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内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：2
1
作者 娄国 张艳 付常喜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1283-1288,共6页
背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包... 背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。 展开更多
关键词 运动预适应 内皮型一氧化氮合酶 磷酸化/去磷酸化 偶联/解偶联 缺血-再灌注损伤 硝基-氧化应激
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2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶、网膜素1水平预测糖尿病肾脏疾病发生的价值研究 被引量：1
2
作者 刘丹枫 王军芬 +2 位作者 范国洽 何金花 周亚茹 《临床肾脏病杂志》 2024年第4期291-296,共6页
目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院... 目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院收治的2型DKD患者124例作为DKD组、单纯2型糖尿病患者125例作为对照组。收集所有患者的临床指标;酶联免疫吸附法检测患者血清eNOS、Omentin-1水平;Pearson法分析DKD患者血清eNOS、Omentin-1和临床指标的相关性;多因素Logistic回归模型分析影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素;受试者工作特征曲线分析2型糖尿病患者血清eNOS、Omentin-1水平对DKD发生的预测价值。结果 与对照组比较,DKD组患者血清总胆固醇[(4.75±0.91)mmol/L比(4.48±0.96)mmol/L]、糖化血红蛋白[(9.32±1.25)%比(8.56±1.23)%]、24 h尿蛋白定量[(2.78±0.31)g比(0.15±0.02)g]、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,mAlb)[(273.12±20.41)mg/L比(23.08±3.35)mg/L]、血肌酐(serum creatinine,Scr)[(209.53±22.59)μmol/L比(73.52±9.21)μmol/L]水平显著升高,估算肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate, eGFR)[(72.52±13.51)mL·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-1)比(107.34±10.27)m L·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血清e NOS[(24.48±3.37)U/L比(33.82±4.52)U/L]、Omentin-1[(28.75±4.42)μg/L比(43.63±6.78)μg/L]水平显著降低(P<0.05);DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平呈正相关(r=0.674,P<0.05);血清eNOS、Omentin-1与24 h尿蛋白定量、m Alb、Scr呈负相关(r=-0.456、-0.551、-0.503、-0.527、-0.497、-0.495, P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.523、 0.602,P<0.05);24 h尿蛋白定量、mAlb、Scr是影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素(P<0.05),eGFR、e NOS、Omentin-1是影响2型糖尿病患者发生DKD的保护因素(P<0.05);血清eNOS、Omentin-1两者联合预测2型糖尿病患者发生DKD的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.942,分别高于血清e NOS(AUC=0.882)、Omentin-1(AUC=0.862)各自单独预测2型糖尿病患者发生DKD的AUC(P<0.05)。结论 DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平均呈低表达,二者联合检测对2型糖尿病患者发生DKD有一定预测价值。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾脏疾病 内皮型一氧化氮合酶
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内皮型一氧化氮合酶3基因多态性与晚发性阿尔茨海默病的关联 被引量：4
3
作者 杨泽 李曙 +8 位作者 金锋 吕泽平 郑陈光 唐雷 郑卫东 史晓红 王沥 梁积英 胡才友 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期468-471,共4页
目的　探讨中国人群中内皮一氧化氮合酶 3(NOS3)基因第 7外显子G/T(氨基酸序列为Glu2 98Asp)多态性与晚发性AD的相关性。　方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性(PCR RFLP)方法 ,在 6 8例散发性AD患者 (≥ 6 5岁 )和 15 8例对... 目的　探讨中国人群中内皮一氧化氮合酶 3(NOS3)基因第 7外显子G/T(氨基酸序列为Glu2 98Asp)多态性与晚发性AD的相关性。　方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性(PCR RFLP)方法 ,在 6 8例散发性AD患者 (≥ 6 5岁 )和 15 8例对照人群中观察NOS3基因和载脂蛋白 (apoE)基因多态性分布 ,经OddRatio比值分析和显著性检验。　 结果　 (1)NOS3基因各等位基因、基因型频率两组间比较差异无显著性 ;(2 )AD与apoE基因ε4等位基因及ε4携带者均呈正相关 ;(3)按有无apoEε4等位基因对晚发性AD患者分型 ,结果表明apoEε4携带者和非apoEε4携带者两组间GG基因型频率差异无显著性 ,但NOS3基因和apoE基因之间可能存在拮抗作用 ;(4 )按年龄分层分析GG基因型频率分布 ,分析结果显示NOS3基因是高龄AD组 (≥ 80岁 )的一个危险因子。　结论　南宁市汉族人群中NOS3基因G/T多态性与高龄组晚发性AD有关。 展开更多
关键词 内皮型 一氧化氮合酶3 基因多态性 晚发性 阿尔茨海默病 NOS3 遗传异质性 遗传学
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p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用 被引量：7
4
作者 阚文宏 闫文生 +3 位作者 姜勇 王静珍 秦清和 赵克森 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第5期388-392,共5页
目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋... 目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞 p38 MAPK的活性。结果 与对照组相比,LPS刺激后的BCV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞 iNOS的表达和NO的产生。LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降。结论p38MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 诱导型 脂多糖 丝裂原激活蛋白激酶 内皮细胞 P38MAPK
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高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响 被引量：10
5
作者 刘录山 危当恒 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第5期421-423,共3页
为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV 30 4分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1的影响 ,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理 ,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV... 为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV 30 4分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1的影响 ,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理 ,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV 30 4 ,用比色法和放射免疫法测定一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1。结果发现随着高密度脂蛋白浓度的升高 ,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量上升 ,内皮素 1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高 ,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量下降 ,内皮素 1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素 1生成减少 ,可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一 ;而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素 1生成增加 ,可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 氧化型高密度脂蛋白 高密度脂蛋白 一氧化氮 一氧化氮合酶 内皮素
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T和G蛋白β3亚单位基因C825T多态性对高血压的协同作用 被引量：8
6
作者 李东宝 华琦 皮林 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期480-484,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T和G蛋白β3亚单位(GBN3)基因C825T多态性对原发性高血压(EH)的协同作用。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测310例健康人和151例高血压患者的eNOS基因G894T多... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T和G蛋白β3亚单位(GBN3)基因C825T多态性对原发性高血压(EH)的协同作用。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测310例健康人和151例高血压患者的eNOS基因G894T多态性和GBN3基因C825T多态性。结果EH组eNOS G894T多态性的GT+TT基因型和T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05);EH组GNB3 C825T多态性中CC、CT、TT基因型频率、C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);分析eNOS 894T和GNB3 825T罹患高血压的相对风险,其比数比(OR)为1.77,高于单基因eNOS 894T(0.53)和GNB3 825T(1.05)。结论eNOS基因G894T多态性的T等位基因是中国汉族人EH发病的危险因素之一。eNOS基因894T等位基因和GNB3 825T等位基因对高血压的发生具有协同作用。 展开更多
关键词 基因多态性 原发性高血压 协同作用 G蛋白 内皮型一氧化氮合酶
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心衰大鼠心肌β_3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达 被引量：2
7
作者 冷晓宁 贾静 +5 位作者 王蕾红 董世云 钟鑫 徐长庆 卢方浩 张伟华 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第2期99-103,F0004,共6页
目的检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergicreceptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路。方法成年雄性Wis... 目的检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergicreceptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路。方法成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70)。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg.kg-1.d-1×4d)制备大鼠心力衰竭模型。存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocar-dial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF)。第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功。取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况。West-ern blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达。结果与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(leftventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P<0.01);注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平;心肌细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P<0.05)。结论大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点。 展开更多
关键词 盐酸异丙肾上腺素 心肌肥大 心力衰竭 Β3肾上腺素能受体 内皮型一氧化氮合酶
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新疆哈萨克族内皮型一氧化氮合酶基因rs7830和rs3918188多态性与原发性高血压的相关性 被引量：2
8
作者 卢贤贵 唐斌 +5 位作者 何芳 张强 黄刚 王刚 邹放君 邓峰美 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1779-1783,共5页
目的:探讨新疆哈萨克族内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因rs7830和rs3918188位点多态性与原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用流行病学的病例-对照研究方法,用经典的酚-氯仿法进行DNA抽取、PCR及纯化,用SNaPshot分型技术对新疆哈萨克族363... 目的:探讨新疆哈萨克族内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因rs7830和rs3918188位点多态性与原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用流行病学的病例-对照研究方法,用经典的酚-氯仿法进行DNA抽取、PCR及纯化,用SNaPshot分型技术对新疆哈萨克族363名EH患者(EH组)和370名正常血压者(NT组)进行eNOS基因rs7830和rs3918188分型,并采用生化技术测定空腹血糖、尿酸、胆固醇、甘油三酯等10项血浆指标,测定体重指数、腰臀比等指标。结果:(1)年龄(P<0.01)、体重指数(P<0.01)、甘油三酯(P<0.01)、低密度脂蛋白(P<0.05)和载脂蛋白A1/B(P<0.05)是新疆哈萨克族EH发生的影响因素;(2)新疆哈萨克族eNOS基因rs7830和rs3918188位点的基因型和等位基因频率在2组分布均无差异(P>0.05);(3)新疆哈萨克族eNOS基因rs7830和rs3918188位点所构建的CA、CC、AC和AA 4种单倍型频率在2组中分布均无差异(P>0.05)。结论:(1)年龄、体重指数和甘油三酯是新疆哈萨克族EH发生的危险因素,而低密度脂蛋白和载脂蛋白A1/B是新疆哈萨克族EH发生的保护因素;(2)新疆哈萨克族eNOS基因rs3918188和rs7830位点多态性与EH的发生均不相关。 展开更多
关键词 高血压 一氧化氮合酶 哈萨克族 多态性 单倍型
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与中国南方汉族人群颈动脉粥样硬化的相关性研究
9
作者 李肖玲 莫东灿 +3 位作者 王平开 林晓祚 曾一囡 罗曼 《中华养生保健》 2024年第24期41-44,共4页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T单核苷酸多态性与中国南方汉族人群颈部动脉粥样硬化(Carotid Stherosclerosis,CAS)的相关性。方法将182例中国南方汉族受试者根据颈动脉超声斑块形成分为病例组82例和对照组100例。彩色多普勒超声... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T单核苷酸多态性与中国南方汉族人群颈部动脉粥样硬化(Carotid Stherosclerosis,CAS)的相关性。方法将182例中国南方汉族受试者根据颈动脉超声斑块形成分为病例组82例和对照组100例。彩色多普勒超声检测颈动脉斑块形成。SNaPshot法检测eNOS(Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)基因G894T多态性,卡方检验比较两组各基因型及等位基因频率,并使用二元逻辑回归分析寻找相关性。结果病例组和对照组e NOS基因的GG、GT、TT基因型分布比较差异有统计学意义(χ^(2)=6.614,P=0.037),基因频率分布也差异有统计学意义(χ^(2)=5.421,P=0.020)。在显性模型下,eNOS基因G894T多态性与CAS显著相关,在校正多种混杂因素后,相关性仍显著(显性模型OR=2.275,95%CI:1.095-4.724,P=0.028;校正OR=5.478,95%CI:1.202-24.964,P=0.028)。结论中国南方汉族人群eNOS基因G894T多态性与颈动脉粥样硬化斑块形成显著相关。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化 内皮型一氧化氮合酶基因 多态性
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内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918181位点多态性与贵州汉族原发性高血压的关系 被引量：1
10
作者 张旺德 赵孝梅 +2 位作者 刁晓艳 何燕 官志忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2016年第1期8-11,共4页
目的:探讨贵州省汉族人群内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)基因第14内含子rs3918181位点多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:选取贵州汉族人群的原发性高血压患者169例和健康对照者164例,应用Taq Man探针法对e NOS基因rs3918181位点进行... 目的:探讨贵州省汉族人群内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)基因第14内含子rs3918181位点多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:选取贵州汉族人群的原发性高血压患者169例和健康对照者164例,应用Taq Man探针法对e NOS基因rs3918181位点进行基因分型,分析不同基因型与EH发病关系。结果:EH组患者的AA、AG和GG基因型频率分别为0.095、0.426和0.479,对照组分别为0.104、0.408和0.488,两组间差异无统计学意义(P>0.05);EH组A与G等位基因频率分别为0.308和0.692,对照组分别为0.308和0.692,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:e NOS基因rs3918181位点多态性与贵州省汉族原发性高血压可能无关。 展开更多
关键词 高血压 一氧化氮合酶 基因多态性 等位基因 基因型 汉族 贵州
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中国美利奴羊内皮型一氧化氮合酶基因3个外显子多态性的PCR-SSCP鉴定
11
作者 李建华 周路 +4 位作者 刘朋涛 王文文 朱军保 汪文伦 高剑峰 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第9期194-198,共5页
本试验旨在研究中国美利奴羊内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第7、13、14外显子上的单核苷酸多态性(SNPs)和单氨基酸多态性(SAPs)。利用生物信息学方法对人、小鼠和中国美利奴羊eNOS基因上的第7、13、1... 本试验旨在研究中国美利奴羊内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第7、13、14外显子上的单核苷酸多态性(SNPs)和单氨基酸多态性(SAPs)。利用生物信息学方法对人、小鼠和中国美利奴羊eNOS基因上的第7、13、14外显子进行了相似性比较,并对GenBank SNP数据库上已公布的人和小鼠eNOS基因外显子多态性进行了统计分析,然后采用PCR-SSCP方法对120只中国美利奴羊eNOS基因的这3个外显子的扩增片段进行分析,通过分析发现在120只中国美利奴羊这3个外显子上并没有SNPs位点,说明中国美利奴羊eNOS基因上的这3个外显子区域相对保守。 展开更多
关键词 中国美利奴羊 内皮型一氧化氮合酶基因 PCR-SSCP 多态性
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川崎病急性期氧化磷脂和内皮一氧化氮合酶的变化及意义 被引量：1
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作者 朱柳蓉 何学华 +2 位作者 袁勇华 袁浩 夏晓辉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期829-834,共6页
目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesio... 目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的相关性,并探讨其临床意义。方法前瞻性选择95例急性期KD患儿作为KD组,根据是否合并CAL分为CAL亚组和非冠状动脉病变(non-coronary artery lesion,NCAL)亚组;另外选取同期30例仅下呼吸道感染发热患儿作为发热组,30例健康体检儿童作为健康对照组。比较各组一般资料及血清OxPLs、eNOS等实验室指标的差异,分析血清OxPLs和eNOS的相关性。结果KD组OxPLs水平高于发热组及健康对照组(P<0.05),eNOS水平低于发热组及健康对照组(P<0.05)。KD患儿治疗后较治疗前血清OxPLs下降,血清eNOS上升(P<0.05)。CAL亚组血清OxPLs高于NCAL亚组(P<0.05),血清eNOS水平低于NCAL亚组(P<0.05)。KD组患儿OxPLs与eNOS水平呈负相关(rs=-0.353,P<0.05)。结论KD急性期血清OxPLs、eNOS参与了CAL发展,可成为预测KD患儿发生CAL的生物标志物。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉病变 血清型氧化磷脂 内皮一氧化氮合酶 儿童
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槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶、血管内皮生长因子、乏氧及免疫功能的影响 被引量：1
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作者 孔庆旭 陈桂云 +1 位作者 陈自力 李俊 《陕西中医》 CAS 2024年第2期181-186,共6页
目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建... 目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建模成功,随机分为模型组、肝动脉化疗栓塞术组以及联合组,每组12只。肝动脉化疗栓塞术组给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗;联合组在肝动脉化疗栓塞术组基础上给予模型大鼠27 ml/kg槲芪方灌胃,2次/d,共24周。运用全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标水平,流式细胞仪检测各组大鼠免疫功能指标水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肝癌细胞凋亡,免疫印迹检测各组大鼠VEGF、iNOS、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:与健康组比较,模型组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均高于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05),模型组与联合组比较差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及联合组比较,肝动脉化疗栓塞术组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05)。与健康组比较,模型组细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率低于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与肝动脉化疗栓塞术组比较,联合组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均降低(P<0.05)。结论:槲芪方加减可提高肝癌TACE术后大鼠的免疫功能,通过抑制肝癌大鼠乏氧微环境中HIF-1α、iNOS及VEGF水平,改善乏氧微环境,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 肝癌化疗栓塞术 槲芪方 大鼠 一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 乏氧 免疫功能
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内含子源性microRNA对内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖的作用 被引量：13
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作者 严丽梅 吴建勇 +2 位作者 于潇华 徐竞鸥 欧和生 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第7期747-753,共7页
前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表... 前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表达的分子机制及其在内皮细胞增殖中的可能作用,通过构建27-ntmicroRNA高表达质粒,用脂质体将该质粒转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),Westernblot和RT-PCR检测该细胞系中eNOS蛋白和mRNA表达情况以及胞核转录因子的表达改变,并观察HUVEC增殖的变化情况.结果发现:27-ntmicroRNA高表达能降低eNOSmRNA的水平和蛋白质表达;同时对转录因子Sp1、Ap1的蛋白质表达也产生了不同程度的抑制作用;转染后细胞的生长速度比未转染的细胞明显减慢,尤其转染了27-nt microRNA的双倍长度突变体(pEGP-mut-54nt-mi)质粒的HUVEC,其生长倍增时间比正常对照组明显延长达49.4%.结果表明,27-nt microRNA明显抑制eNOS蛋白及其mRNA表达,同时HUVEC增殖受到明显抑制,转录因子Sp1和Ap1在27-ntmicroRNA对eNOS的表达调节中起重要作用.实验提示,内含子源性microRNA与转录因子共同参与对内皮细胞增殖及其相关性基因的表达调节,可能是众多真核细胞中某些疾病相关性基因表达自我调节的重要机制之一. 展开更多
关键词 MICRORNA 内皮型一氧化氮合酶 内皮细胞 转录因子
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基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路,浅谈中医药治疗慢传输型便秘的研究进展 被引量：2
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作者 张佩源 唐学贵 《中医临床研究》 2023年第18期122-126,共5页
慢传输型便秘(Slow Transit Constipation,STC)是一种慢性功能性肠病,其主要特征为结肠传导动力不足,结肠传输速度缓慢,致肠内容物排出时间延长,淤积于肠道,不能顺畅排出体外。STC的病因及发病的机制复杂,目前尚无统一定论,大多数观点认... 慢传输型便秘(Slow Transit Constipation,STC)是一种慢性功能性肠病,其主要特征为结肠传导动力不足,结肠传输速度缓慢,致肠内容物排出时间延长,淤积于肠道,不能顺畅排出体外。STC的病因及发病的机制复杂,目前尚无统一定论,大多数观点认为STC的病因及发病机制与Cajal间质细胞功能异常、水通道蛋白异常表达、肠神经功能病变、胃肠神经递质的异常分泌、肠道微生态紊乱及精神心理障碍等有关。近年来,细胞信号转导通路的异常改变,导致细胞信号转导通路下游的相关分子及蛋白的异常表达导致STC的发病,逐渐引起广大临床学者的关注。基于细胞信号转导通路,探讨STC的研究逐渐增多。大量研究表明,中医药治疗STC具有层次多、靶点丰富且通路广泛的优势,并且临床疗效显著。其中的机制也引起广大临床研究者的好奇。磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)细胞信号转导通路是近年来中医药治疗STC研究的热点通路之一。故文章基于PI3K/Akt/eNOS细胞信号转导通路,探讨中医药治疗STC的研究进展,以期为厘清STC的病因及发病机制提供些许理论支撑,为中医药治疗STC提供现代理论支持,为后期开展更深层次的STC的研究作铺垫。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路 慢传输型便秘 中医药
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噻嗪类利尿剂对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达影响的研究 被引量：9
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作者 何燕 严江涛 +2 位作者 涂荣会 汪培华 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期552-555,共4页
目的研究噻嗪类利尿剂治疗自发性高血压大鼠时对其内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达的影响,从而探讨其降压的可能分子机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为3组,分别经胃管给予氢氯噻嗪(HCTZ,10 mg.kg-1.d-1)、吲哒帕胺(IND,0.625 mg... 目的研究噻嗪类利尿剂治疗自发性高血压大鼠时对其内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达的影响,从而探讨其降压的可能分子机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为3组,分别经胃管给予氢氯噻嗪(HCTZ,10 mg.kg-1.d-1)、吲哒帕胺(IND,0.625 mg.kg-1.d-1)和等量去离子水。每周测血压1次,4 wk后处死动物,分别用RT-PCR和W estern B lot法检测组织中内皮素-1和内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白质的表达。结果氢氯噻嗪和吲哒帕胺用药1 wk后SHR的血压降低,2wk时降压幅度达到显著水平(P<0.05)。同时两种利尿剂均可在蛋白质水平上调内皮型一氧化氮合酶的表达,在mRNA水平下调内皮素-1的表达。结论噻嗪类利尿剂可能通过上调内皮型一氧化氮合酶及下调内皮素-1而起到调节血压与改善血管内皮功能作用。 展开更多
关键词 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 内皮型一氧化氮合酶 内皮素-1
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内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化 被引量：10
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作者 周锦 张铁铮 +4 位作者 王俊科 金强 刘晓江 于冬梅 刁玉刚 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期922-925,共4页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7d组(H7d组)、低氧14d组(H14d组)、低氧21d组(H21d组)和低氧28d... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7d组(H7d组)、低氧14d组(H14d组)、低氧21d组(H21d组)和低氧28d组(H28d组),每组10只。通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均<0.01)。H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01)。H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均<0.05)。H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均<0.01)。结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉高压 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮
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内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的机制 被引量：18
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作者 姜怡邓 孙炜炜 +3 位作者 马胜超 王菊 巩慧慧 马长剑 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期115-119,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+维生素B12+叶酸的培养液中孵育72 ... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+维生素B12+叶酸的培养液中孵育72 h。MTT法检测人脐静脉内皮细胞的增殖活性;实时定量PCR测定内皮型一氧化氮合酶mRNA表达;化学比色法测定内皮型一氧化氮合酶活性;硝酸还原酶法检测一氧化氮生成量。巢式降落式甲基化特异性PCR法检测内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化改变;同位素法检测DNA甲基化转移酶的活性。结果人脐静脉内皮细胞与不同浓度同型半胱氨酸孵育72 h后,人脐静脉内皮细胞的增殖活性降低,内皮型一氧化氮合酶mRNA表达、内皮型一氧化氮合酶活性和一氧化氮的含量明显下降。内皮型一氧化氮合酶基因启动子序列DNA甲基化程度随同型半胱氨酸浓度的升高而增加,且DNA甲基化转移酶活性升高,而叶酸和维生素B12有一定拮抗作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。结论同型半胱氨酸可导致内皮型一氧化氮合酶基因启动子区序列高甲基化修饰,并出现相应的内皮型一氧化氮合酶基因表达下调,这可能是同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的重要机制之一。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 内皮型一氧化氮合酶 DNA甲基化
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依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶表达及活性的影响 被引量：12
19
作者 张倩 丁菁 +3 位作者 杨飞 王胜男 粟凤 陆德琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1606-1610,共5页
目的：探讨依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达及活性的影响。方法：50~60 g 4周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照（control,C）组用普通饲料饲养16周,高盐饮食（high salt diet,HS）组及依普利... 目的：探讨依普利酮对高盐诱导的高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达及活性的影响。方法：50~60 g 4周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照（control,C）组用普通饲料饲养16周,高盐饮食（high salt diet,HS）组及依普利酮（eplerenone,Epl）组用5%高盐饲料饲养16周,C组和HS组于末4周给予同等剂量生理盐水灌胃,而Epl组于末4周给予依普利酮40 mg·kg-1·d-1灌胃。每2周检测各组大鼠尾动脉收缩压,16周后处死大鼠,留取主动脉。ELISA法检测醛固酮含量,蛋白免疫印迹法检测盐皮质激素受体（MR）及e NOS蛋白表达水平,化学比色法测定一氧化氮合酶活性,免疫组化染色法观察主动脉e NOS、神经型一氧化氮合酶（n NOS）及MR蛋白表达与定位。结果：（1）高盐饲料饲养8周后,大鼠收缩压即明显升高,并逐渐上升,16周时HS组收缩压较同时点C组明显升高（P〈0.05）;依普利酮灌胃4周后,收缩压比灌胃前明显下降（P〈0.05）。（2）与C组比较,HS组、Epl组主动脉醛固酮含量明显增加（P〈0.05）,且MR表达明显增加（P〈0.05）。（3）HS组较C组e NOS蛋白表达减少（P〈0.05）、结构型一氧化氮合酶（c NOS）活性也降低（P〈0.05）;Epl组较HS组e NOS蛋白表达增加（P〈0.05）、c NOS活性增高（P〈0.05）。结论：（1）高盐诱导高血压大鼠的主动脉醛固酮含量明显增加,醛固酮可能通过激动MR降低主动脉e NOS蛋白表达及酶活性。（2）选择性MR拮抗剂依普利酮可恢复e NOS蛋白表达及活性,改善e NOS功能。 展开更多
关键词 高血压 高盐饮食 内皮型一氧化氮合酶 盐皮质激素受体
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内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达 被引量：9
20
作者 扈盛 滕宇 +2 位作者 胡亚哲 王和平 黎明 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期689-692,共4页
目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟... 目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用ImageProPlus5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD)。结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达最多。两组间不同部位IOD值均有显著差异。结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应。 展开更多
关键词 末端病 内皮型一氧化氮合酶 血管新生 IOD
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