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敲低Runt相关转录因子3(RUNX3)抑制低氧诱导的内皮细胞间质转分化 被引量：4
1
作者 刘艳华 李宾公 +4 位作者 王裕勤 王得龙 邹晋 柯旋 郝艳琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1627-1631,共5页
目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关... 目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关基因CD31、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP-1)以及RUNX3的mRNA表达,应用Western blot法检测CD31、α-SMA、RUNX3、转化生长因子β2(TGF-β2)、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测CD31、α-SMA的表达和定位。结果低氧能够诱导HCMEC发生EndoMT;低氧时TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白均上调;而RUNX3敲减后TGF-β2以及Notch-1蛋白水平增高,然而Smad2/3、p-Smad2/3以及Hes1、Hey1蛋白水平均不同程度下调。结论 RUNX3敲减可减轻低氧诱导的EndoMT,可能是通过部分抑制TGF-β及Notch信号通路。 展开更多
关键词 内皮细胞间质转分化 Runt相关转录因子3(RUNX3) 转化生长因子β(TGF-β) NOTCH 低氧
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自噬对急性心肌梗死后大鼠内皮细胞间质转分化及心肌纤维化的调节机制 被引量：2
2
作者 邹晋 杨琴 +4 位作者 李宾公 柯旋 郝艳琴 李雪莲 李幸幸 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1099-1104,1126,F0003,共8页
目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉... 目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉素(rapamycin,RAP)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预AMI后SD大鼠的自噬水平,通过心脏彩超观察各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末径(LVIDd)及左室收缩末径(LVIDs)的变化;应用Masson’s trichrome染色检测心肌胶原纤维化面积;Western blot测定心肌梗死区域CD31、αSMA、COLI、LC3及Bedim的表达水平;免疫荧光染色观察心肌梗死区域CD31+/aSMA+双阳性细胞数目及血管内皮细胞LC3的表达水平。结果与AMI组比较,AMI+RAP组胶原容积分数降低,LVEF和LVFS增加,LVIDd及LVIDs缩小(P<0.05),而AMI+3-MA组胶原容积分数增加(P<0.05),LVEF、LYFS、LVIDd及LVIDs变化差异无统计学意义。LC3-Ⅱ在AMI后1d内明显上调,持续1~2d,而后表达逐渐减低(p<0.05)。AMI后第7天,心脏组织CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,CD31+/αSMA+双阳性细胞增加(P<0.05),LC3、Beclinl未见明显改变。与AMI组比较,AMI+RAP组CD31表达升高,αSMA、COL1表达下降,CD31+/αSMA+双阳性细胞下降,LC3-Ⅱ、Bedim表达增加(P<0.05),AMI+3-MA组则相反(P<0.05)。结论EndMT促进了AMI后的心肌纤维化,而提高AMI后的自噬水平,可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能。 展开更多
关键词 内皮细胞间质转分化(EndMT) 自噬 缺氧 急性心肌梗死(AMI) 心肌纤维化 雷帕霉素(RAP)
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