期刊文献+
共找到1,114篇文章
< 1 2 56 >
每页显示 20 50 100
全反式维甲酸联合小剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路的作用机制研究 被引量:1
1
作者 杨白梅 鲁猛 +4 位作者 骆思君 王志华 伍华英 王芳 赵耀顺 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期28-31,36,共5页
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5μmol/LAra-C)、ATRA组(加入2μmol/LATRA)、ATRA+Ara-C组(加入2μmol/LATRA和0.5μmol/LAra-C),继续培养24、48、72h,采用CCK8检测HL-60细胞活力,AnnexinV双染法检测HL-60细胞凋亡,qRT-PCR检测PI3K、AKT-mRNA表达,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。Ara-C+ATRA组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P<0.05)。HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂。空白对照组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。空白对照组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。结论:Ara-C+ATRA能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进HL-60细胞凋亡。 展开更多
关键词 全反式维甲 阿糖胞苷 急性髓系白血病 HL-60细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶信号通路 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究 被引量:1
2
作者 许卫星 张薇 +2 位作者 陈姣敏 尹凤雷 王娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期313-317,共5页
目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmo... 目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 芍药苷 /激酶/鼠双微基因2/p53信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
在线阅读 下载PDF
美国不良事件报告系统中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶联合抑制剂不良反应信号数据挖掘与分析
3
作者 刘红 王文娟 +2 位作者 白羽 张关敏 张艳华 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期2178-2184,共7页
目的:本研究旨在比较维莫非尼联合考比替尼、达拉非尼联合曲美替尼和康奈非尼联合贝美替尼3种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase B-raf,BRAF)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MEK)联合抑... 目的:本研究旨在比较维莫非尼联合考比替尼、达拉非尼联合曲美替尼和康奈非尼联合贝美替尼3种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase B-raf,BRAF)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MEK)联合抑制剂间药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)的差异,以期指导临床安全用药。方法:收集2011年第1季度—2023年第2季度美国FDA不良事件报告系统中的ADR报告,使用报告比值比法和贝叶斯可信区间递进神经网络法进行数据分析,同时采用Chi-square统计方法对组间数据进行分析。结果:研究共纳入17982份ADR报告,其中达拉非尼联合曲美替尼报告数最多,为12746份,且报告死亡结局的比例(26.62%)也高于其他方案组。3种治疗方案主要累及系统器官分别为皮肤及皮下组织类疾病、全身性疾病及给药部位各种反应和胃肠系统疾病。在维莫非尼联合考比替尼和康奈非尼联合贝美替尼方案中,浆液性视网膜病关联性最强,维莫非尼联合考比替尼方案发生器质性脑综合征ADR致死概率为100.00%。结论:临床上应关注维莫非尼联合考比替尼方案发生器质性脑综合征ADR致死风险,不同BRAF/MEK联合抑制剂与特定系统器官的ADR关联强度存在差异,临床医生可根据患者的具体需求合理选择药物,并对ADR进行有效监测。 展开更多
关键词 药物警戒 药品不良反应 /蛋白激酶 裂原活化蛋白激酶 抑制剂
原文传递
雷公藤甲素通过丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/糖原合成酶激酶-3β通路对MGC803细胞增殖、侵袭与迁移的影响
4
作者 马丽丽 吕立丽 +2 位作者 杜艳明 于镓锐 王丹丹 《中国药业》 CAS 2024年第11期61-66,共6页
目的 探讨雷公藤甲素通过丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/糖原合成酶激酶-3β(AKT/GSK-3β)通路对MGC803细胞增殖、侵袭与迁移的影响。方法 体外培养MGC803细胞,确定雷公藤甲素的干预剂量和干预时间。将细胞分为阴性对照组(A组,不进行处理),阳... 目的 探讨雷公藤甲素通过丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/糖原合成酶激酶-3β(AKT/GSK-3β)通路对MGC803细胞增殖、侵袭与迁移的影响。方法 体外培养MGC803细胞,确定雷公藤甲素的干预剂量和干预时间。将细胞分为阴性对照组(A组,不进行处理),阳性对照组(B组,10μmol/L顺铂),雷公藤甲素高、中、低剂量组(C组、D组、E组)。干预48 h,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用划痕试验法检测迁移能力,采用免疫印迹(Western blot)法检测检测相关蛋白的表达。结果 随着雷公藤甲素浓度的增加,MGC803细胞增殖率降低(P <0.05);48 h时半数抑制浓度(IC50)最小,选择干预时间为48 h,C组、D组、E组的干预剂量分别为80,40,20 nmol/L。与B组比较,C组、D组、E组侵袭细胞数、细胞迁移距离及波形蛋白(vimentin),snail,p-AKT/AKT,p-GSK-3β/GSK-3β表达水平均显著升高(P <0.05),上皮钙黏素(E-cadherin)、β-联蛋白(β-catenin)表达水平均显著降低(P <0.05),且呈剂量依赖关系。结论 雷公藤甲素可通过抑制AKT/GSK-3β信号通路而抑制MGC803细胞增殖、侵袭与迁移。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 胃癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 -蛋白激酶/糖原合成酶激酶-3β信号通路
在线阅读 下载PDF
丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达在低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:3
5
作者 易斌 钱桂生 +1 位作者 白莉 王关嵩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第8期597-599,共3页
目的通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达水平变化与低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖的关系,探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2在低氧肺血管重建中的调控作用。方法组织块法培养肺动脉平滑肌细胞,采用蛋白印迹技术... 目的通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达水平变化与低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖的关系,探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2在低氧肺血管重建中的调控作用。方法组织块法培养肺动脉平滑肌细胞,采用蛋白印迹技术检测蛋白表达水平,采用甲基噻唑基四唑法、氚—胸腺嘧啶核苷掺入法检测肺动脉平滑肌细胞增殖。结果低氧刺激肺动脉平滑肌细胞不断增殖,常氧下氚—胸腺嘧啶核苷掺入检测值为0.372±0.059,随着低氧处理时间的延长氚—胸腺嘧啶核苷掺入检测值不断升高,其中低氧12 h达到0.703±0.100,与常氧组比较差异显著;常氧下甲基噻唑基四唑检测值为8374.39±545.31,随着低氧处理时间的延长,甲基噻唑基四唑检测值不断升高,低氧24 h达到11208.35±678.82,与常氧组比较差异显著。各组均检测出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白的表达,图像定量分析显示各组蛋白表达与细胞增殖改变密切相关。结论丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2信号通路可能在低氧肺动脉高压中调节肺动脉平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 肺动脉平滑肌细胞 /蛋白激酶 低氧肺动脉高压
在线阅读 下载PDF
辛开苦降法对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路的影响
6
作者 罗献英 杨清 谢秀超 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期987-992,共6页
目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine prote... 目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路的影响。方法 选取2018年11月—2020年1月期间四川中医药高等专科学校附属绵阳市中医医院收治的PCOS-IR患者83例,按随机数字表法分为对照组41例和治疗组42例。对照组采用炔雌醇环丙孕酮联合二甲双胍治疗,治疗组采用中医辛开苦降法(中药),均连续治疗12周。观察比较两组患者治疗前后体质量指数(Body mass index,BMI)、卵巢功能[卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、LH/FSH与抗缪勒管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)]、血糖[空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PBG)与胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessmentinsulin resistance,HOMA-IR)]、子宫内膜容受性[收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(Pulse index,PI)、阻力指数(Resistance index,RI)、血流参数血管化指数(Vascularity index,VI)、血流指数(Flow index,FI)与血管化血流指数(Vascularity flow index,VFI)]、外周血PI3K/AKT通路(PI3K、AKT mNRA),治疗期间不良反应情况。结果 治疗后两组患者BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者AMH、LH、LH/FSH水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);FSH较治疗前无显著变化,差异无统计意义(P>0.05);且治疗组AMH、LH、LH/FSH明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均较治疗前明显升高,PI、RI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均明显高于对照组,PI、RI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PI3K、AktmRN表达均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PI3K、AktmRN表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重不良反应。结论 中医辛开苦降法不仅能改善PCOS-IR患者胰岛素抵抗,还可改善其卵巢功能、子宫内膜容受性,激活PI3K/AKT通路,安全性高。 展开更多
关键词 辛开苦降法 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 卵巢功能 子宫内膜容受性 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶通路
在线阅读 下载PDF
汉黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
7
作者 尹占良 夏新婷 +2 位作者 胡营斌 李泉 冯琦 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1523-1528,共6页
目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为M... 目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为Model组、低剂量Wog组(Wog-L组,50 mg/kg)、高剂量Wog组(Wog-H组,100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组,2.3 mg/kg)、IGF-1(PI3K激活剂)组(1.33 mg/kg)、Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,建模成功24 h后,进行给药处理,每天1次给药,持续4周。检测呼气峰流量(PEF)、每分钟通气量(MV)、吸气峰流量(PIF);流式细胞术检测外周血中Th17/Treg;HE染色检测肺组织病理;酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠PEF(12.56±0.47比8.72±0.39)、PIF(9.35±0.32比7.24±0.17)、MV(132.26±5.78比96.63±3.28)、Treg(31.18±2.62比15.52±1.01)比例、IL-10(23.35±1.16比8.85±0.27)明显降低(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(33.36±1.48比49.78±1.73)、气道炎症评分(0比4.56±0.23)及IL-17(75.83±3.60比185.56±8.62)水平明显升高(均P<0.05)。与Model组比较,Wog-L组、Wog-H组PEF(9.66±0.40,11.49±0.51)、PIF(8.28±0.19,9.03±0.22)、MV(105.54±4.11,126.67±5.72)、Treg(19.93±1.18,27.73±2.05)比例、IL-10(11.56±0.33,20.72±0.59)水平明显升高(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(43.45±1.26,35.78±1.12)、气道炎症评分(3.75±0.17,0.86±0.07)、IL-17(162.27±7.14,103.35±4.33)水平明显降低(均P<0.05)。与CK组比较,Model组大鼠RORγt(0.15±0.01比1.34±0.11)、p-PI3K(0.22±0.01比0.86±0.07)、p-Akt(0.18±0.01比0.75±0.06)、p-NF-κB p65(0.11±0.01比0.69±0.06)蛋白表达升高,Foxp3(1.45±0.27比0.35±0.02)蛋白表达降低(均P<0.05)。与Model组相比,Wog-L组、Wog-H组RORγt(1.08±0.10,0.36±0.02)、p-PI3K(0.71±0.06,0.35±0.03)、p-Akt(0.62±0.06,0.28±0.02)、p-NF-κB p65(0.52±0.05,0.26±0.02)蛋白表达明显降低,Foxp3(0.57±0.04,1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均P<0.05)。Wog-H组与Ami组大鼠上述各指标水平近似,均差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1逆转了高剂量Wog对COPD大鼠Th17/Treg的影响。结论Wog促进COPD大鼠Th17/Treg平衡的机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 类黄酮物质 慢性阻塞性肺疾病 辅助性T细胞17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/核因子κB信号通路
在线阅读 下载PDF
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义 被引量:6
8
作者 李玲玲 王升志 +2 位作者 刘旭阳 刘浩 宫兆华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-32,共4页
目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表... 目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表达情况,并分析两者蛋白表达与临床病理参数的关系。结果在TSCC组织中Pyk2和p-AKT蛋白均呈高表达,而在癌旁非肿瘤中呈低表达或无表达(P<0.05)。并且两者的表达呈正相关(γs=0.412)。Pyk2蛋白的表达与病理分化程度、有无淋巴结转移及TNM临床分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关。而p-AKT只与病理分化程度有关(P<0.05)。结论 Pyk2和p-AKT蛋白异常表达与TSCC的发生、发展密切相关,联合检测两者有望成为明确TSCC恶性程度的指标。 展开更多
关键词 富含脯的酪激酶2 化的/蛋白激酶 舌鳞状细胞癌
在线阅读 下载PDF
丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在健康人和系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的差异表达 被引量:3
9
作者 王林纤 戴勇 +3 位作者 彭武建 孙保东 齐素文 涂植光 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期148-151,共4页
目的分析丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨该蛋白检测在系统性红斑狼疮病情判断中的可能应用。方法实验分为3组:SLE稳定组、SLE活动组和健康对... 目的分析丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨该蛋白检测在系统性红斑狼疮病情判断中的可能应用。方法实验分为3组:SLE稳定组、SLE活动组和健康对照组,每组6例,分别收集其外周血单个核细胞,用相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术对丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白进行鉴定和相对定量分析,用Western blot技术对该蛋白的表达水平进行较大样本的独立验证。结果基于质谱分析的蛋白组学结果表明,丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮活动期患者外周血单个核细胞中表达显著下调(与正常人的相对比值为0.2906),且该蛋白的低表达为Western blot实验进一步证实。临床资料分析表明,该蛋白的表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数呈负相关(r=-0.607,P<0.05)。结论丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白可能参与SLE的发病,该蛋白有望作为系统性红斑狼疮的活动阶段特异性标志物。 展开更多
关键词 -激酶受体相关蛋白 系统性红斑狼疮 外周血单个核细胞 表达
在线阅读 下载PDF
血管内皮生长因子、Eph受体酪氨酸激酶A2、基质金属蛋白酶-2和-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用 被引量:7
10
作者 王立 王俊艳 +3 位作者 赵秀兰 赵楠 张丹芳 孙保存 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期378-383,共6页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用。方法收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫(PAS)双重染色,... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用。方法收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫(PAS)双重染色,证实肿瘤组织中存在血管生成拟态,行VEGF、EphA2、MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色,根据染色指数统计免疫组织化学染色结果。结果有血管生成拟态组(36/84)和无血管生成拟态组卵巢癌组织(48/84)的VEGF、EphA2、MMP-9表达差异有统计学意义,有血管生成拟态组的卵巢癌细胞VEGF、EphA2、MMP-9表达明显高于无血管生成拟态组。但有血管生成拟态组和无血管生成拟态组患者的MMP-2表达差异无统计学意义。结论在卵巢癌中血管生成拟态和内皮依赖性血管并存,VEGF、EphA2和MMP-9等参与了卵巢癌血管生成拟态的形成。检测VEGF、EphA2和MMP-9可作为预测卵巢癌预后的间接指标。 展开更多
关键词 卵巢癌 血管生成拟态 血管内皮生长因子 Eph受体激酶A2 基质金属蛋白 免疫组织 化学
在线阅读 下载PDF
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶hFIST/HIPK2的表达纯化磷酸化 被引量:1
11
作者 李欣 刘宏 +3 位作者 赵育新 何俊彦 张新华 杜光祖 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1262-1265,共4页
目的 观察一个新近克隆的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶hFIST HIPK2 (HumanFasinteractingsignaltransducer homeo domaininteractingproteinkinase)的表达、纯化、磷酸化。方法 用瞬时转染技术、Westernblotting检测hFIST HIPK2野生型及其... 目的 观察一个新近克隆的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶hFIST HIPK2 (HumanFasinteractingsignaltransducer homeo domaininteractingproteinkinase)的表达、纯化、磷酸化。方法 用瞬时转染技术、Westernblotting检测hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白 (点突变型hFIST HIPK2K2 2 1A ,C 端缺失型hFIST HIPK2△C、N 端缺失型hFIST HIPK2△N)在 2 93T细胞中的表达、磷酸化 ,及从E coli中纯化GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。结果 hFIST HIPK2全长序列cDNA长 4kb ,编码分子质量为 13 0× 10 3的hFIST HIPK2蛋白 ;hFIST HIPK2K2 2 1A的分子质量略小于hFIST HIPK2野生型 ,hFIST HIPK2△C、hFIST HIPK2△N的分子质量分别为 5 9× 10 3、69× 10 3。hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白的丝氨酸残基可自我磷酸化 ,其苏氨酸、酪氨酸残基不被磷酸化 ;hFIST HIPK2蛋白可自我降解 ,尤以hFIST HIPK2K2 2 1A蛋白最为明显 ;从E coli中纯化了一个分子质量为 84× 10 3的GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。hFIST HIPK2与小鼠HIPK2、仓鼠PKM具有高度的同源性 ,分别为 96 1%、96 5 %。结论 hFIST HIPK2为一新的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶 ,是DYRK激酶分支家族中的一员 ,也是新近发现的核蛋白激酶HIPKs 展开更多
关键词 hFIST/HIPK2 /蛋白激酶 信号转导 表达 纯化
在线阅读 下载PDF
针刺激活轴抑制蛋白1、腺苷酸活化蛋白激酶、丝/苏氨酸蛋白激酶信号通路对失神经骨骼肌萎缩大鼠的保护作用 被引量:4
12
作者 刘祥华 罗湘筠 李文倩 《安徽医药》 CAS 2022年第5期913-917,I0001,共6页
目的研究针刺对失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌细胞丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、轴抑制蛋白1(Axin1)表达水平的影响。方法将48只SD大鼠采用简单随机分组分为空白对照组、假手术组、模型组和针刺组各12只。模型组和... 目的研究针刺对失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌细胞丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、轴抑制蛋白1(Axin1)表达水平的影响。方法将48只SD大鼠采用简单随机分组分为空白对照组、假手术组、模型组和针刺组各12只。模型组和针刺组大鼠采用手术切断坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型,假手术组只暴露坐骨神经,空白对照组不做任何处理。针刺组在造模后进行电针治疗(“足三里”和“承山”穴),每次10 min,连续治疗3周。治疗后,检测各组大鼠绯肠肌组织的湿重比、肌纤维横截面积及肌细胞直径比;HE染色检测各组大鼠绯肠肌损伤;TUNEL染色检测各组大鼠绯肠肌细胞凋亡;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测p-AKT、AKT、p-AMPK、AMPK、Axin1、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶(cleavedcaspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果与空白对照组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比(0.38±0.06)、肌纤维截面积比(0.52±0.12)和肌纤维直径比(0.53±0.16)均明显下降(P<0.05),细胞凋亡率(30.85±5.74)%明显升高(P<0.05),Bcl-2(0.40±0.03)、Bax(0.53±0.05)、cleavedcaspase-3(0.58±0.06)、PCNA(0.44±0.05)、p-AKT/AKT(0.54±0.06)、p-AMPK/AMPK(0.73±0.04)和Axin1(0.41±0.05)的表达明显上调(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠腓肠肌湿重比(0.52±0.07)、肌纤维截面积比(0.64±0.11)和肌纤维直径比(0.66±0.15)均明显增加(P<0.05),细胞凋亡率(21.39±3.87)%明显下降(P<0.05),Bcl-2(0.61±0.05)、PCNA(0.72±0.08)、p-AKT/AKT(0.82±0.09)和Axin1(0.62±0.06)的表达明显上调(P<0.05),Bax(0.33±0.04)、cleavedcaspase-3(0.34±0.04)和p-AMPK/AMPK(0.51±0.03)的表达明显下调(P<0.05)。结论针刺可能通过调控Axin1/AMPK/AKT的表达,延缓失神经大鼠骨骼肌的萎缩。 展开更多
关键词 周围神经损伤 失神经 骨骼肌萎缩 大鼠 /蛋白激酶 腺苷活化蛋白激酶 轴抑制蛋白1
在线阅读 下载PDF
宫颈癌组织中受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4高表达与宫颈癌预后的相关性分析 被引量:4
13
作者 张华 路喜安 《山西医药杂志》 CAS 2018年第8期865-867,共3页
目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(RIPK4)在宫颈癌组织中表达水平及与宫颈癌临床病理参数的相关性。方法研究对象是39例宫颈癌患者,收集所有宫颈癌患者癌组织和癌旁正常组织。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测宫颈癌... 目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(RIPK4)在宫颈癌组织中表达水平及与宫颈癌临床病理参数的相关性。方法研究对象是39例宫颈癌患者,收集所有宫颈癌患者癌组织和癌旁正常组织。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测宫颈癌组织及正常宫颈组织中RIPK4mRNA表达水平。应用免疫组织化学方法检测宫颈癌组织及正常宫颈组织中RIPK4蛋白表达水平。分析宫颈癌组织中RIPK4表达与宫颈癌临床病理参数相关性。结果正常组织中RIPK4 mRNA表达水平是1.5±0.8;宫颈癌组织中RIPK4mRNA表达水平是4.3±1.6,宫颈癌组织中RIPK4mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。RIPK4蛋白在正常宫颈组织中表达阴性;RIPK4蛋白在宫颈癌组织中表达阳性,其中14例(36%)宫颈癌患者RIPK4蛋白表达弱阳性,25例(64%)宫颈癌患者RIPK4蛋白表达强阳性。统计分析显示,国际妇产科联盟(FIGO)分期和淋巴结转移与宫颈癌组织中RIPK4高表达显著相关(P<0.05)。结论宫颈癌组织中RIPK4高表达与FIGO分期和淋巴结转移显著相关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 受体相互作用/蛋白激酶4 免疫组织化学 实时聚合酶链反应
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响 被引量:1
14
作者 严军华 纪超 +1 位作者 毕志刚 张美华 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期464-466,共3页
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响。方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;phagokinetic track motility法观察细胞的迁移。结果:表皮生长因子(EGF)能促进小鼠黑素瘤... 目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响。方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;phagokinetic track motility法观察细胞的迁移。结果:表皮生长因子(EGF)能促进小鼠黑素瘤B16细胞迁移;AKT抑制剂(wortmannin)和水通道蛋白-3(aquaporins-3,AQP3)抑制剂(CuSO_4)能抑制小鼠黑素瘤B16细胞迁移;EGF可诱导AKT磷酸化,EGF处理后5 min磷酸化AKT达到高峰。wortmannin和CuSO_4可抑制细胞中AQP3的表达。结论:在小鼠黑素瘤B16细胞中,EGF通过磷酸化EGFR,激活AKT,进而使AQP3表达上调,促进B16细胞迁移。这一通路可被AKT和AQP3抑制剂阻断,这些涉及的信号通路可能成为潜在的治疗黑素瘤的靶点。 展开更多
关键词 表皮生长因子 水通道蛋白3 黑素瘤细胞 /蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在结核分枝杆菌致病机制中的作用 被引量:5
15
作者 康涵 吴文娟 《微生物与感染》 2012年第1期56-61,共6页
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(STPK)是一类真核细胞样的蛋白激酶,是分枝杆菌生长和代谢的重要调节因子,参与其多种细胞活动(如细胞和菌落形态、葡萄糖和谷氨酰胺转运、吞噬体-溶酶体融合、转录因子活性等)的调节。结核分枝杆菌编码产生11种STP... 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(STPK)是一类真核细胞样的蛋白激酶,是分枝杆菌生长和代谢的重要调节因子,参与其多种细胞活动(如细胞和菌落形态、葡萄糖和谷氨酰胺转运、吞噬体-溶酶体融合、转录因子活性等)的调节。结核分枝杆菌编码产生11种STPK(PknA、PknB、PknD~PknL),可分为5群(ABL群、HED群、FIJ群、PknG和PknK)。ABL群STPK中的PknA和PknB主要与细胞形态有关;PknL可磷酸化DNA结合蛋白Rv2175c。HED群参与细菌的多种重要生理活动并与致病性密切相关。FIJ群的PknF可能与葡萄糖转运和细菌分裂有关;PknI可能参与调节有害环境中的细菌生长;PknJ可磷酸化多种功能蛋白,进而影响细菌代谢活动。PknG参与谷氨酸盐/谷氨酰胺代谢,并与致病性有关。PknK可能对调节体内环境压力下的生长起重要作用。综上所述,STPK可能参与结核分枝杆菌致病过程中的多个环节,但详细机制还不清楚,仍需进一步研究。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 /蛋白激酶 发病机制
在线阅读 下载PDF
血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性以及美金刚干预作用的研究 被引量:1
16
作者 何雨 赵珩 张昱 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期285-288,共4页
目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组... 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4周、8周、12周、16周用Morris水迷宫试验检测VD组和美金刚组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NR2B水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性;并与假手术组比较。结果与假手术组比较,VD组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NR2B的水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8~16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降,术后12周、16周明显降低(均P<0.01)。美金刚组术后4周时上述3项检测结果与VD组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而与假手术组比较,差异均无统计学意义;在其他时间点,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05~0.01);学习记忆水平和NR2B水平术后8周、12周明显高于VD组(P<0.01~0.05);总CaMKⅡ活性与VD组比较,差异无统计学意义。结论VD大鼠海马NR2B水平和总CaMKⅡ活性降低;美金刚能上调海马NR2B表达及改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。 展开更多
关键词 血管性痴呆 N-甲基-D-天冬-2B亚基受体 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 美金刚
在线阅读 下载PDF
脊髓缺血性损伤时脑源性神经营养因子、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶ε蛋白和mRNA含量的变化及远程缺血预处理干预作用 被引量:1
17
作者 余奇劲 杨云朝 《临床外科杂志》 2018年第4期307-309,共3页
目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义。方法日本大耳白兔36只,随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+RIPC... 目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义。方法日本大耳白兔36只,随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+RIPC组。每组6只动物分别于再灌注第2天和第5天处死。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30分钟建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1小时实施RIPC。3组动物在再灌注第2天和第5天行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;用Western blotting和RT-PCR法分别检测脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及其mRNA含量。结果同一时间点,与IR组相比,IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级明显改善(P<0.05),脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其作用机制与RIPC激活了PKCε/PKC信号通路,进而上调脊髓损伤区域BDNF蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 远程缺血预处理 脊髓 缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子 /蛋白激酶ε
在线阅读 下载PDF
猪瘟病毒衣壳蛋白与宿主丝/苏氨酸蛋白激酶N1相互作用的鉴定
18
作者 何文瑞 廖亚金 +4 位作者 李素 冯烁 董泓 陈佳宁 仇华吉 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期495-498,共4页
为筛选并鉴定与猪瘟病毒(CSFV)衣壳(C)蛋白相互作用的宿主蛋白,本研究采用酵母双杂交技术以CSFV C蛋白为诱饵从猪外周血单个核细胞(PBMC)c DNA表达文库中筛选与之相互作用的宿主蛋白,共筛选到6种蛋白,分别为ATP5B、SON3、PKN1、PCBP1、R... 为筛选并鉴定与猪瘟病毒(CSFV)衣壳(C)蛋白相互作用的宿主蛋白,本研究采用酵母双杂交技术以CSFV C蛋白为诱饵从猪外周血单个核细胞(PBMC)c DNA表达文库中筛选与之相互作用的宿主蛋白,共筛选到6种蛋白,分别为ATP5B、SON3、PKN1、PCBP1、RPS20和IQGAP1,根据Gene Ontology分析结果,这些蛋白分别参与细胞的增殖和代谢等过程。本研究选取丝/苏氨酸蛋白激酶N1(PKN1)进行进一步验证,经酵母共转化试验、免疫共沉淀试验和GST pull-down试验证实,宿主PKN1蛋白与CSFV C蛋白之间存在特异性结合。本研究首次证明PKN1与CSFV蛋白之间的相互作用关系,为进一步研究PKN1蛋白在CSFV感染过程中发挥的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 猪瘟病毒 C蛋白 /蛋白激酶N1 病毒-宿主相互作用
在线阅读 下载PDF
游离脂肪酸对B细胞胰岛素受体底物-1及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的研究
19
作者 范玉仙 唐建雄 唐建玲 《山西医药杂志(上半月)》 CAS 2009年第12期1093-1094,共2页
关键词 胰岛素受体底物-1 游离脂肪 B细胞株 蛋白 酶表达 胰岛素信号转导
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶在帕妥珠单抗耐药机制中的作用
20
作者 苏坤华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第20期5001-5002,共2页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)在帕妥珠单抗耐药机制中的作用。方法建立人乳腺癌细胞株Hs578T耐帕妥珠单抗的耐药亚株Hs-Her,(FISH)法分析耐药细胞株Her表型;MTT法检测帕妥珠单抗对Hs578T和Hs-Her细胞增殖的... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)在帕妥珠单抗耐药机制中的作用。方法建立人乳腺癌细胞株Hs578T耐帕妥珠单抗的耐药亚株Hs-Her,(FISH)法分析耐药细胞株Her表型;MTT法检测帕妥珠单抗对Hs578T和Hs-Her细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测帕妥珠单抗干预后细胞凋亡情况;PI3K/Akt抑制剂干预细胞后Western印迹检测细胞P-Akt蛋白表达情况。结果本实验建立的耐药亚株Hs-Her基因表达FISH检测呈强阳性;0.1~100 mg/L浓度帕妥珠单抗干预72 h后,Hs578T和Hs-Her细胞体外增殖均受到抑制,且随帕妥珠单抗浓度的增加而提升,其中Hs578T的IC50值明显低于Hs-Her(P<0.01);10 mg/L的帕妥珠单抗干预后Hs578T细胞凋亡率明显高于Hs-Her细胞(P<0.01)。预先经PI3K/Akt抑制剂处理后再加入帕妥珠单抗,Hs578T和Hs-Her细胞均发生明显凋亡,差异无统计学意义(P>0.05)。Western印迹检测显示,帕妥珠单抗可有效抑制Hs578T细胞Akt蛋白磷酸化,却无法抑制Hs-Her细胞Akt蛋白磷酸化;PI3K/Akt信号通路抑制剂可同时抑制Hs578T和Hs-Her细胞的Akt蛋白磷酸化。结论帕妥珠单抗耐药细胞Hs-Her存在Akt蛋白磷酸化,PI3K/Akt抑制剂可明显抑制帕妥珠单抗耐药细胞Akt蛋白磷酸化;PI3K/Akt信号通路与帕妥珠单抗耐药性存在明确相关性。 展开更多
关键词 帕妥珠单抗 磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶 人乳腺癌细胞 耐药
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 56 下一页 到第
使用帮助 返回顶部