerebral protective effect maybe related to the inhibition of oxidative stress,inflammatory response,and cell apoptosis during GCI/R.These results provide new evidence with the protective effect of W026B on cerebral ischemia/reperfusion injury. 展开更多
关键词 Global cerebral ischemia/reperfusion W026B NEUROBEHAVIOR Oxidative stress INFLAMMATION APOPTOSIS
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