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加味参附汤对吗啡依赖戒断小鼠免疫功能的影响 被引量：7
1
作者 文磊 郑有顺 +1 位作者 余林中 苏军凯 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1998年第6期9-12,共4页
吗啡依赖小鼠自然戒断后可见脾脏、胸腺萎缩，巨噬细胞Ｆｃ受体阳性百分率及吞噬功能、外周血Ｔ淋巴细胞总数、Ｔ淋巴细胞对ＰＨＡ的增殖反应、脾Ｔ淋巴细胞ＣＤ４＋百分率及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均明显下降；吗啡继续成瘾而未戒断的... 吗啡依赖小鼠自然戒断后可见脾脏、胸腺萎缩，巨噬细胞Ｆｃ受体阳性百分率及吞噬功能、外周血Ｔ淋巴细胞总数、Ｔ淋巴细胞对ＰＨＡ的增殖反应、脾Ｔ淋巴细胞ＣＤ４＋百分率及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均明显下降；吗啡继续成瘾而未戒断的小鼠的以上指标进一步损伤；加味参附汤（ＭＳＦＤ）治疗小鼠以上指标均有不同程度的恢复；而丁丙诺啡治疗后免疫功能状态仍低于或相当于自然戒断时。提示ＭＳＦＤ能促进吗啡依赖戒断小鼠损伤的免疫功能的恢复。 展开更多
关键词 加味参附汤 吗啡依赖 免疫功能 吗啡依赖戒断 神经分泌系统
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猴对吗啡依赖性模型形成试验
2
作者 何永亮 王红星 +2 位作者 李军晖 易勇 闫志锋 《四川生理科学杂志》 2005年第3期121-121,共1页
对猴皮下注射吗啡1～4周,剂量递增为3、6、9、12mg/kg,第29和30天给药量为15mg/kg,共给药30天,观察停药后动物体重明显下降,表现出非常明显的戒断症状。对猴连续30天皮下注射吗啡,可以形成吗啡赖依赖性模型。
关键词 吗啡依赖模型 猴 戒断 吗啡依赖性 模型 试验 猴 体重明显下降 皮下注射 剂量递增 戒断症状 停药后
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小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制 被引量：16
3
作者 方芳 曹清 +2 位作者 宋福津 王艳红 刘景生 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期133-139,共7页
本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现... 本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现：（１）小脑、纹状体、海马及大脑皮质ｃＧＭＰ含量明显下降；（２）纹状体及大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性明显升高，而ＩＰ２０（ＰＫＡ抑制剂）可抑制此变化，小脑及海马钙依赖性ＮＯＳ活性及以上各脑区非钙依赖性ＮＯＳ活性无明显变化；（３）纹状体、大脑皮质中与ＮＯＳ分子量相当的１５０ｋＤ蛋白质的体外磷酸化水平低于对照，ＩＰ２０可抑制此变化；（４）ＮＯＳ抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成；（５）纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化。结果表明，吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在ｃＧＭＰ水平下降，纹状体、大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性的增加可能与吗啡依赖有关，且受ＰＫＡ对其磷酸化调节。ＮＯＳ活性增加与ｃＧＭＰ含量的下降相矛盾，提示ＮＯ／ＮＯＳ在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生ｃＧＭＰ信号的机制进行的。 展开更多
关键词 吗啡依赖 一氧化氮合酶 CGMP 磷酸化
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青藤碱对吗啡依赖大鼠戒断症状及单胺类神经递质的影响 被引量：24
4
作者 王彩云 莫志贤 +1 位作者 朱秋双 文磊 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期337-339,共3页
目的:观察中药单体青藤碱对吗啡依赖大鼠的作用。方法:雄性大鼠按剂量递增方法腹腔注射(ip)吗啡形成吗啡依赖模型,经给药治疗后,ip盐酸纳洛酮(1.0 mg/kg)观察戒断症状、体重及单胺类神经递质变化。结果:青藤碱能减轻大鼠戒断症状,恢复体... 目的:观察中药单体青藤碱对吗啡依赖大鼠的作用。方法:雄性大鼠按剂量递增方法腹腔注射(ip)吗啡形成吗啡依赖模型,经给药治疗后,ip盐酸纳洛酮(1.0 mg/kg)观察戒断症状、体重及单胺类神经递质变化。结果:青藤碱能减轻大鼠戒断症状,恢复体重,降低戒断后骤增的单胺类神经递质。结论:青藤碱对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,其机理可能与调节单胺类神经递质紊乱有关。 展开更多
关键词 戒断症状 青藤碱 吗啡依赖 单胺类神经递质 青风藤
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吗啡依赖及戒断大鼠脊髓和脑干中一氧化氮合酶基因的表达 被引量：14
5
作者 周文华 谢小虎 +1 位作者 刘惠芬 杨国栋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期99-102,共4页
目的　观察吗啡依赖或吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化。方法　以 β actin为内参照 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定NOSmRNA的表达水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NOS表达水平较正常对照大鼠降低 ,... 目的　观察吗啡依赖或吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化。方法　以 β actin为内参照 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定NOSmRNA的表达水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NOS表达水平较正常对照大鼠降低 ,纳洛酮 ( 4mg·kg-1,ip)激发大鼠吗啡戒断症状 1h后脊髓和脑干中NOS表达水平明显升高 ,戒断 2h和 4h后NOS基因表达较 1h组减少。NOS抑制剂L N 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mg·kg-1)处理后大鼠吗啡戒断症状减少 ,同时脊髓和脑干的NOS基因表达水平较戒断 1h组明显降低。甲基东莨菪碱 ( 0 5mg·kg-1)处理组脊髓和脑干中NOS表达水平较戒断 1h组明显降低 ;选择性毒蕈碱受体M1拮抗剂 pirenzepine( 10mg·kg-1)处理组动物脊髓中NOS表达水平较戒断 1h组降低 ,而脑干中NOS表达水平没有改变 ;NMDA受体拮抗剂MK 80 1( 0 12 5mg·kg-1)处理后脊髓和脑干中NOS表达水平较戒断 1h组没有差异。结论　吗啡慢性处理后脊髓和脑干中NOSmR NA水平降低 。 展开更多
关键词 吗啡依赖 吗啡戒断 脊髓 脑干 NOS
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延胡索和L-THP对吗啡依赖大鼠胃肠多巴胺系统的影响 被引量：11
6
作者 徐靖宇 白威峰 +3 位作者 丘成楷 涂平 余守洋 罗素元 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2568-2572,共5页
目的:研究延胡索及左旋延胡索乙素(L-THP)对吗啡依赖大鼠胃肠损伤的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠180只随机分为9组,20只/组,分别为正常对照组、模型组、生理盐水治疗组及延胡索低、中、高剂量组和L-THP低、中、高剂量组。除正常... 目的:研究延胡索及左旋延胡索乙素(L-THP)对吗啡依赖大鼠胃肠损伤的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠180只随机分为9组,20只/组,分别为正常对照组、模型组、生理盐水治疗组及延胡索低、中、高剂量组和L-THP低、中、高剂量组。除正常对照组外各组大鼠颈背部皮下吗啡剂量递增注射后,分别置于黑箱和白箱中进行条件性位置偏爱(CPP)训练,连续10 d(白箱为吗啡伴药箱),在最后一次训练48 h后进行条件性位置偏爱实验测试,并处死正常对照组及模型组大鼠检测各项指标,以确认成功建立吗啡条件性位置偏爱模型。造模成功当日,延胡索低、中、高剂量组分别按生药0.5、1、2 g/kg灌胃延胡索水提液,L-THP低、中、高剂量组分别灌胃L-THP0.94、1.88、3.76 mg/kg,生理盐水治疗组灌胃生理盐水,治疗6 d后再次条件性位置偏爱测试后处死取材。多巴胺递质含量和D2R的表达检测分别采用荧光分光光度法和Western blot技术。结果:与生理盐水治疗组比较,延胡索1、2 g/kg组及L-THP 1.88、3.76 mg/kg组大鼠在白箱停留时间显著减少(P<0.01),同时其胃和十二指肠多巴胺递质含量升高(P<0.01);胃贲门、胃体和十二指肠中D2R表达显著下调(P<0.01)。结论:延胡索和L-THP能逆转吗啡依赖胃肠损伤大鼠胃和十二指肠多巴胺递质的异常减少和D2R的异常增加,这可能是其保护吗啡依赖继发胃肠损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 延胡索 L-THP 吗啡依赖 消化系统 多巴胺 多巴胺D2受体
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慢性吗啡依赖及戒断对大鼠不同脑区NSF附着蛋白表达的影响 被引量：11
7
作者 赵艳梅 吴宁 +3 位作者 李锦 丛斌 马春玲 李淑瑾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期616-621,共6页
目的探讨慢性吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核(NAc)、尾壳核(CPu)及海马(Hip)中NSF附着蛋白(SNAPs)表达的影响。方法成年♂Wistar大鼠,随机分为对照组、吗啡组和戒断不同时间组,吗啡组大鼠背部皮下注射吗啡8d,每日3次,剂量递增,对照组大鼠... 目的探讨慢性吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核(NAc)、尾壳核(CPu)及海马(Hip)中NSF附着蛋白(SNAPs)表达的影响。方法成年♂Wistar大鼠,随机分为对照组、吗啡组和戒断不同时间组,吗啡组大鼠背部皮下注射吗啡8d,每日3次,剂量递增,对照组大鼠注射等体积生理盐水。吗啡组末次注射吗啡4h后处死,断头取脑。自然戒断组分别在戒断不同时间处死动物。各组均设平行对照。利用RT-PCR和Western blot技术分别检测各脑区SNAPs的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,慢性吗啡依赖大鼠CPu内γ-SNAP的mRNA和蛋白表达水平均上调25%左右(P<0.01),NAc及Hip脑区则无明显变化,自然戒断d2、d3、d7组亦未观察到γ-SNAP明显的表达改变。α-SNAP和β-SNAP在吗啡依赖和自然戒断状态下3个被检脑区(NAc、CPu、Hip)均未检测到明显的表达变化。结论慢性吗啡依赖可增加CPu内γ-SNAP的表达,对α-SNAP和β-SNAP的表达没有影响,提示SNAPs 3种亚型在慢性吗啡依赖过程中行使不同的功能,可能与特定神经递质的分泌有关。慢性吗啡依赖及戒断引起的突触前神经递质释放改变可能不是由α-SNAP和β-SNAP表达量变化介导的,其具体机制可能与其内在活性变化或蛋白在细胞内的转位有关。 展开更多
关键词 吗啡依赖 戒断综合征 NSF附着蛋白 伏隔核 尾壳核 海马
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L-四氢巴马汀对吗啡依赖大鼠阿片肽含量的影响 被引量：9
8
作者 葛晓群 林安平 +3 位作者 孙云 周华珠 张洪泉 卞春甫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期264-266,共3页
目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对吗啡依赖大鼠血浆、下丘脑 β EP和纹状体LEK含量的影响。 方法　用放射免疫法测定 β EP和LEK含量。 结果　L THP 40mg·kg-1ip可拮抗吗啡依赖大鼠 β EP释放减少的作用 (P <0 0 1)。与自然... 目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对吗啡依赖大鼠血浆、下丘脑 β EP和纹状体LEK含量的影响。 方法　用放射免疫法测定 β EP和LEK含量。 结果　L THP 40mg·kg-1ip可拮抗吗啡依赖大鼠 β EP释放减少的作用 (P <0 0 1)。与自然戒断组比较 ,L THP可显著加速血浆中 β EP水平的恢复 (P <0 0 5 ) ,并部分拮抗戒断 2d时下丘脑 β EP含量的下降 (P <0 0 5 ) ,对纹状体LEK含量无影响。结论　L THP能促进吗啡依赖大鼠 β EP释放 ,这可能是它抑制吗啡戒断症状的机制之一。 展开更多
关键词 吗啡依赖 四氢巴马汀 内啡肽 下丘脑 血浆 阿片肽
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CCK-8与内源性阿片系统在吗啡依赖中的相互作用 被引量：13
9
作者 文迪 马春玲 +4 位作者 丛斌 于海磊 于峰 倪志宇 李淑瑾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1445-1450,共6页
目的通过观察不同剂量的CCK-8对吗啡依赖SH-SY5Y细胞模型内源性阿片系统的影响,初步探讨CCK-8与内源性阿片系统在吗啡依赖过程的相互作用及其机制。方法建立吗啡慢性依赖SH-SY5Y细胞模型,应用放射配基结合技术观察μ阿片受体(MOR)结合特... 目的通过观察不同剂量的CCK-8对吗啡依赖SH-SY5Y细胞模型内源性阿片系统的影响,初步探讨CCK-8与内源性阿片系统在吗啡依赖过程的相互作用及其机制。方法建立吗啡慢性依赖SH-SY5Y细胞模型,应用放射配基结合技术观察μ阿片受体(MOR)结合特征,应用Real-Time PCR技术检测前脑啡肽原(PENK)、前阿黑皮质素原(POMC)基因的表达,并观察CCK-8对上述指标的影响。结果①10μmol·L-1吗啡作用于全反式维甲酸(RA)分化6d的SH-SY5Y细胞48h,成功建立了慢性吗啡依赖模型;②CCK-8可剂量依赖性地抑制MOR的结合,并且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂(L-364,718,LY-288,513)翻转;③10-7、10-6mol·L-1CCK-8使PENK、POMC的表达较正常组分别增加(5.81±0.84)、(7.26±1.55)倍和(4.55±0.73)、(5.16±0.82)倍。吗啡依赖后,PENK、POMC表达较正常组下降(0.43±0.10)倍和(0.37±0.07)倍,10-8、10-7、10-6mol·L-1CCK-8使下调的PENK、POMC表达增加,PENK与正常组的相对表达值为(0.63±0.10)、(0.86±0.21)、(1.17±0.19),POMC与正常组的相对表达值为(0.46±0.10)、(0.60±0.11)、(0.96±0.11)。10-10、10-9mol·L-1CCK-8对PENK、POMC表达无影响。结论低剂量(10-10、10-9mol·L-1)CCK-8可通过激活CCK受体抑制MOR的结合力,对PENK、POMC的表达无影响;高剂量(10-8～10-6mol·L-1)的CCK-8可使PENK、POMC基因表达增加,促进内源性阿片肽的生成,并可改善吗啡依赖后内源性阿片系统的失衡。 展开更多
关键词 吗啡依赖 SH-SY5Y细胞 CCK-8 Μ阿片受体 前脑啡肽原 前阿黑皮质素原
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二氢埃托啡对吗啡依赖大鼠和猴的实验治疗 被引量：30
10
作者 王丹心 柳用绍 秦伯益 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期36-40,共5页
二氢埃托啡(DHE)能明显缓解吗啡依赖大鼠和猴用纳洛酮(Nal)催促或停用吗啡后出现的戒断症状,DHE对吗啡依赖猴替代治疗的疗效与美沙酮(Met)相当,经9d替代治疗,Met替代组动物Nal催促后仍出现一定的戒断症状,而DHE替代组动物未见戒断症状.
关键词 二氢埃托啡 吗啡依赖 戒断症状
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吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮含量和合酶活力分析 被引量：15
11
作者 周文华 朱波 +3 位作者 谢小虎 张亚海 刘惠芬 杨国栋 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 1999年第2期95-97,共3页
本文检测了吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮合酶（ＮＯｓ）活力，一氧化氮（ＮＯ）以及ｃＧＭＰ含量。结果显示吗啡依赖大鼠脊髓ＮＯｓ活力，ＮＯ和ｃＧＭＰ含量较正常对照组降低，脑干中ＮＯｓ活力轻度降低，而ＮＯ和ｃＧＭＰ含量降低... 本文检测了吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮合酶（ＮＯｓ）活力，一氧化氮（ＮＯ）以及ｃＧＭＰ含量。结果显示吗啡依赖大鼠脊髓ＮＯｓ活力，ＮＯ和ｃＧＭＰ含量较正常对照组降低，脑干中ＮＯｓ活力轻度降低，而ＮＯ和ｃＧＭＰ含量降低。纳洛酮激发戒断症状后大鼠脊髓和脑干ＮＯｓ活力，ＮＯ以及ｃＧＭＰ含量急剧升高。ＮＯｓ抑制剂Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理可以抑制大鼠吗啡戒断反应，同时减少脊髓和脑干ＮＯ含量。结果表明吗啡戒断反应与脊髓和脑干的ＮＯ－ｃＧＭＰ途径的兴奋有关。 展开更多
关键词 一氧化氮 脑干 一氧化氮合酶 吗啡依赖 吗啡戒断
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吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达 被引量：6
12
作者 周文华 刘惠芬 +4 位作者 顾钧 谢小虎 唐甩恩 杨国栋 吴其夏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期611-615,共5页
目的　观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1～ 5的表达。方法　以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1～ 5的表达。结果　吗啡依赖大鼠脊髓m1～ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1... 目的　观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1～ 5的表达。方法　以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1～ 5的表达。结果　吗啡依赖大鼠脊髓m1～ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1～ 4 和脑干m1 表达较依赖组减少。东莨菪碱 (0 5mg·kg- 1 ,ip)或呱伦西平 (10mg·kg- 1 ,ip)明显减少吗啡戒断症状 ,呱伦西平处理后脊髓m1 ,m2 ,m3和m5表达较戒断对照组增加 ,东莨菪碱处理后脊髓m2 ,m3和m4 表达增加。结论　脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。 展开更多
关键词 毒蕈碱受体 吗啡依赖 东莨菪碱 阿片受体 戒断症状 基因表达
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Cedemex对吗啡依赖大鼠戒断症状的干预及治疗作用 被引量：9
13
作者 谢海源 赖术 +7 位作者 黄建春 蒋伟哲 郭松超 黄仁彬 阮富桥 范金敏 梁越高 陈亭平 《广西医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期231-232,共2页
目的:观察草药制剂Cedemex对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的干预及治疗作用。方法:用7d时间建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射吗啡后,给大鼠灌胃不同剂量的Cedemex,分别在4h及治疗5d后腹腔注射纳洛酮进行催促戒断,记录1h内戒断症状评分值及体... 目的:观察草药制剂Cedemex对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的干预及治疗作用。方法:用7d时间建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射吗啡后,给大鼠灌胃不同剂量的Cedemex,分别在4h及治疗5d后腹腔注射纳洛酮进行催促戒断,记录1h内戒断症状评分值及体重变化。结果:Cedemex高、低剂量组吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促出现的戒断症状均显著减轻(P<0.05),同时能对抗吗啡依赖大鼠体重的下降。结论:Cedemex对吗啡依赖大鼠催促戒断症状有明显的干预作用和治疗作用。 展开更多
关键词 Cedemex 吗啡依赖 戒断症状 干预 治疗作用
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褪黑素对吗啡依赖小鼠的作用及其与脑啡肽关系的研究 被引量：13
14
作者 魏伟 沈玉先 +3 位作者 丁长海 徐星铭 刘泽源 徐叔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期72-74,共3页
目的观察褪黑素（ＭＴ）对吗啡（Ｍｏｒ）致依赖性的作用及机制分析。方法连续ｉｐＭｏｒ与纳络酮催促建立小鼠依赖模型，甩尾法，淋巴细胞增殖反应和脑啡肽（Ｍｅｔ－Ｅｎｋ）放免测定。结果Ｍｏｒ依赖组小鼠痛阈下降，跳跃次数增加，... 目的观察褪黑素（ＭＴ）对吗啡（Ｍｏｒ）致依赖性的作用及机制分析。方法连续ｉｐＭｏｒ与纳络酮催促建立小鼠依赖模型，甩尾法，淋巴细胞增殖反应和脑啡肽（Ｍｅｔ－Ｅｎｋ）放免测定。结果Ｍｏｒ依赖组小鼠痛阈下降，跳跃次数增加，肛温降低，伴有胸腺细胞增殖能力的低下，Ｍｏｒ依赖小鼠的脑和血浆Ｍｅｔ－Ｅｎｋ亦明显降低。本文首次发现ｉｇＭＴ（３０、９０ｍｇ·ｋｇ－１×７ｄ）能明显提高依赖性小鼠的痛阈，减少跳跃次数，恢复其肛温，阻止Ｍｏｒ对淋巴细胞功能的抑制，并能维持脑、血浆Ｍｅｔ－Ｅｎｋ接近正常对照水平。结论ＭＴ具有对抗Ｍｏｒ致小鼠依赖性作用，其机制与维持内源性Ｍｅｔ－Ｅｎｋ水平有关。 展开更多
关键词 褪黑素 吗啡依赖性 脑啡肽
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狗牙花总碱防治吗啡依赖的药理作用 被引量：13
15
作者 黄矛 周丽华 +2 位作者 张晓冬 傅秋生 李万亥 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2001年第1期8-10,共3页
关键词 狗牙花总碱 防治 吗啡依赖 药理作用
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侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响 被引量：8
16
作者 文迪 马春玲 +6 位作者 丛斌 张雅静 杨胜昌 孟雁欣 于峰 倪志宇 李淑瑾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1363-1368,共6页
目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催... 目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。 展开更多
关键词 法医毒理学 吗啡依赖 戒断症状 八肽胆囊收缩素 CCK受体拮抗剂 Μ阿片受体
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100Hz电针促进吗啡依赖和戒断大鼠脊髓强啡肽的释放 被引量：21
17
作者 崔彩莲 吴鎏桢 +1 位作者 田津斌 韩济生 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 1998年第2期88-93,共6页
目的：研究在吗啡依赖和戒断大鼠１００Ｈｚ电针是否仍有镇痛作用，该作用是否仍由脊髓强啡肽通过κ受体介导。方法：测定辐射热甩尾阈（ＴＦＬ）作为痛阈。结果：（１）给大鼠皮下注射递增量吗啡８天造成大鼠对吗啡的依赖。这时给以１... 目的：研究在吗啡依赖和戒断大鼠１００Ｈｚ电针是否仍有镇痛作用，该作用是否仍由脊髓强啡肽通过κ受体介导。方法：测定辐射热甩尾阈（ＴＦＬ）作为痛阈。结果：（１）给大鼠皮下注射递增量吗啡８天造成大鼠对吗啡的依赖。这时给以１００Ｈｚ电针，ＴＦＬ仍有显著升高，此作用可被大剂量纳洛酮翻转（２０ｍｇｋｇ有效，１ｍｇｋｇ无效），提示由κ阿片受体介导；（２）吗啡依赖和戒断大鼠脊髓灌流液中强啡肽放免活性（Ｄｙｎ－ｉｒ）明显降低，１００Ｈｚ电针使之显著回升。结论：在大鼠吗啡依赖和戒断状态下，１００Ｈｚ电针仍能促进Ｄｙｎ的释放发挥镇痛作用。本结果为临床使用１００Ｈｚ电针治疗吗啡戒断综合症提供了理论依据。 展开更多
关键词 吗啡依赖 吗啡戒断 电针 强啡肽
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定志丹对吗啡依赖大、小鼠戒断症状的控制作用 被引量：10
18
作者 史红 郑晓亮 +1 位作者 刘浙伟 钱伯初 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2002年第4期262-265,共4页
目的 :观察及评价中药制剂定志丹对吗啡依赖小鼠、大鼠催促戒断症状的控制作用。方法 :按文献采用剂量递增法建立吗啡依赖小鼠、大鼠模型。末次注射吗啡后 ,给大、小鼠ig不同剂量的定志丹 ,给药后大、小鼠分别在4 0min和 30minip纳洛酮... 目的 :观察及评价中药制剂定志丹对吗啡依赖小鼠、大鼠催促戒断症状的控制作用。方法 :按文献采用剂量递增法建立吗啡依赖小鼠、大鼠模型。末次注射吗啡后 ,给大、小鼠ig不同剂量的定志丹 ,给药后大、小鼠分别在4 0min和 30minip纳洛酮进行催促戒断 ,记录戒断症状及体重变化。实验设立了生理盐水和可乐定对照组 ;大鼠还设立了吗啡组。结果 :定志丹 10 - 2 0g·kg- 1 能显著减少吗啡依赖小鼠经纳洛酮催促出现的跳跃反应的次数 ,抑制率 39.6 % - 6 7.9% ,跳跃反应后空白对照组小鼠的体重明显减轻 (P <0 .0 1) ,而定志丹各剂量组试验前后的体重均无显著性差异 ,(P >0 .0 5 )。与空白对照组比较 ,定志丹 10 - 2 0g·kg- 1 使吗啡依赖大鼠的催促戒断症状分值明显降低 (P <0 .0 5 ) ,定志丹 2 0g·kg- 1 使各种症状发生的总次数减少 35 .3%。与空白对照组比较 ,阳性对照药可乐定组的跳跃反应潜伏时间明显延长 (P <0 .0 5 ) ;而定志丹各剂量组的跳跃反应潜伏时间虽有一定延长 ,但无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :定志丹对吗啡依赖小鼠、大鼠催促戒断症状有明显的抑制作用 。 展开更多
关键词 吗啡依赖 控制作用 定志丹 吗啡 纳洛酮 可乐定 治疗
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脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用 被引量：5
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作者 曹君利 丁海雷 +3 位作者 何建华 张励才 王俊科 曾因明 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期161-168,共8页
在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C.PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆P... 在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C.PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC α、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断痱状的评分和吗啡成断引起的痛觉异常,抑制吗啡戒断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位;吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKC α转位,但未观察到明显的PKC γ转位。上述结果提示,脊髓PKC表达上调和转位可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKC α和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。 展开更多
关键词 吗啡依赖 戒断综合征 脊髓 蛋白激酶C 转位 痛觉异常
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吗啡依赖与戒断大鼠伏隔核单胺、类阿片肽及下丘脑POMCmRNA改变的研究 被引量：10
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作者 何鸣 杨德森 +1 位作者 陈向一 程介士 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 1995年第1期9-12,共4页
研究了大鼠吗啡依赖与戒断状态和伏隔核类阿片肽、单胺、下丘脑ＰＯＭＣ基因表达改变之间的关系。发现在吗啡依赖状态伏隔核内β－内啡肽、脑啡肽、单胺释放以及下丘脑ＰＯＭＣ基因表达受抑制。戒断４８小时后强啡肽、ＮＥ、ＭＨＰＧ、... 研究了大鼠吗啡依赖与戒断状态和伏隔核类阿片肽、单胺、下丘脑ＰＯＭＣ基因表达改变之间的关系。发现在吗啡依赖状态伏隔核内β－内啡肽、脑啡肽、单胺释放以及下丘脑ＰＯＭＣ基因表达受抑制。戒断４８小时后强啡肽、ＮＥ、ＭＨＰＧ、５－ＨＴ升达高峰，后虽水平有所降低，但戒断１周时仍高于对照显著。深受抑制的ＤＡ、β－内啡肽释放以及ＰＯＭＣ基因表达在戒断后有所回升，但于戒断１周时还是显著低于对照水平。提出这些生化改变尤其是自从依赖形成后ＤＡ的持续低水平是吗啡依赖的机理之一。 展开更多
关键词 吗啡依赖 伏隔核 单胺 类阿片肽 MRNA
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