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2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响 被引量：3
1
作者 赵昕 于雪凡 郑杨 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期921-923,共3页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)对心肌缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)减轻心肌缺血再灌注损伤作用的影响及可能机制。方法高脂饮食联合STZ诱导制成T2DM大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常大鼠缺血再灌注组(A组)、正常大... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)对心肌缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)减轻心肌缺血再灌注损伤作用的影响及可能机制。方法高脂饮食联合STZ诱导制成T2DM大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常大鼠缺血再灌注组(A组)、正常大鼠缺血后适应组(B组)、糖尿病大鼠后适应组(C组)。3组均采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌60min,制成心肌缺血再灌注模型。B、C组在再灌注开始前先给予再灌注10s,全心停灌10s,共6次循环的IPO。免疫组织化学染色及Western印迹法测定心肌磷酸化Akt,磷酸化糖原合成酶激酶(GSK-3β)的表达。结果正常离体大鼠心肌IPO干预后磷酸化Akt及GSK-3β的表达增强;而对T2DM大鼠给予IPO处理后磷酸化Akt及GSK-3β的表达无增强,去磷酸化GSK-3β表达增强。结论IPO对正常大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明确的保护作用,而对T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤无保护作用;其机制可能与糖尿病状态下影响再灌注损伤救援激酶信号通路,导致GSK-3β活性(去磷酸化水平)增高有关。 展开更多
关键词 缺血后适应 糖尿病 缺血再灌注损伤 再灌注损伤救援激酶信号通路
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JAK2/STAT3信号通路在芹菜素治疗心肌缺血再灌注损伤中的作用
2
作者 王培培 孙健 +4 位作者 张艳景 吕素君 谢涛 程冉冉 周燕 《科学咨询》 2025年第3期212-215,共4页
芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面... 芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面积、心功能指标及JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平。结果表明,芹菜素预处理可以减小心肌梗死面积,改善心功能,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路,减少炎症反应和细胞凋亡有关。本研究为芹菜素在心血管疾病防治中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 芹菜素 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 炎症 细胞凋亡
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制
3
作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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中医药调控HIF-1α信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展
4
作者 刘祎曼 贾慧雨 +3 位作者 冯文帅 郭流漓 江丰 任明 《天津中医药》 2025年第4期519-525,共7页
急性心肌梗死通过溶栓、扩管等药物,以及经皮冠状动脉介入术能够最大限度地减少心肌缺血性损伤,限制梗死面积,但恢复缺血心肌组织的血液灌注将导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。近年来研究发现,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、... 急性心肌梗死通过溶栓、扩管等药物,以及经皮冠状动脉介入术能够最大限度地减少心肌缺血性损伤,限制梗死面积,但恢复缺血心肌组织的血液灌注将导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。近年来研究发现,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特优势。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在MIRI过程中可以通过调节氧化应激、炎症反应、血管生成、细胞凋亡和自噬等途径促进细胞的存活和恢复,降低心肌损伤程度,在MIRI中发挥重要作用。文章总结了HIF-1α信号通路与MIRI发病机制之间的联系,并概述了中医药在调节HIF-1α信号通路以治疗MIRI方面的研究进展,以期为中医药防治MIRI提供新思路。 展开更多
关键词 HIF-1α信号通路 中医药 心肌缺血再灌注损伤 研究进展
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中药单体调控PI3K/AKT/mTOR信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展
5
作者 李心平 余湖斌 +3 位作者 王莎 赖秀玲 张佩云 刘东敏 《辽宁中医药大学学报》 2025年第4期203-208,共6页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指恢复缺血心肌灌注所导致额外心脏损伤。由于其发病机制复杂、预后差,严重威胁患者的身心健康。目前MIRI治疗手段有限且临床效果不佳,因此,如何减轻心肌缺血再灌注... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指恢复缺血心肌灌注所导致额外心脏损伤。由于其发病机制复杂、预后差,严重威胁患者的身心健康。目前MIRI治疗手段有限且临床效果不佳,因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为心血管领域共同关注的重点问题之一。中药有效成分在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点等优势,能为减轻MIRI提供新的思路参考。磷脂酰肌醇三羟基激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路在MIRI中扮演着至关重要的角色,可通过调控多个生物学过程,如氧化应激、自噬、炎症反应、钙超载、铁死亡及细胞凋亡等,在改善MIRI中起重要作用。文章综述了PI3K/AKT/mTOR信号通路的基本结构及其在MIRI中的作用,及目前中药单体通过调控PI3K/AKT/mTOR通路治疗MIRI的研究进展,希冀为MIRI的防治提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 PI3K/AKT/mTOR信号通路 心肌缺血再灌注损伤 中药单体 研究进展
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丝裂原活化蛋白激酶通路在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制及药物防治
6
作者 陶婷 邹琦 +1 位作者 韩国栋 孙守刚 《安徽医药》 2025年第5期862-868,共7页
目前,心肌梗死(MI)的发病率和死亡率不断上升。其主要治疗方法包括经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术和溶栓治疗。尽管上述治疗提高了心肌存活率,但它们也增加了心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的风险。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心... 目前,心肌梗死(MI)的发病率和死亡率不断上升。其主要治疗方法包括经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术和溶栓治疗。尽管上述治疗提高了心肌存活率,但它们也增加了心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的风险。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心肌细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍密切相关,在缺血/再灌注(I/R)损伤的发生发展中扮演着重要的角色。近年来众多研究显示,通过药物调控MAPK通路可以有效缓解MIRI。然而,目前仍缺乏该领域的系统性描述,现总结MAPK通路在MIRI中的作用机制及相关的靶向治疗药物,为MIRI的防治提供理论依据。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶通路 作用机制 药物防治
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抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响
7
作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 宋涛 姜述斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第3期178-184,共7页
目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。 展开更多
关键词 cGAS-STING信号通路 急性心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞
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Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
8
作者 杨光 王猛 +1 位作者 贾骐瑄 张云杰 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第1期131-135,共5页
缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组... 缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组织保护策略上。多种信号通路参与肠I/R损伤的过程,本研究综述Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。 展开更多
关键词 Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路 肠缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激 细胞自噬 巨噬细胞极化
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阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路保护心肌缺血再灌注损伤大鼠 被引量：2
9
作者 王盛华 黄庆先 李庆丰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第5期402-409,共8页
[目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、... [目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、阿芬太尼高剂量组、阿芬太尼高剂量+SphK1激动剂组(阿芬太尼+PMA组),每组20只。除假手术组,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉后再灌注复制MIRI模型。全自动生物化学分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)的活性;TTC检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织形态学特征;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及S1P的水平;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot检测心肌组织SphK1蛋白表达。[结果]相较于假手术组,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均升高,SOD活性降低(P<0.05);相较于模型组,阳性药物组和阿芬太尼低、高剂量组大鼠心肌组织损伤减轻,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均降低,SOD活性升高(P<0.05)。SphK1激动剂可逆转高剂量阿芬太尼对上述指标的影响(P<0.05)。[结论]阿芬太尼对MIRI大鼠发挥保护作用,其机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 阿芬太尼 鞘氨醇激酶1/鞘氨醇-1-磷酸信号通路 心肌缺血再灌注损伤 保护作用
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环腺苷酸激活交换蛋白1/RAS相关蛋白1信号通路在脑缺血-再灌注损伤发病机制中的研究进展 被引量：2
10
作者 吕雪 孙毅红 +1 位作者 华志鹏 贾建新 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期552-558,共7页
脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是缺血性卒中患者恢复患侧脑组织血流时引发的严重并发症。CIRI患者常伴有神经功能减退、认知障碍、情绪障碍等,对日常生活产生严重影响。目前CIRI易被早期诊断,但相关特异性治疗方法相对较少。作者对环腺苷酸... 脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是缺血性卒中患者恢复患侧脑组织血流时引发的严重并发症。CIRI患者常伴有神经功能减退、认知障碍、情绪障碍等,对日常生活产生严重影响。目前CIRI易被早期诊断,但相关特异性治疗方法相对较少。作者对环腺苷酸激活交换蛋白1/RAS相关蛋白1(Epac1/Rap1)信号通路与CIRI的相关性研究进行综述,以期为CIRI患者的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 Epac1/Rap1信号通路 发病机制 综述
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麝香通心滴丸调控HIF-1α/HO-1通路抑制铁死亡缓解心肌缺血再灌注损伤研究
11
作者 廖飞飞 杨文文 +4 位作者 路爱梅 曲华 王洁 龙霖梓 付长庚 《陕西中医》 2025年第2期147-152,158,共7页
目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液... 目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液中培养24 h后收集细胞。采用细胞计数试剂盒法(CCK-8)检测细胞增殖与活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光探针法检测活性氧(ROS)水平以评估细胞的氧化应激状态,透射电镜(TEM)观察线粒体超微结构变化,Western blot检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:麝香通心滴丸在H9c2心肌细胞中未表现出明显细胞毒性,同时在H/R条件下显著抑制了细胞损伤。麝香通心滴丸通过降低ROS生成和LDH释放,显著缓解了H/R诱导的氧化应激。TEM观察显示,与对照组相比,模型组的线粒体呈现明显的萎缩并伴随典型的铁死亡特征,而麝香通心滴丸组的线粒体形态显著改善,趋于正常。进一步通过Western blot检测发现,模型组HIF-1α和HO-1蛋白表达显著上调,而麝香通心滴丸组显著抑制了这些蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可能通过抑制HIF-1α/HO-1信号通路介导的铁死亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缺氧/复氧 麝香通心滴丸 铁死亡 HIF-1α/HO-1信号通路
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重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
12
作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 罗斌 吕建瑞 马磊 《西部医学》 2024年第3期317-324,共8页
目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量... 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷I 心肌缺血再灌注损伤 PI3K/AKT信号通路 心功能
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再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用
13
作者 王雯 蒋东桥 +4 位作者 芦玲巧 王红霞 范谦 杨新春 刘胜辉 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第51期10269-10272,共4页
目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系。通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,... 目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系。通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现。方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成。健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45min,再灌注4h。②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环。③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3mg/kg),余同②组。④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD98059(0.3mg/kg),余同②组。再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK1/2及eNOS表达量变化。结果:32只大鼠均进入结果分析。与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK1/2含量降低。结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤救援激酶 后处理 心肌缺血再灌注损伤 凋亡
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PI3K-Akt信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及白黎芦醇的干预研究
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作者 黄丹 周斌 +1 位作者 彭盛亮 唐斌 《吉林医学》 CAS 2024年第12期2897-2900,共4页
目的:研究白藜芦醇(Res)通过PI3K-Akt信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Res组、Res+LY294002(Res+LY)组,除假手术组外均进行肾缺血再灌注建模,再灌注前舌下静脉注射Res(20 mg/kg)、LY... 目的:研究白藜芦醇(Res)通过PI3K-Akt信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Res组、Res+LY294002(Res+LY)组,除假手术组外均进行肾缺血再灌注建模,再灌注前舌下静脉注射Res(20 mg/kg)、LY294002(5 mg/kg)。再灌注24 h后检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),肾脏病理改变及Paller评分,血清及肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,肾脏中p-PI3K、p-Akt表达水平。结果:模型组大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均高于假手术组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);Res组大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均低于模型组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);Res+LY大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均高于Res组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均低于Res组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Res减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 肾损伤 缺血再灌注 白藜芦醇 PI3K-AKT信号通路
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羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 杨迎春 杨莹 +4 位作者 张小良 高赛红 姜庆良 李宇凤 贾书雨 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第4期468-474,共7页
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组... 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。 展开更多
关键词 羟基红花素A 脑缺血再灌注损伤 环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路 实时定量聚合酶链反应 免疫印迹法 大鼠
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中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第11期1-6,共6页
目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、... 目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 微小RNA-126 诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路 自噬 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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黄连碱预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠JNK/p38MAPK信号通路的影响
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作者 赵志成 郭天龙 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第17期3122-3127,共6页
目的:探讨黄连碱预处理对心肌缺血再灌注(MI/RI)大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为MI/RI组、假手术组、黄连碱低剂量组(黄连碱-L组,50 mg/kg黄连碱)、黄连碱中剂量组... 目的:探讨黄连碱预处理对心肌缺血再灌注(MI/RI)大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为MI/RI组、假手术组、黄连碱低剂量组(黄连碱-L组,50 mg/kg黄连碱)、黄连碱中剂量组(黄连碱-M组,100 mg/kg黄连碱)、黄连碱高剂量组(黄连碱-H组,200 mg/kg黄连碱)及黄连碱-H+激活剂组(50 mg/kg黄连碱+25 mg/L JNK/p38MAPK通路激活剂茴香霉素),每组10只。除假手术组外,其余各组均进行冠状动脉结扎构建MI/RI大鼠模型,造模后,观察血流动力学参数左室内压最大上升(LVdp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(LVdp/dt_(min))、收缩压以及舒张末压变化;采集大鼠腹部主动脉血,评估心肌损伤程度指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;分离心肌组织,检测心肌组织病理学变化、细胞凋亡、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平及JNK/p38MAPK通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,MI/RI组存在大量炎性细胞浸润、组织结构紊乱,病理损伤严重,LVdp/dt_(max)、LVdp/dt_(min)、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05);与MI/RI组比较,黄连碱-L组、黄连碱-M组、黄连碱-H组病理损伤得到改善,LVdp/dt_(max)、LVdp/dt_(min)、收缩压均增加,凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低(P<0.05);与黄连碱-H组比较,黄连碱-H+激活剂组病理损伤进一步加剧,LVdp/dt_(max)、LVdp/dt_(min)、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05)。结论:黄连碱预处理可通过抑制JNK/p38MAPK通路减轻MI/RI大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 心肌损伤 黄连碱 c-Jun氨基末端激酶/促分裂素原活化蛋白激酶信号通路 实验研究
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miR-126-5p过表达激活PI3K/Akt信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响研究
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作者 李静 张晨峰 +2 位作者 于丽娜 邢颖 张亚男 《联勤军事医学》 2024年第11期916-921,987,共7页
目的 探究miR-126-5p过表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响。方法 实验方案一:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组(MIRI模型造模)、MIRI+agomiR-NC组(MIRI模型造模+agomiR-N... 目的 探究miR-126-5p过表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响。方法 实验方案一:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组(MIRI模型造模)、MIRI+agomiR-NC组(MIRI模型造模+agomiR-NC干预)、MIRI+agomiR-126-5p组(MIRI模型造模+miR-126-5p agomiR干预),每组12只。实验方案二:另取48只SD大鼠用简单随机化方法分为假手术组、MIRI组(MIRI模型造模)、MIRI+LY294002组[MIRI模型造模+磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002干预]和MIRI+LY294002+agomiR-126-5p组(MIRI模型造模+PI3K抑制剂LY294002+miR-126-5p agomiR干预)。采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠体内miR-126-5p mRNA水平;采用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、白细胞介素6 (interleukin 6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大鼠心肌组织病理损伤程度;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling,TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡及相关凋亡蛋白Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值;采用试剂盒检测大鼠体内氧化应激标记物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western blot检测相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)/PI3K和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-Akt)/Akt比值的表达水平。结果 与MIRI组比较,MIRI+agomiR-126-5p组miR-126-5p mRNA表达量升高,CK-MB、Mb和cTnI水平降低,病理损伤程度明显改善,细胞凋亡率降低,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,SOD活性升高、MDA含量降低,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt升高(P均<0.01)。此外,miR-126-5p过表达能够部分逆转PI3K抑制剂LY294002对MIRI大鼠心肌病理损伤、炎症反应、氧化应激和通路相关蛋白表达的影响。结论 miR-126-5p过表达对MIRI大鼠模型心肌损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 miR-126-5p 炎症因子 氧化应激 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸化蛋白激酶B信号通路
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右美托咪定抗缺血再灌注损伤的信号通路 被引量：5
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作者 杨毅峰 叶楠 +2 位作者 王琳 郭帅成 黄健 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第9期1464-1469,共6页
背景:右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少。目的:重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述。方法:计算机检索PubMed数据库、中国知网、万方数据... 背景:右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少。目的:重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述。方法:计算机检索PubMed数据库、中国知网、万方数据库及维普数据库的相关文章,英文检索词为“ischemia-reperfusion injury,dexmedetomidine,signal path,oxidative stress,inflammation,apoptosis”;中文检索词为“缺血再灌注损伤,右旋美托咪定,信号通路,氧化应激,炎症,凋亡”。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章,最终纳入57篇文献进行评价。结果与结论:①右旋美托咪定主要通过抗氧化应激损伤、抗炎、抗细胞凋亡和自噬等多种机制发挥器官保护作用,这其中又涉及众多通路,主要包括Nrf2及其下游蛋白抗氧化应激通路、Toll样受体4家族和核因子κB相关抗炎通路、JAK2/STAT3相关抗炎通路、胆碱能抗炎通路,而且胆碱能通路是众多核因子κB信号通路的上游机制;②PI3K/Akt通路依据其激活的下游信号不同发挥不同的作用,抑制NLRP3炎性体激活,激活内皮型一氧化氮合酶、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子1α等信号分子发挥抗炎作用,激活Bad或Bax残基发挥抗凋亡作用,PI3K/Akt激活糖原合成酶激酶3β可同时发挥抗炎、抗凋亡作用;③右旋美托咪定激活SIRT3介导抗细胞凋亡作用,抑制内质网应激产生抗凋亡作用;④针对右旋美托咪定抗缺血再灌注损伤信号通路的详细综述,能为将来的机制研究及诊疗决策提供依据。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 右旋美托咪定 信号通路 氧化应激 炎症 凋亡
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血必净注射液通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
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作者 杨淼 鄢见勇 +2 位作者 郑坤 邹平洋 华妤 《医学理论与实践》 2024年第13期2161-2164,共4页
目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏... 目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏木素—伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织炎症因子IL-1β、TNF-α水平,Western Blot检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62蛋白表达,qRT-PCR检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达。结果:血必净注射液可显著减轻肺缺血再灌注大鼠肺组织损伤,降低缺血再灌注大鼠肺组织W/D及IL-1β、TNF-α含量(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达均升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR表达升高(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN mRNA表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血必净注射液可能通过抑制PTEN,激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制肺缺血再灌注损伤自噬水平,从而改善肺缺血再灌注损伤,达到保护肺组织的作用。 展开更多
关键词 血必净注射液 PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路 肺缺血再灌注损伤
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