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内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：2
1
作者 娄国 张艳 付常喜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1283-1288,共6页
背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包... 背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。 展开更多
关键词 运动预适应 内皮型一氧化氮合酶 磷酸化/去磷酸化 偶联/解偶联 缺血-再灌注损伤 硝基-氧化应激
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蒙族高血压患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性研究 被引量：12
2
作者 王丛 孙刚 +2 位作者 闫旭龙 丁燕程 陈梅 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2006年第2期81-84,共4页
目的旨在探讨一氧化氮合酶(eNOS)基因(G894T、T786C)多态性与中国蒙古族高血压患者的相关性。方法采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测蒙族高血压患者100例和健康人50例的一氧化氮合酶(eNOS)基因(G894T、T786C)多... 目的旨在探讨一氧化氮合酶(eNOS)基因(G894T、T786C)多态性与中国蒙古族高血压患者的相关性。方法采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测蒙族高血压患者100例和健康人50例的一氧化氮合酶(eNOS)基因(G894T、T786C)多态性。结果一氧化氮合酶基因T894G(GT、TT)、T786C(CT、CC)基因型及T、C等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P <0．05)。同时具有eNOS894TT、786CC和894TG、786TC基因型者高血压组比对照组多,差异有显著性(P<0．05)。结论一氧化氮合酶基因T894G、T786C基因多态性与蒙族高血压相关,但尚需在更大的人群中进一步验证。 展开更多
关键词 高血压 蒙古族 内皮型一氧化氮合酶基因 基因多态性
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2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶、网膜素1水平预测糖尿病肾脏疾病发生的价值研究 被引量：1
3
作者 刘丹枫 王军芬 +2 位作者 范国洽 何金花 周亚茹 《临床肾脏病杂志》 2024年第4期291-296,共6页
目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院... 目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院收治的2型DKD患者124例作为DKD组、单纯2型糖尿病患者125例作为对照组。收集所有患者的临床指标;酶联免疫吸附法检测患者血清eNOS、Omentin-1水平;Pearson法分析DKD患者血清eNOS、Omentin-1和临床指标的相关性;多因素Logistic回归模型分析影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素;受试者工作特征曲线分析2型糖尿病患者血清eNOS、Omentin-1水平对DKD发生的预测价值。结果 与对照组比较,DKD组患者血清总胆固醇[(4.75±0.91)mmol/L比(4.48±0.96)mmol/L]、糖化血红蛋白[(9.32±1.25)%比(8.56±1.23)%]、24 h尿蛋白定量[(2.78±0.31)g比(0.15±0.02)g]、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,mAlb)[(273.12±20.41)mg/L比(23.08±3.35)mg/L]、血肌酐(serum creatinine,Scr)[(209.53±22.59)μmol/L比(73.52±9.21)μmol/L]水平显著升高,估算肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate, eGFR)[(72.52±13.51)mL·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-1)比(107.34±10.27)m L·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血清e NOS[(24.48±3.37)U/L比(33.82±4.52)U/L]、Omentin-1[(28.75±4.42)μg/L比(43.63±6.78)μg/L]水平显著降低(P<0.05);DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平呈正相关(r=0.674,P<0.05);血清eNOS、Omentin-1与24 h尿蛋白定量、m Alb、Scr呈负相关(r=-0.456、-0.551、-0.503、-0.527、-0.497、-0.495, P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.523、 0.602,P<0.05);24 h尿蛋白定量、mAlb、Scr是影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素(P<0.05),eGFR、e NOS、Omentin-1是影响2型糖尿病患者发生DKD的保护因素(P<0.05);血清eNOS、Omentin-1两者联合预测2型糖尿病患者发生DKD的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.942,分别高于血清e NOS(AUC=0.882)、Omentin-1(AUC=0.862)各自单独预测2型糖尿病患者发生DKD的AUC(P<0.05)。结论 DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平均呈低表达,二者联合检测对2型糖尿病患者发生DKD有一定预测价值。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾脏疾病 内皮型一氧化氮合酶
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15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点(eNOS Thr495)磷酸化的影响 被引量：2
4
作者 叶宏 吕昌莲 朱大岭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1896-1900,共5页
目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑... 目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响;用G re iss法检测15-HETE及15-脂氧酶(15-LO)抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮(NO)产量的影响。结果:(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强(P<0.01)。(2)抑制剂L-NAME 10-4mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强(P<0.05)。(3)牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强(P<0.01)。(4)10-6mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐(NO2-/NO3-)的产生(P<0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO2-/NO3-的产量,和对照组相比10-5mol/L CDC组P<0.05,10-4mol/L NDGA组P<0.01。结论:肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量(NO2-/NO3-)下降。 展开更多
关键词 羟基花生四烯酸类 一氧化氮 血管收缩 肺动脉 内皮细胞 一氧化氮合酶
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与中国南方汉族人群颈动脉粥样硬化的相关性研究
5
作者 李肖玲 莫东灿 +3 位作者 王平开 林晓祚 曾一囡 罗曼 《中华养生保健》 2024年第24期41-44,共4页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T单核苷酸多态性与中国南方汉族人群颈部动脉粥样硬化(Carotid Stherosclerosis,CAS)的相关性。方法将182例中国南方汉族受试者根据颈动脉超声斑块形成分为病例组82例和对照组100例。彩色多普勒超声... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T单核苷酸多态性与中国南方汉族人群颈部动脉粥样硬化(Carotid Stherosclerosis,CAS)的相关性。方法将182例中国南方汉族受试者根据颈动脉超声斑块形成分为病例组82例和对照组100例。彩色多普勒超声检测颈动脉斑块形成。SNaPshot法检测eNOS(Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)基因G894T多态性,卡方检验比较两组各基因型及等位基因频率,并使用二元逻辑回归分析寻找相关性。结果病例组和对照组e NOS基因的GG、GT、TT基因型分布比较差异有统计学意义(χ^(2)=6.614,P=0.037),基因频率分布也差异有统计学意义(χ^(2)=5.421,P=0.020)。在显性模型下,eNOS基因G894T多态性与CAS显著相关,在校正多种混杂因素后,相关性仍显著(显性模型OR=2.275,95%CI:1.095-4.724,P=0.028;校正OR=5.478,95%CI:1.202-24.964,P=0.028)。结论中国南方汉族人群eNOS基因G894T多态性与颈动脉粥样硬化斑块形成显著相关。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化 内皮型一氧化氮合酶基因 多态性
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内皮一氧化氮合酶基因eNOSG984T变异与高危高血压病的关系
6
作者 赵芙 马虹 胡斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第B03期163-165,共3页
【目的】探讨内皮-氧化氮合酶基因 eNOSG894T 变异与高危高血压病的关系。【方法】非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症组与正常人70例做比较。运用聚合酶链反应限制... 【目的】探讨内皮-氧化氮合酶基因 eNOSG894T 变异与高危高血压病的关系。【方法】非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症组与正常人70例做比较。运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测 eNOSG894T 变异。同时比较各组 eNOSG894T 变异基因携带/非携带者的代谢指标。【结果】①在明显高胰岛素血症组 eNOSG894T 等位基因频率显著高于正常对照组及非高胰岛素血症组(分别为24.6% vs 10.7%;24.6% vs 14.0%。P<0.01);②在明显高胰岛素血症组,eNOSG894T 变异基因携带者的收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、餐后血糖(PBS)、甘油三脂(TG)及尿酸(UA)明显高于正常对照组和非高胰岛素血症组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)则明显低于其他组(P<0.05)。【结论】eNOSG894T 变异基因与高胰岛素血症密切相关,可作为高血压病人高危预后评估的指标。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶基因(enos894G) 变异基因 高胰岛素血症 高危高血压病
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川崎病急性期氧化磷脂和内皮一氧化氮合酶的变化及意义 被引量：1
7
作者 朱柳蓉 何学华 +2 位作者 袁勇华 袁浩 夏晓辉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期829-834,共6页
目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesio... 目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的相关性,并探讨其临床意义。方法前瞻性选择95例急性期KD患儿作为KD组,根据是否合并CAL分为CAL亚组和非冠状动脉病变(non-coronary artery lesion,NCAL)亚组;另外选取同期30例仅下呼吸道感染发热患儿作为发热组,30例健康体检儿童作为健康对照组。比较各组一般资料及血清OxPLs、eNOS等实验室指标的差异,分析血清OxPLs和eNOS的相关性。结果KD组OxPLs水平高于发热组及健康对照组(P<0.05),eNOS水平低于发热组及健康对照组(P<0.05)。KD患儿治疗后较治疗前血清OxPLs下降,血清eNOS上升(P<0.05)。CAL亚组血清OxPLs高于NCAL亚组(P<0.05),血清eNOS水平低于NCAL亚组(P<0.05)。KD组患儿OxPLs与eNOS水平呈负相关(rs=-0.353,P<0.05)。结论KD急性期血清OxPLs、eNOS参与了CAL发展,可成为预测KD患儿发生CAL的生物标志物。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉病变 血清型氧化磷脂 内皮一氧化氮合酶 儿童
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P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响 被引量：2
8
作者 刘娜 邢飞跃 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期610-613,共4页
目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-e... 目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38 a、及p38 a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性。结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38 a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38 a(AF)逆转。结论:P38α下调人血eNOS基因启动子转录活性。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶(NOS) 启动子 P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK) 氯化钴 内皮细胞
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槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶、血管内皮生长因子、乏氧及免疫功能的影响 被引量：1
9
作者 孔庆旭 陈桂云 +1 位作者 陈自力 李俊 《陕西中医》 CAS 2024年第2期181-186,共6页
目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建... 目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建模成功,随机分为模型组、肝动脉化疗栓塞术组以及联合组,每组12只。肝动脉化疗栓塞术组给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗;联合组在肝动脉化疗栓塞术组基础上给予模型大鼠27 ml/kg槲芪方灌胃,2次/d,共24周。运用全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标水平,流式细胞仪检测各组大鼠免疫功能指标水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肝癌细胞凋亡,免疫印迹检测各组大鼠VEGF、iNOS、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:与健康组比较,模型组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均高于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05),模型组与联合组比较差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及联合组比较,肝动脉化疗栓塞术组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05)。与健康组比较,模型组细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率低于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与肝动脉化疗栓塞术组比较,联合组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均降低(P<0.05)。结论:槲芪方加减可提高肝癌TACE术后大鼠的免疫功能,通过抑制肝癌大鼠乏氧微环境中HIF-1α、iNOS及VEGF水平,改善乏氧微环境,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 肝癌化疗栓塞术 槲芪方 大鼠 一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 乏氧 免疫功能
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内含子源性microRNA对内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖的作用 被引量：13
10
作者 严丽梅 吴建勇 +2 位作者 于潇华 徐竞鸥 欧和生 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第7期747-753,共7页
前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表... 前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表达的分子机制及其在内皮细胞增殖中的可能作用,通过构建27-ntmicroRNA高表达质粒,用脂质体将该质粒转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),Westernblot和RT-PCR检测该细胞系中eNOS蛋白和mRNA表达情况以及胞核转录因子的表达改变,并观察HUVEC增殖的变化情况.结果发现:27-ntmicroRNA高表达能降低eNOSmRNA的水平和蛋白质表达;同时对转录因子Sp1、Ap1的蛋白质表达也产生了不同程度的抑制作用;转染后细胞的生长速度比未转染的细胞明显减慢,尤其转染了27-nt microRNA的双倍长度突变体(pEGP-mut-54nt-mi)质粒的HUVEC,其生长倍增时间比正常对照组明显延长达49.4%.结果表明,27-nt microRNA明显抑制eNOS蛋白及其mRNA表达,同时HUVEC增殖受到明显抑制,转录因子Sp1和Ap1在27-ntmicroRNA对eNOS的表达调节中起重要作用.实验提示,内含子源性microRNA与转录因子共同参与对内皮细胞增殖及其相关性基因的表达调节,可能是众多真核细胞中某些疾病相关性基因表达自我调节的重要机制之一. 展开更多
关键词 MICRORNA 内皮型一氧化氮合酶 内皮细胞 转录因子
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噻嗪类利尿剂对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达影响的研究 被引量：9
11
作者 何燕 严江涛 +2 位作者 涂荣会 汪培华 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期552-555,共4页
目的研究噻嗪类利尿剂治疗自发性高血压大鼠时对其内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达的影响,从而探讨其降压的可能分子机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为3组,分别经胃管给予氢氯噻嗪(HCTZ,10 mg.kg-1.d-1)、吲哒帕胺(IND,0.625 mg... 目的研究噻嗪类利尿剂治疗自发性高血压大鼠时对其内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达的影响,从而探讨其降压的可能分子机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为3组,分别经胃管给予氢氯噻嗪(HCTZ,10 mg.kg-1.d-1)、吲哒帕胺(IND,0.625 mg.kg-1.d-1)和等量去离子水。每周测血压1次,4 wk后处死动物,分别用RT-PCR和W estern B lot法检测组织中内皮素-1和内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白质的表达。结果氢氯噻嗪和吲哒帕胺用药1 wk后SHR的血压降低,2wk时降压幅度达到显著水平(P<0.05)。同时两种利尿剂均可在蛋白质水平上调内皮型一氧化氮合酶的表达,在mRNA水平下调内皮素-1的表达。结论噻嗪类利尿剂可能通过上调内皮型一氧化氮合酶及下调内皮素-1而起到调节血压与改善血管内皮功能作用。 展开更多
关键词 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 内皮型一氧化氮合酶 内皮素-1
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内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化 被引量：10
12
作者 周锦 张铁铮 +4 位作者 王俊科 金强 刘晓江 于冬梅 刁玉刚 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期922-925,共4页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7d组(H7d组)、低氧14d组(H14d组)、低氧21d组(H21d组)和低氧28d... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7d组(H7d组)、低氧14d组(H14d组)、低氧21d组(H21d组)和低氧28d组(H28d组),每组10只。通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均<0.01)。H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01)。H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均<0.05)。H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均<0.01)。结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉高压 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮
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内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的机制 被引量：18
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作者 姜怡邓 孙炜炜 +3 位作者 马胜超 王菊 巩慧慧 马长剑 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期115-119,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+维生素B12+叶酸的培养液中孵育72 ... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+维生素B12+叶酸的培养液中孵育72 h。MTT法检测人脐静脉内皮细胞的增殖活性;实时定量PCR测定内皮型一氧化氮合酶mRNA表达;化学比色法测定内皮型一氧化氮合酶活性;硝酸还原酶法检测一氧化氮生成量。巢式降落式甲基化特异性PCR法检测内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化改变;同位素法检测DNA甲基化转移酶的活性。结果人脐静脉内皮细胞与不同浓度同型半胱氨酸孵育72 h后,人脐静脉内皮细胞的增殖活性降低,内皮型一氧化氮合酶mRNA表达、内皮型一氧化氮合酶活性和一氧化氮的含量明显下降。内皮型一氧化氮合酶基因启动子序列DNA甲基化程度随同型半胱氨酸浓度的升高而增加,且DNA甲基化转移酶活性升高,而叶酸和维生素B12有一定拮抗作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。结论同型半胱氨酸可导致内皮型一氧化氮合酶基因启动子区序列高甲基化修饰,并出现相应的内皮型一氧化氮合酶基因表达下调,这可能是同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的重要机制之一。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 内皮型一氧化氮合酶 DNA甲基化
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依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶表达及活性的影响 被引量：12
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作者 张倩 丁菁 +3 位作者 杨飞 王胜男 粟凤 陆德琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1606-1610,共5页
目的：探讨依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达及活性的影响。方法：50~60 g 4周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照（control,C）组用普通饲料饲养16周,高盐饮食（high salt diet,HS）组及依普利... 目的：探讨依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达及活性的影响。方法：50~60 g 4周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照（control,C）组用普通饲料饲养16周,高盐饮食（high salt diet,HS）组及依普利酮（eplerenone,Epl）组用5%高盐饲料饲养16周,C组和HS组于末4周给予同等剂量生理盐水灌胃,而Epl组于末4周给予依普利酮40 mg·kg-1·d-1灌胃。每2周检测各组大鼠尾动脉收缩压,16周后处死大鼠,留取主动脉。ELISA法检测醛固酮含量,蛋白免疫印迹法检测盐皮质激素受体（MR）及e NOS蛋白表达水平,化学比色法测定一氧化氮合酶活性,免疫组化染色法观察主动脉e NOS、神经型一氧化氮合酶（n NOS）及MR蛋白表达与定位。结果：（1）高盐饲料饲养8周后,大鼠收缩压即明显升高,并逐渐上升,16周时HS组收缩压较同时点C组明显升高（P〈0.05）;依普利酮灌胃4周后,收缩压比灌胃前明显下降（P〈0.05）。（2）与C组比较,HS组、Epl组主动脉醛固酮含量明显增加（P〈0.05）,且MR表达明显增加（P〈0.05）。（3）HS组较C组e NOS蛋白表达减少（P〈0.05）、结构型一氧化氮合酶（c NOS）活性也降低（P〈0.05）;Epl组较HS组e NOS蛋白表达增加（P〈0.05）、c NOS活性增高（P〈0.05）。结论：（1）高盐诱导高血压大鼠的主动脉醛固酮含量明显增加,醛固酮可能通过激动MR降低主动脉e NOS蛋白表达及酶活性。（2）选择性MR拮抗剂依普利酮可恢复e NOS蛋白表达及活性,改善e NOS功能。 展开更多
关键词 高血压 高盐饮食 内皮型一氧化氮合酶 盐皮质激素受体
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内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达 被引量：9
15
作者 扈盛 滕宇 +2 位作者 胡亚哲 王和平 黎明 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期689-692,共4页
目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟... 目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用ImageProPlus5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD)。结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达最多。两组间不同部位IOD值均有显著差异。结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应。 展开更多
关键词 末端病 内皮型一氧化氮合酶 血管新生 IOD
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姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：7
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作者 解东兴 史妍 +3 位作者 李萍 刘伟 李莉 凌腾涛 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期678-681,共4页
目的：探讨姜黄素对内毒素（LPS）致急性肺损伤（ALI）模型大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、急性肺损伤模型组及姜黄素治疗组。采用一次... 目的：探讨姜黄素对内毒素（LPS）致急性肺损伤（ALI）模型大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、急性肺损伤模型组及姜黄素治疗组。采用一次性气管内滴注内毒素4mg/kg制备急性肺损伤模型大鼠，治疗组于造模前15min腹腔注射姜黄素200mg／kg，于造模后3、6、12h及24h取肺组织，观察并比较各组肺组织形态学改变，并检测肺湿/干重比、肺含水量和肺组织中NO的含量，realtime PCR及免疫印迹法检测iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠肺湿/干重比、肺组织含水量及NO含量均较对照组明显升高，iNOS的mRNA和蛋白表达量较对照组显著上调，而eNOS的mRNA和蛋白表达量较对照组显著下调。与模型组相比，姜黄素治疗组肺湿/干重比、肺含水量、NO含量均明显降低，iNOS的mRNA和蛋白表达量明显下调，eNOS的mRNA和蛋白表达量明显上调。结论：姜黄素可下调内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺组织iNOS表达,并上调eNOS表达。 展开更多
关键词 急性肺损伤 姜黄素 肺水肿 诱导型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 大鼠
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冠状动脉痉挛与内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变关系的研究 被引量：9
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作者 孙喜琢 曾定尹 +3 位作者 周旭晨 齐国先 贾大林 胡健 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第5期354-356,共3页
目的 :探讨冠状动脉痉挛 (CAS)与内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因外显子 7G894T突变之间的关系。　　方法 :用CAS麦角新碱激发试验的方法选择 2 9例患者 ,根据CAS的有无将患者分为CAS组 ( 16例 )和对照组 ( 13例 )。静脉血中提取eNOS基因... 目的 :探讨冠状动脉痉挛 (CAS)与内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因外显子 7G894T突变之间的关系。　　方法 :用CAS麦角新碱激发试验的方法选择 2 9例患者 ,根据CAS的有无将患者分为CAS组 ( 16例 )和对照组 ( 13例 )。静脉血中提取eNOS基因组DNA ,精制 ,合成引物 ,巢式多聚酶链反应 (PCR)扩增后对外显子 7进行测序。　　结果 :eNOS基因外显子 7的测序结果显示CAS组中有 5例发生G894T的突变 ,而对照组中无一例突变。　　结论 :eNOS基因外显子 7在CAS组有G894T的突变 ,其纯合子及杂合子的频率与文献报道相近。经Logistic回归分析可以看出这样一个趋势 ,CAS的原因首先是等位基因G894T的突变 (P =0 0 37) ,其次是吸烟 (P =0 0 39)。其中携带突变型等位基因患者CAS的发病风险率增加 (OR :1 4 6 ,95 %CI :1 0 5～ 2 0 4) ;吸烟患者发病的风险率亦明显增加 (OR :2 5 6 ,95 %CI :1 0 2～ 4 13)。 展开更多
关键词 冠状动脉痉挛 内皮型一氧化氮合酶 基因突变 心肌缺血
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血管紧张素转换酶、内皮型一氧化氮合酶和载脂蛋白E基因多态性与冠心病的相关性 被引量：7
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作者 梁茜 董吁钢 +2 位作者 杨希立 杨光 崔金环 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期396-400,共5页
【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。【方法】应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照... 【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。【方法】应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照者ACE、eNOS和ApoE基因多态性,对比两组基因型及等位基因频率。【结果】冠心病组ACEDD基因型频率比对照组显著升高,28.6%vs13.1%,P<0.01,ACE基因多态性与冠心病危险性相关。两组eNOS和ApoE基因型频率差异无统计学意义(P>0.05),eNOS和ApoE基因多态性与冠心病危险性无明显相关。【结论】ACE基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素,基因芯片技术可能是研究多种易感基因与冠心病相关性的一种高效、敏感的方法。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 血管紧张素转换酶 内皮型一氧化氮合酶 基因芯片
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模拟微重力对肺微血管内皮细胞窖蛋白-1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：5
19
作者 康春燕 袁明 +4 位作者 邹琳 章烨 李天志 王俊锋 刘长庭 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1322-1324,共3页
目的探讨回转模拟微重力对肺微血管内皮细胞(PMVEC)窖蛋白-1(caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法以肺微血管内皮细胞为研究对象,采用回转器模拟微重力效应。将细胞分为回转12h组、回转24h组(在30r/min条件下回转培... 目的探讨回转模拟微重力对肺微血管内皮细胞(PMVEC)窖蛋白-1(caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法以肺微血管内皮细胞为研究对象,采用回转器模拟微重力效应。将细胞分为回转12h组、回转24h组(在30r/min条件下回转培养12、24h),以及对照12h组、对照24h组(放置于细胞回转器旁静置培养12、24h)。采用Griess法检测细胞的NO释放量,透射电镜观察细胞胞膜窖的超微结构变化,Western blotting检测eNOS和caveolin-1的表达。结果回转12h组较对照12h组NO产量和eNOS蛋白表达均有增加,回转24h组较对照24h组NO产量和eNOS蛋白表达也有增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。由透射电镜可见,对照12h组和对照24h组PMVEC细胞膜表面均可见典型的希腊字母Ω状胞膜窖,较丰富,结构清晰;回转12h组PMVEC细胞膜上胞膜窖的结构破坏,数量减少;回转24h组PMVEC细胞膜上很难发现胞膜窖的特征性结构,数量进一步减少。Western blotting检测发现,回转12h组与对照12h组相比,回转24h组与对照24h组相比,PMVEC中caveolin-1表达均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论回转模拟微重力可抑制肺微血管内皮细胞中caveolin-1的表达,增强eNOS表达,提高细胞内NO的释放量。 展开更多
关键词 失重模拟 内皮细胞 毛细血管 胞膜窖 窖蛋白1 一氧化氮合酶Ⅲ型
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阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响 被引量：5
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作者 何志旭 廖清奎 +5 位作者 徐学聚 罗春华 周同甫 李钦伯 李丰益 王树人 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1081-1084,共4页
目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排... 目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排除法测细胞活力 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA水平。结果 :白介素 (IL) - 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) -α、γ -干扰素 (INF)联用脂多糖 (LPS)诱导后上清液中NO-2 /NO-3 由 (4 2 7± 0 75 ) μmol/L增加到(9 35± 1 2 5 ) μmol/L ,对内皮细胞造成明显的损伤。但 3mmol/LAS组NO生成及NOS活性明显降低 ,LDH释放率及MDA浓度下降 ,细胞存活率上升 ,与NO诱导组相比差异显著。并随AS剂量的增加对NO的抑制及对细胞的保护作用更加明显 ,但AS对生理水平的NO没有抑制作用。同时发现 10mmol/L浓度以下AS对iNOSmRNA表达水平没有影响 ;但 10 - 2 0mmol/L的AS则可在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。并观察到水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生的作用。结论 :AS具有明显抑制IL - 1β、TNF -α、γ -INF及LPS诱导NO生成的作用 ,从而保护血管内皮细胞避免炎症时高浓度NO的损伤。 展开更多
关键词 阿司匹林 一氧化氮 炎症 一氧化氮合酶 血管内皮细胞 mRNA
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