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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤
1
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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有氧-厌氧(A/O)污水处理工艺中的工艺水回收及其化工分析研究
2
作者 陈广芳 《石化技术》 2025年第2期399-400,348,共3页
有氧-厌氧(A/O)污水处理工艺是一种常用的生物处理技术,广泛应用于城市和工业污水处理中。本文探讨了A/O工艺中的工艺水回收及其化工分析研究,旨在提高水资源的利用效率并确保出水水质的稳定性。首先,本文概述了A/O工艺的原理和操作参数... 有氧-厌氧(A/O)污水处理工艺是一种常用的生物处理技术,广泛应用于城市和工业污水处理中。本文探讨了A/O工艺中的工艺水回收及其化工分析研究,旨在提高水资源的利用效率并确保出水水质的稳定性。首先,本文概述了A/O工艺的原理和操作参数,并分析了工艺水回收的重要性及其面临的挑战。随后,详细介绍了主要的工艺水回收技术,包括过滤与分离技术、吸附与化学处理技术,并探讨了其在A/O工艺中的实际应用。 展开更多
关键词 有氧-厌氧工艺 污水处理 工艺水回收 化工分析 过滤与分离技术
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通脉降糖方调控Nrf2-GSH-GPX4介导的铁死亡途径对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用
3
作者 刘宇哲 叶攀 +1 位作者 刘娉 李秀清 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第6期857-862,共6页
目的:探讨通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用,并分析其机制。方法:将高糖小鼠心肌细胞分为正常组、模型组、Ferrostatin-1抑制剂组(Fer-1抑制剂组,Fer-13μmol/mL)、通脉降糖方低剂量组(通脉降糖方150 mg/mL)、通脉降糖... 目的:探讨通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用,并分析其机制。方法:将高糖小鼠心肌细胞分为正常组、模型组、Ferrostatin-1抑制剂组(Fer-1抑制剂组,Fer-13μmol/mL)、通脉降糖方低剂量组(通脉降糖方150 mg/mL)、通脉降糖方中剂量组(通脉降糖方300 mg/mL)、通脉降糖方高剂量组(通脉降糖方450 mg/mL)。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量通脉降糖方对损伤心肌细胞活性的影响。采用试剂盒分别检测细胞内谷胱甘肽(GSH)和Fe^(2+)含量;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测铁死亡信号通路相关蛋白[核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(Fth1)]表达。结果:与正常组比较,模型组活性氧(ROS)、Fe^(2+)含量升高,GSH含量及Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,通脉降糖方各剂量组和Fer-1抑制剂组GSH含量、Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平升高,ROS、Fe^(2+)含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞有较好的保护作用,可减少细胞内ROS和Fe^(2+)蓄积,升高GSH含量和Nrf2、GPX4、Fth1蛋白表达,其作用机制可能与激活Nrf2-GSH-GPX4通路有关。 展开更多
关键词 高糖心肌细胞 通脉降糖方 铁死亡 缺氧/复氧损伤 核因子E2相关因子2-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4 小鼠 实验研究
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厌氧-缺氧生物膜反应器/脉冲生物滤池/多孔介质生态滤床工艺处理校园生活污水探究
4
作者 周明明 《皮革制作与环保科技》 2024年第12期23-25,共3页
农村污水治理是改善人居环境、实施乡村振兴战略的重点工作,乡镇中学污水治理是农村污水治理的重要环节。针对乡镇中学生活污水排放的特点,从降低能耗、操作的复杂性、维修养护的繁琐性、符合生态文明及生态宜居大背景的要求出发,优化... 农村污水治理是改善人居环境、实施乡村振兴战略的重点工作,乡镇中学污水治理是农村污水治理的重要环节。针对乡镇中学生活污水排放的特点,从降低能耗、操作的复杂性、维修养护的繁琐性、符合生态文明及生态宜居大背景的要求出发,优化组合形成“厌氧-缺氧生物膜反应器-脉冲生物滤池-多孔介质生态滤床”生活污水处理工艺,并应用于安徽省寿县堰口镇某中学生活污水处理工程。该工程对小水量分散式校园污水治理与循环利用具有示范作用。 展开更多
关键词 校园生活污水 厌氧-缺氧生物膜反应器 脉冲生物滤池 多孔介质生态滤床
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填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺对城市污水处理及污泥减量的效能 被引量：1
5
作者 贾洪柏 许超 +7 位作者 杨云成 刘军 何建强 崔远康 刘回归 何凡 胡立江 饶宾期 《净水技术》 CAS 2024年第10期99-105,133,共8页
针对当前城市污水处理要求不断提高,以及污水处理工艺产生大量污泥给后续污泥处理处置带来的困难,研究旨在开发一种污泥减量技术,既能降低污泥产率,又能保证污泥沉降性能,同时保障污水处理效果。通过对比运行试验,研究了在恒温条件下好... 针对当前城市污水处理要求不断提高,以及污水处理工艺产生大量污泥给后续污泥处理处置带来的困难,研究旨在开发一种污泥减量技术,既能降低污泥产率,又能保证污泥沉降性能,同时保障污水处理效果。通过对比运行试验,研究了在恒温条件下好氧-沉淀-厌氧(OSA)工艺和填料-厌氧-好氧消化工艺分别在加入与不加入高效溶胞复合酶处理下的污泥减量效果,以及对污泥上清液有机物和营养盐类的去除效能。结果表明,消化工艺经过6 d后,填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺的污泥降低率可达到44.0%,污泥减量效果最佳。此外,该工艺能使溶解性化学需氧量(SCOD_(Cr))维持在180~200 mg/L,pH值维持在6.8~7.0,氨氮维持在3~4 mg/L,NO_(3)^(-)-N维持在36~43 mg/L,从而保证出水水质。同时污泥容积指数(SVI)无明显变化,确保了污泥沉降性能。 展开更多
关键词 填料-厌氧-好氧消化 厌氧消化 污泥减量 复合酶 城市污水
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3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制
6
作者 杨宗绵 周梦军 +4 位作者 张浴玲 黄丹梅 张扬 黄乃淇 张艳美 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2067-2073,共7页
目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组... 目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的EA.hy926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的EA.hy926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。 展开更多
关键词 3 5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇 血管内皮细胞 缺氧/复氧损伤 氧化应激 内皮功能障碍
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miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响 被引量：1
7
作者 程宝仓 齐林 曾利敏 《中国实验诊断学》 2024年第6期693-701,共9页
目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空... 目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-132-3p PTEN/Akt 缺氧/复氧 海马神经元 HT22细胞 损伤
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附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究
8
作者 谢锋 李敏 兰卫 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期2926-2931,共6页
目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测... 目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P<0.01),降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS,提高SOD的表达并促进TRPV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率,降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。 展开更多
关键词 附子-干姜 缺氧/复氧 含药血清 心肌细胞
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雷公藤内酯醇通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻皮质神经元缺氧/复氧损伤
9
作者 关菲菲 韩朝旭 +1 位作者 王丽斌 霍好利 《河北医学》 CAS 2024年第5期756-762,共7页
目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型,设正... 目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型,设正常对照组、模型组、TPL(25mg/L)组、TPL(25mg/L)+TAK242(TLR4抑制剂,1mg/L)组和TPL(25mg/L)+LPS(TLR4激动剂,0.1mg/L)组。各组分别给药干预24h后,采用MTT法检测神经元活力,流式细胞术检测神经元凋亡,ELISA法检测培养液中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6]含量,Western blot法检测神经元TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果:与模型组比较,TPL组皮质神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05);TLR4表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、Bax/bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达比值均显著降低(P<0.05)。TAK242可显著增强TPL对H/R损伤皮质神经元活力、凋亡、炎症因子含量、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的调控作用;而LPS则显著逆转TPL对H/R损伤皮质神经元各检测指标的调控作用。结论:TPL可以通过抑制TLR4/NF-κB通路活化减轻炎症反应和神经元凋亡,进而对皮质神经元H/R损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 缺氧/复氧 神经元 Toll样受体4/核因子-κB通路
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厌氧酸化-缺氧-好氧生物膜法处理焦化废水的研究 被引量：13
10
作者 李咏梅 顾国维 赵建夫 《上海环境科学》 CAS CSSCI CSCD 2000年第z1期63-66,共4页
用厌氧酸化-缺氧-好氧(A1-A2-O)生物膜法对上海焦化厂废水进行处理.试验结果表明,当进水COD为600～1000mg/L,@氨氮为200～280mg/L时,为同时达到较好的有机物去除和脱氮效果,系统的HRT至少应为34.5h;混合液回流比为4.0～5.0;好氧段pH值... 用厌氧酸化-缺氧-好氧(A1-A2-O)生物膜法对上海焦化厂废水进行处理.试验结果表明,当进水COD为600～1000mg/L,@氨氮为200～280mg/L时,为同时达到较好的有机物去除和脱氮效果,系统的HRT至少应为34.5h;混合液回流比为4.0～5.0;好氧段pH值应维持在7.8～8.0,出水剩余碱度100～200mg/L;在缺氧段中需加入甲醇作为外加碳源,甲醇与硝酸氮的比为2.58:1为宜.在上述工艺条件下,系统中无亚硝酸氮的积累. 展开更多
关键词 厌氧酸化-缺氧-好氧生物膜法 焦化废水 外加碳源
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Ni^(2+)对2-氯酚厌氧降解系统的影响 被引量：6
11
作者 陈皓 陈玲 +1 位作者 王虹 赵建夫 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第5期126-131,共6页
针对重金属对难降解有毒有机物厌氧降解的影响问题,采用间歇试验法研究Ni2+对2-氯酚(2-CP)厌氧降解系统的影响规律.结果表明,当ρ(Ni2+)<5 mg/L时,Ni2+对2-CP厌氧降解表现出轻度促进,当ρ(Ni2+)为5~500 mg/L,Ni2+以抑制作用为主,抑... 针对重金属对难降解有毒有机物厌氧降解的影响问题,采用间歇试验法研究Ni2+对2-氯酚(2-CP)厌氧降解系统的影响规律.结果表明,当ρ(Ni2+)<5 mg/L时,Ni2+对2-CP厌氧降解表现出轻度促进,当ρ(Ni2+)为5~500 mg/L,Ni2+以抑制作用为主,抑制作用随ρ(Ni2+)的增加而增强.Ni2+对原基质及关键中间产物苯酚和苯甲酸的抑制程度表现为:苯酚>苯甲酸>2-CP;ρ(Ni2+)低时的驯化能有效提高厌氧污泥对Ni2+毒性的耐受性能,300 mg/L Ni2+对2-CP降解的抑制从驯化前的65%降至驯化后的21%.Ni2+对2-CP厌氧降解的抑制作用与污泥中Ni的截留量之间存在正相关关系.抑制浓度CIP值和方程αC=[1-(I/I*)m]/[1+(I/I*)n)]能较好地表征厌氧生物处理过程受抑制程度. 展开更多
关键词 NI 2-氯酚 厌氧降解速率 金属离子驯化 重金属分配 抑制浓度
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MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究
12
作者 郑伟 蔺雪峰 +1 位作者 韩轩茂 李阳 《包头医学院学报》 CAS 2024年第8期26-31,共6页
目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达m... 目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 MiR-140-3p PI3K/AKT通路 缺氧复氧 心肌细胞损伤
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丙酸的加入对厌氧-低氧同时生物除磷脱氮系统的影响 被引量：10
13
作者 李洪静 陈银广 顾国维 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1681-1686,共6页
2个实验室规模的序批式反应器（SBRs）在厌氧-低氧（0．15—0．45mg·L^-1）条件下运行，以比较丙酸的加入对同时生物除磷脱氮系统的影响．结果表明，无论是丙酸与乙酸的混合酸（碳摩尔比为1．5／1）作为碳源（SBR1），还是乙酸作... 2个实验室规模的序批式反应器（SBRs）在厌氧-低氧（0．15—0．45mg·L^-1）条件下运行，以比较丙酸的加入对同时生物除磷脱氮系统的影响．结果表明，无论是丙酸与乙酸的混合酸（碳摩尔比为1．5／1）作为碳源（SBR1），还是乙酸作为单独碳源（SBR2），系统都发生同步硝化反硝化和磷的去除（SNDPR），并且氨氮被全部氧化，系统中没有亚硝酸盐的大量累积．与SBR2相比，SBR1中厌氧阶段磷释放量少，聚羟基戊酸（PHV）合成量高，好氧末磷剩余量少，硝态氮累积少，因此SBR1中总氮和总磷的去除率（分别为68％和95％）比SBR2（分别为51％和92％）高，加入丙酸有助于SNDPR系统保持较好的除磷、脱氮效果． 展开更多
关键词 序批式反应器 厌氧-低氧 硝化反硝化同时除磷 丙酸 乙酸
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高原宾馆建筑电-热-氧联供系统容量优化配置
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作者 罗西 潘梦钊 刘艳峰 《太阳能学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第8期115-122,共8页
以青海省祁连县某宾馆为案例展开分析,建立以系统最小费用年值为优化目标的高原宾馆建筑电-热-氧联供系统容量配置优化模型,并采用遗传算法求解以得到系统的最优容量配置。结果表明:与常规电-热联供系统相比,电-热-氧联供系统使电网供... 以青海省祁连县某宾馆为案例展开分析,建立以系统最小费用年值为优化目标的高原宾馆建筑电-热-氧联供系统容量配置优化模型,并采用遗传算法求解以得到系统的最优容量配置。结果表明:与常规电-热联供系统相比,电-热-氧联供系统使电网供电比例由76.9%降低至29.8%;电-热-氧联供系统的费用年值比常规电-热联供系统减少1.2%,其中系统投资年值增加4.1%,系统年运行费用减少5.3%;电-热-氧联供系统的费用年值受购氧价格影响最大,当购氧价格为8元/Nm^(3)以上时,电-热-氧联供系统比常规电-热联供系统更具经济优势。 展开更多
关键词 太阳能 氢储能 优化设计 电-热-氧联供系统 高原宾馆
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缺氧-厌氧-井型曝气工艺对生活污水的脱氮除磷效能与经济性分析 被引量：3
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作者 赫俊国 冯靖涵 +3 位作者 王越飞 辛晓东 赵聪 邱微 《给水排水》 CSCD 北大核心 2016年第1期59-65,共7页
考察了缺氧-厌氧—井型曝气工艺(AASTAP)对实际生活污水的脱氮除磷效果,并对其进行工程应用经济性评估。结果表明:AASTAP对生活污水具有高效的脱氮除磷性能,能够保持稳定的出水效果;通过变参数优化工艺运行条件,得到最佳运行工况:厌氧... 考察了缺氧-厌氧—井型曝气工艺(AASTAP)对实际生活污水的脱氮除磷效果,并对其进行工程应用经济性评估。结果表明:AASTAP对生活污水具有高效的脱氮除磷性能,能够保持稳定的出水效果;通过变参数优化工艺运行条件,得到最佳运行工况:厌氧缺氧分段进水比为1∶3,SRT确定为13d,井型曝气池DO确定为3mg/L左右;通过经济性评估分析得出,与传统A2/O工艺相比,AASTAP对占地面积需求较低以及低操作管理运行成本,更适合在缺少土地利用面积的城镇推广。 展开更多
关键词 缺氧-厌氧-井型曝气工艺 脱氮除磷 运行效能 经济性分析
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缺氧反硝化-好氧串联系统对难降解PVA退浆废水的试验研究 被引量：12
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作者 郑广宏 顾国维 沈阳 《环境污染与防治》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期326-328,共3页
研究了投加硝态氮 NO- 3 - N对缺氧反硝化 -好氧和缺氧水解 -好氧串联系统处理印染 PVA退浆废水的效果。结果表明 ,缺氧反硝化投加硝态氮 NO- 3 - N比缺氧水解 -好氧对 CODCr的去除率在缺氧池、好氧池中均提高了 30 % ,缺氧反硝化 -好... 研究了投加硝态氮 NO- 3 - N对缺氧反硝化 -好氧和缺氧水解 -好氧串联系统处理印染 PVA退浆废水的效果。结果表明 ,缺氧反硝化投加硝态氮 NO- 3 - N比缺氧水解 -好氧对 CODCr的去除率在缺氧池、好氧池中均提高了 30 % ,缺氧反硝化 -好氧工艺二沉池出水经生物碳处理后 ,CODCr的去除率达 90 %。 C∶ N∶ P的比例合适与否是处理印染 展开更多
关键词 印染废水 PVA降解 缺氧反硝化-好氧工艺 废水处理 生化处理
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缺氧-好氧系统预处理微污染河水的特性研究 被引量：2
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作者 胡龙兴 王聪亮 卞华松 《上海大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 2001年第2期179-182,共4页
采用新型异径筒填料和中心导流式曝气方式 ,设计制作了微污染河水的预处理装置 .试验表明 ,停留时间在16 h左右 ,CODCr、BOD5 、NH3- N、SS去除率分别接近 5 5 % ,70 % ,75 % ,80 % ,具有良好的出水水质 .
关键词 微污染河水 接触氧化 生物膜 生物预处理 缺氧-好氧系统 曝气池 停留时间
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气浮预处理-缺氧好氧系统处理化纤废水 被引量：3
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作者 谭水成 时鹏辉 《水处理技术》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期124-126,共3页
采用气浮预处理-厌氧-好氧系统处理某化纤废水,介绍了各处理构筑物、运行参数及经济技术指标。实际运行结果表明,用该工艺处理化纤废水,其出水水质可达到GB 8978-1996中的二级排放要求。
关键词 化纤废水 气浮 厌氧-好氧
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LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 谢小芳 赵展庆 符妹垂 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第9期1585-1590,共6页
目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧... 目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 FGD5反义RNA 1 微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1轴 心肌细胞凋亡
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低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞源性外泌体对心肌细胞损伤的机制研究
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作者 张中伟 高鸿 +2 位作者 吴学艳 蒙富雪 马艳燕 《解放军医学院学报》 CAS 2024年第9期954-959,共6页
背景低温缺氧-复氧大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCF)对H9c2心肌细胞有损伤作用,其调控机制尚不明确。目的 观察低温缺氧-复氧RCF分泌的外泌体对H9c2心肌细胞及缝隙链接蛋白43 (connexin 43,Cx43)的影响。方法 分别提取... 背景低温缺氧-复氧大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCF)对H9c2心肌细胞有损伤作用,其调控机制尚不明确。目的 观察低温缺氧-复氧RCF分泌的外泌体对H9c2心肌细胞及缝隙链接蛋白43 (connexin 43,Cx43)的影响。方法 分别提取并鉴定常氧(95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养5 h)和低温缺氧-复氧(95%N_(2)+5%CO_(2),4℃条件下培养1 h后,95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养4 h)条件下RCF培养液中的外泌体,常氧和低温缺氧-复氧条件下提取的外泌体分别标记为N-exo和I/R-exo。采用随机数字表法将体外培养的大鼠H9c2心肌细胞分为C组(常规条件下培养12 h)、N组(与N-exo共孵育12 h)和I/R组(与I/R-exo共孵育12 h),共孵育结束后,收集心肌细胞,流式细胞术测定H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot检测心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43 (p-Cx43)的表达;划痕实验检测心肌细胞的迁移能力。结果 C组与N组心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),C组和N组心肌细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.05);相较于C组,I/R组Cx43及P-Cx43表达下调、细胞迁移能力降低(P<0.05),N组Cx43及P-Cx43表达上调、细胞迁移能力升高(P<0.05)。结论 低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞释放的外泌体可增加心肌细胞的凋亡率,降低心肌细胞迁移能力,下调心肌细胞Cx43及P-Cx43的表达。 展开更多
关键词 低温缺氧-复氧 成纤维细胞 心肌细胞 外泌体 CX43
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