期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到910篇文章
< 1 2 … 46 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
和厚朴酚对水霉菌丝的体外抑制效果研究
1
作者 李东菩 周瑜涵 +3 位作者 叶永兰 李冬荣 林毅 康玉军 《河南科技学院学报(自然科学版)》 2025年第2期1-7,共7页
目的水霉病是一种由丝状真菌所引起的水产动物常见真菌性疾病,通过感染水产动物体表受伤组织及鱼卵,导致水产动物出现高死亡率和低孵化率,给我国乃至全世界水产养殖业带来巨大的经济损失.研究和厚朴酚的不同质量浓度的提取液对水霉菌丝... 目的水霉病是一种由丝状真菌所引起的水产动物常见真菌性疾病,通过感染水产动物体表受伤组织及鱼卵,导致水产动物出现高死亡率和低孵化率,给我国乃至全世界水产养殖业带来巨大的经济损失.研究和厚朴酚的不同质量浓度的提取液对水霉菌丝的体外抑制效果,并通过菌丝超微结构变化情况、观测、分析其潜在的作用机制.方法试验应用二倍稀释的方法依次配成512 mg/L、256 mg/L、128 mg/L、64 mg/L、32 mg/L、16 mg/L、8 mg/L、4 mg/L、2 mg/L、1 mg/L的含药物培养基,经高温杀菌后在十二孔板中依次进行已培养好的水霉菌丝,待药物作用24 h后,观察水霉菌丝萌发情况,找出对菌丝抑制作用最佳的质量浓度.结果电镜观察显示32 mg/L和厚朴酚处理的水霉菌丝细胞损伤相对严重,呈现重度水肿现象;细胞内基质稀疏、变淡,细胞器肿胀;细胞膜局部破损、凹陷并质壁分离.说明适宜质量浓度的和厚朴酚对水霉菌丝胞内结构造成了明显损伤,从而对其生长萌发具有显著的抑制效果.结论当厚朴酚质量浓度大于32 mg/L时,药物对水霉菌丝的抑制杀灭有明显的效果,和厚朴酚具有成为水霉病防治药物的潜力,为和厚朴酚作为水霉病防治药物提供科学依据. 展开更多
关键词 水霉菌 菌丝 和厚朴酚 超微结构
在线阅读 下载PDF
抗菌、抗氧化和厚朴酚复合纳米纤维膜的制备及性能研究
2
作者 张强 文雯 +3 位作者 孙近 谭淋 施亦东 张勇 《包装工程》 CAS 北大核心 2024年第13期18-24,共7页
目的满足新型天然食品活性包装材料的需求。方法天然植物苯酚和厚朴酚(HK)为活性成分,采用共混静电纺丝工艺制备PLGA-HK复合纳米纤维膜,避免食品氧化及受到微生物的侵袭。结果通过FT-IR、扫描电镜、TG、水接触角等表征手段,证明PLGA-HK... 目的满足新型天然食品活性包装材料的需求。方法天然植物苯酚和厚朴酚(HK)为活性成分,采用共混静电纺丝工艺制备PLGA-HK复合纳米纤维膜,避免食品氧化及受到微生物的侵袭。结果通过FT-IR、扫描电镜、TG、水接触角等表征手段,证明PLGA-HK复合纳米纤维膜具有均匀的纤维形貌,以及良好的热稳定性和表面疏水性。此外,PLGA-HK复合纳米纤维膜对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌率均大于等于99%,抗氧化活性值达到(61.33±7.71)%,且活性成分在作用过程中不会溶出,其安全性较高。结论在食品保鲜应用中,PLGA-HK复合纳米纤维膜可有效保持食品品质,延长食品保质期,具有作为食品保鲜应用活性包装材料的潜力。 展开更多
关键词 和厚朴酚 抗菌 抗氧化 纳米纤维膜 食品保鲜
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚调节BDNF-TrkB-CREB信号通路对脑出血小鼠神经损伤和认知功能的影响
3
作者 李阳阳 方建 王晓雪 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第9期1048-1057,共10页
目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过... 目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过自体血注入右侧基底神经节构建ICH模型。于ICH前15 mi n和I CH后1 h,和厚朴酚低、中、高剂量组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg和厚朴酚,和厚朴酚+抑制剂组腹腔注射40 mg/kg和厚朴酚与5μg/kg脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)信号通路抑制剂K252a,假手术组、模型组腹腔注射等量的二甲基亚砜和生理盐水。采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估小鼠神经功能;通过Morris水迷宫实验计算逃避潜伏期、跨越原平台次数、目标象限停留时间百分比3个指标用于评估小鼠空间学习和记忆能力;苏木精-伊红(hematoxyli n-eosin,HE)染色观察海马神经元病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测海马神经元凋亡率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清BDNF、TrkB水平;免疫印迹法检测海马组织BDNF、TrkB、CREB、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)蛋白表达情况。结果与假手术组小鼠相比,模型组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元结构模糊、排列紊乱、数量减少、体积变小,且细胞核固缩;与模型组小鼠相比,和厚朴酚低、中、高剂量组小鼠mNSS(均P<0.01)、海马神经元凋亡率(均P<0.001)依次降低,逃避潜伏期(均P<0.001)依次缩短,跨越原平台次数(P=0.007、P<0.001、P<0.001)依次增多,目标象限停留时间百分比(P=0.004、P<0.001、P<0.001)依次升高,血清BDNF(均P<0.001)、TrkB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)及海马组织BDNF(P=0.008、P<0.001、P<0.001)、Tr kB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)、p-CREB/CREB(均P<0.001)水平依次升高,海马神经元损伤有所改善;与和厚朴酚高剂量组小鼠相比,和厚朴酚+抑制剂组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元损伤加重。结论和厚朴酚可能通过激活BDNF-TrkB-CREB信号通路减轻ICH小鼠海马神经元凋亡和损伤,改善认知功能障碍。 展开更多
关键词 脑出血 和厚朴酚 认知功能 BDNF-TrkB-CREB信号通路
在线阅读 下载PDF
不同产地及树龄厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚的含量变化
4
作者 刘亚萍 周桂生 +1 位作者 严辉 曹雨诞 《中国药业》 CAS 2024年第23期56-59,共4页
目的探讨厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚的含量变化趋势。方法采用高效液相色谱(HPLC)法测定彭州20年树龄及雅安20年、40年树龄厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚的含量。色谱柱为Wondasil C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动... 目的探讨厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚的含量变化趋势。方法采用高效液相色谱(HPLC)法测定彭州20年树龄及雅安20年、40年树龄厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚的含量。色谱柱为Wondasil C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(80∶20,V/V),流速为1.0 mL/min,检测波长为294 nm,柱温为30℃,进样量为10μL。结果厚朴酚与和厚朴酚的质量浓度分别在0.0061~0.1940 mg/mL、0.0018~0.0560 mg/mL范围内与各自峰面积线性关系良好(r≥0.9998,n=6);检测限分别为0.00097,0.00224 mg/mL,定量限分别为0.01210,0.00350 mg/mL;精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于2.0%;平均回收率分别为98.79%,99.29%,RSD分别为1.71%,1.20%(n=6)。彭州和雅安20年树龄厚朴中厚朴酚与和厚朴酚含量在“发汗”第7天达峰值,分别为3.48%,3.83%;雅安40年树龄厚朴中厚朴酚与和厚朴酚含量在第5天达峰值,为12.14%。结论所建立的方法快速高效、准确度高、专属性强,可用于厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的含量测定。树龄是厚朴“发汗”过程中厚朴酚与和厚朴酚含量变化的主要影响因素。 展开更多
关键词 高效液相色谱法 厚朴 “发汗” 厚朴酚 和厚朴酚 含量测定
在线阅读 下载PDF
厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的抗炎作用及机制研究 被引量：3
5
作者 李平萍 师盼盼 +2 位作者 李柱 周俊娟 黄鹏 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第12期62-70,共9页
试验旨在研究厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠的肠道损伤的抗炎作用。选用体重为18~22 g的ICR健康雄性小鼠135只,随机分为9组,每组3个重复,每个重复5只小鼠。各组分别为对照组、模型组、阳性药物组(灌胃100 mg/kg盐酸小檗碱)以及厚朴... 试验旨在研究厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠的肠道损伤的抗炎作用。选用体重为18~22 g的ICR健康雄性小鼠135只,随机分为9组,每组3个重复,每个重复5只小鼠。各组分别为对照组、模型组、阳性药物组(灌胃100 mg/kg盐酸小檗碱)以及厚朴酚、和厚朴酚的低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)。造模前小鼠按照试验分组连续灌胃7 d,对照组和模型组灌胃生理盐水。第7 d除对照组外,其余组小鼠均腹腔注射6 mg/kg脂多糖诱导炎症。结果显示,厚朴酚、和厚朴酚能够降低腹泻指数和促炎细胞因子白细胞介素-6的水平,减轻肠炎症状,改善肠道形态,恢复肠道微生物群平衡;并且发现蛋白激酶B(AKT)、B细胞淋巴瘤细胞凋亡抑制因子(BCL-XL)和白细胞介素-18受体1(IL-18R1)是炎症的潜在治疗靶点,厚朴酚通过上调AKT、BCL-XL等基因,激活磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(BPI3K-Akt)信号通路发挥抗炎作用。相反,和厚朴酚的抗炎机制涉及下调炎症相关基因,包括IL-18R1和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB),从而抑制肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。研究表明,在缓解治疗肠道损伤方面,推荐厚朴酚、和厚朴酚的适宜添加量为100 mg/kg。 展开更多
关键词 厚朴酚 和厚朴酚 炎症 分子对接 肠道微生物 小鼠
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚逆转非小细胞肺癌紫杉醇耐药的作用及机制 被引量：1
6
作者 戴曦 唐大春 +1 位作者 袁竞 余文静 《西南医科大学学报》 2024年第4期316-320,共5页
目的探讨中药厚朴的有效单体成分和厚朴酚对非小细胞肺癌紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的逆转作用及可能机制。方法以非小细胞肺癌细胞株A549和PTX耐药细胞株A549T作为研究对象,分为空白对照组、和厚朴酚组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇... 目的探讨中药厚朴的有效单体成分和厚朴酚对非小细胞肺癌紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的逆转作用及可能机制。方法以非小细胞肺癌细胞株A549和PTX耐药细胞株A549T作为研究对象,分为空白对照组、和厚朴酚组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇组,和厚朴酚组、紫杉醇组分别使用一定浓度的药物干预细胞,和厚朴酚+紫杉醇组使用两种药物联合干预细胞,空白对照组不干预。通过MTT实验、流式细胞术、细胞免疫荧光实验及Western Blot免疫印迹实验,观察和厚朴酚对A549T细胞株紫杉醇耐药性的影响。结果和厚朴酚联合紫杉醇干预体外培养的A549T细胞时,细胞存活率较对照组显著降低;和厚朴酚干预体外培养的A549T后,与对照组相比,G2/M期细胞数量增加,细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平降低。结论和厚朴酚能逆转体外培养的A549T细胞的紫杉醇耐药性,其机制与抑制P-gp蛋白的表达,减少药物外排有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 非小细胞肺癌 紫杉醇 多药耐药 P-糖蛋白
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚保护LPS所致急性肺损伤中肺微血管内皮屏障的机制研究
7
作者 刘金星 苏旭 +2 位作者 程平 黄安亮 杨帆 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期57-63,共7页
目的 研究和厚朴酚(HKL)对脂多糖(LPS)引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中肺微血管内皮细胞的作用及其潜在机制。方法 小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),于六孔板中以DMEM+10%FBS培养,分为对照(Con)组1、和厚朴酚(HKL)组1、脂多糖处理(LPS)... 目的 研究和厚朴酚(HKL)对脂多糖(LPS)引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中肺微血管内皮细胞的作用及其潜在机制。方法 小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),于六孔板中以DMEM+10%FBS培养,分为对照(Con)组1、和厚朴酚(HKL)组1、脂多糖处理(LPS)组1、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组1,分别采用Lipid Peroxidation检测试剂盒与H2DCF-DA测定细胞裂解物中丙二醛(MDA)水平与活性氧水平;采用TUNEL/DAPI双染检测细胞凋亡;采用VE-cadherin/DAPI、Claudin-5/DAPI双染检测细胞连接;采用Western blot检测细胞中caspase-3、cleaved caspase-3、Sirt3、SOD2、乙酰化SOD2(Ac-SOD2);32只小鼠随机分为对照(Con)组2、和厚朴酚(HKL)组2、脂多糖处理(LPS)组2、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组2,采用HE染色观察肺组织病理改变。结果 HKL预处理能明显减轻LPS诱导的ROS与MDA水平升高(P<0.05),同时降低LPS引起的SOD2乙酰化升高与Sirt3下调(P<0.05);TUNEL与caspase分析显示HKL能够保护LPS诱导的PMVECs细胞凋亡;VE-cadherin荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞粘附连接的破坏;Claudin-5荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞紧密连接的破坏;动物实验中,HE染色显示HKL显著抑制LPS组小鼠肺组织中典型的ARDS病理改变。结论 HKL能够显著抑制LPS所致的肺微血管内皮细胞氧化应激与细胞凋亡以及细胞间隙破坏,从而减轻ARDS症状。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 和厚朴酚 细胞连接
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌抑菌活性的影响
8
作者 张超 文庭池 +2 位作者 曾祥羽 郭明 谯利军 《北方园艺》 CAS 北大核心 2024年第21期92-98,共7页
以红托竹荪腐烂病菌(Trichoderma koningii)为试材,采用不同浓度的和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌进行处理,研究和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌菌丝生长、形态结构和抗氧化酶活性的影响,以期为红托竹荪腐烂病的绿色防控提供参考依据。结果表明... 以红托竹荪腐烂病菌(Trichoderma koningii)为试材,采用不同浓度的和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌进行处理,研究和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌菌丝生长、形态结构和抗氧化酶活性的影响,以期为红托竹荪腐烂病的绿色防控提供参考依据。结果表明:和厚朴酚对红托竹荪腐烂病菌具有显著的抑菌活性,其EC_(50)值为6.252μg·mL^(-1),经过和厚朴酚处理后的红托竹荪腐烂病菌菌丝形态发生明显变化,其菌丝表面呈现出不规则的皱缩与扭曲,出现明显的质壁分离现象,细胞器损伤,细胞内出现大面积空白。且生理系统紊乱,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性降低,导致活性氧在体内过量积累,引起细胞损伤,导致菌丝生长受到抑制。综上,和厚朴酚可显著抑制红托竹荪腐烂病菌的生长,未来可作为红托竹荪腐烂病绿色防控的药物。 展开更多
关键词 和厚朴酚 红托竹荪腐烂病 抑菌活性 抗氧化酶活性
原文传递
和厚朴酚通过PI3K/AKT信号通路调节线粒体凋亡对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究
9
作者 王青瑛 王相东 +2 位作者 邢文文 闫颖 王郁金 《疑难病杂志》 CAS 2024年第6期729-735,共7页
目的探讨和厚朴酚(HK)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)小鼠心脏的保护作用及其机制。方法2022年6月—2023年7月于陕西中医药大学基础医学院中医诊断实验中心进行实验。78只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、MIRI组和MIRI+HK组,每... 目的探讨和厚朴酚(HK)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)小鼠心脏的保护作用及其机制。方法2022年6月—2023年7月于陕西中医药大学基础医学院中医诊断实验中心进行实验。78只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、MIRI组和MIRI+HK组,每组26只。术前对MIRI+HK组小鼠给予HK(0.2 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,Sham组和MIRI组给予等量溶剂,连续14 d。造模术中Sham组仅穿线不结扎,其余2组均结扎左前降支30 min后,解开缝线再灌注2 h,构建MIRI模型,再灌注结束后立即取血,剥离心脏。比较各组血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;超声心动图检测心功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法计算心肌梗死面积;原位末端标记技术检测细胞凋亡水平;电镜观察线粒体结构损伤情况;Western-blot检测线粒体凋亡和磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白表达。结果与Sham组比较,MIRI组小鼠血清CK-MB、cTnT和左心室收缩末期内径(LVESD)水平及心肌梗死面积、细胞凋亡率升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)降低(P<0.001),心肌细胞线粒体大多肿胀,内外双层膜模糊,嵴畸形且减少或缺失,线粒体凋亡相关蛋白细胞色素(Cyto)-C、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-9)表达升高,B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K表达降低(P<0.001);与MIRI组比较,MIRI+HK组小鼠血清CK-MB、cTnT和LVESD水平及心肌梗死面积、细胞凋亡率降低,LVEF和LVFS增加(P<0.001),心肌细胞线粒体超微结构有所好转,结构较为完整,Cyto-C、Bax和Cleaved Caspase-9蛋白表达降低,Bcl-2、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K表达升高(P<0.001)。结论HK可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MIRI诱导的心肌细胞线粒体凋亡,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 和厚朴酚 线粒体凋亡 PI3K/AKT信号通路 小鼠
在线阅读 下载PDF
厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的超临界CO_(2)提取工艺优化 被引量：1
10
作者 黄红琴 冉小青 +3 位作者 杨欢 谈文林 陈坤 李敏 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1636-1639,共4页
目的优化厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的超临界CO_(2)提取工艺。方法在单因素试验基础上,设计四因素三水平L_(9)(3^(4))正交试验,根据极差比较分析,得到最优提取实验条件。结果最佳实验条件为萃取温度50℃,萃取压力35 MPa,萃取时间3 h,料液... 目的优化厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的超临界CO_(2)提取工艺。方法在单因素试验基础上,设计四因素三水平L_(9)(3^(4))正交试验,根据极差比较分析,得到最优提取实验条件。结果最佳实验条件为萃取温度50℃,萃取压力35 MPa,萃取时间3 h,料液比10∶14。厚朴酚、厚朴酚平均萃取率分别为1.47%、2.63%,RSD分别为1.42%、1.74%。结论该方法可用于厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的大量提取。 展开更多
关键词 厚朴 厚朴酚 和厚朴酚 超临界CO_(2)提取工艺 正交试验
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚抑制人脂肪间充质干细胞增殖
11
作者 李娜 李涛 +1 位作者 杨冬梨 姚媛 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期483-488,共6页
目的 研究厚朴酚对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖和凋亡的影响,以此细胞模型初探该药物对肿瘤微环境的影响。方法 用不同浓度的和厚朴酚处理hADSCs,分别采用MTS法和台盼蓝染色法检测细胞的增殖能力,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的... 目的 研究厚朴酚对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖和凋亡的影响,以此细胞模型初探该药物对肿瘤微环境的影响。方法 用不同浓度的和厚朴酚处理hADSCs,分别采用MTS法和台盼蓝染色法检测细胞的增殖能力,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的改变,qPCR和Western blot检测细胞增殖、凋亡相关基因的mRNA和蛋白质表达,Western blot检测MEK-ERK1/2信号通路中总MEK、磷酸化MEK、总ERK和磷酸化ERK蛋白的表达水平。结果 随着浓度增加,和厚朴酚抑制hADSCs增殖、促进其凋亡的作用显著增强。增殖相关基因CCND1、MKI67和PCNA表达下调,促凋亡相关基因BAX和TP53表达上调,抗凋亡基因BCL2表达下调。和厚朴酚呈浓度依赖性抑制MEK和ERK1/2的磷酸化。结论 和厚朴酚抑制hADSCs增殖,促进其凋亡,作用机制可能与抑制MEK-ERK1/2通路活性有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 人脂肪间充质干细胞 细胞增殖 细胞凋亡 MEK-ERK1/2
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚调控SIRT3抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞极化
12
作者 张淼 高兴红 胡源 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期81-87,共7页
目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺... 目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺氧+和厚朴酚+3-TYP(沉默调节蛋白3,SIRT3抑制剂)4组,ELISA检测上清TNFα及IL-1β蛋白浓度,qPCR检测细胞M1和M2极化标志物表达,生化法检测各组细胞活性氧水平,Western Blot法检测SIRT3和炎症上游分子NLRP3和caspase1蛋白水平。结果:慢性氯化钴刺激BV2细胞最佳浓度为100μmol/L,刺激后其炎症因子TNFα及IL-1β释放较对照组明显增加(P<0.05);与对照组相比,慢性缺氧组细胞SIRT3蛋白表达下调,ROS水平、NLRP3和caspase1蛋白水平,M1极化标志物CD86、iNOS的mRNA水平和CD16/32比值上调。和厚朴酚(10μmol/L)能显著上调慢性缺氧细胞SIRT3蛋白和M2标志物Arg-1及CD206的mRNA水平(P<0.05),下调其ROS、NLRP3/caspase1蛋白和M1标志物转录水平(P<0.05),且这种抗氧化应激和抗炎作用能够被SIRT3抑制剂所逆转。结论:和厚朴酚可抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞M1极化和炎症通路激活,其抗炎作用为SIRT3依赖性。 展开更多
关键词 和厚朴酚 星形胶质细胞极化 沉默调节蛋白3
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响 被引量：1
13
作者 尹波 黄海 +3 位作者 刘勇 张金红 李俊 吴沣 《临床肺科杂志》 2024年第3期399-404,共6页
目的探究和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响。方法以不同浓度和厚朴酚(0、10、20、30、40、50μmol/L)联合5 nmol/L紫杉醇处理紫杉醇耐药的肺癌细胞(A549/Taxol),采用MTT检测细胞存活率,筛选试验浓度。再... 目的探究和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响。方法以不同浓度和厚朴酚(0、10、20、30、40、50μmol/L)联合5 nmol/L紫杉醇处理紫杉醇耐药的肺癌细胞(A549/Taxol),采用MTT检测细胞存活率,筛选试验浓度。再将A450/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇组和Notch信号通路激活剂(Jagged1/FC)组,检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,并采用Western Blotting法检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白及Notch信号通路蛋白表达。结果5 nmol/L紫杉醇与20、30、40、50μmol/L和厚朴酚联用时,细胞存活率明显降低,其中30μmol/L和厚朴酚抑制效果最佳,选用此浓度进行后续实验;与紫杉醇组比较,和厚朴酚+紫杉醇组细胞存活率、细胞迁移能力降低,细胞凋亡率升高,c-Myc、Cyclin D1、N-cadherin、Vimentin、Notch1、Jagged1和Hes1表达下调,cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9和E-cadherin表达上调(P<0.05);但加入Jagged1/FC后可逆转上述作用(P<0.05)。结论和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药具有逆转作用,可增强紫杉醇对A549/Taxol细胞增殖、凋亡及迁移的影响,可能与阻滞Notch信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 肺癌 紫杉醇 化疗耐药 NOTCH信号通路
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚调控脂肪酸β氧化改善非酒精性脂肪性肝病研究 被引量：1
14
作者 崔吉 赵欢欢 +4 位作者 余力君 陈佳欣 张锦佳 武俊紫 石安华 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第7期37-41,F0003,共6页
目的探讨和厚朴酚对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型的改善作用及相应的调控机制。方法将72只SD雄性大鼠分为正常组和造模组,正常组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料,喂养8周后各取6只验模。成功... 目的探讨和厚朴酚对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型的改善作用及相应的调控机制。方法将72只SD雄性大鼠分为正常组和造模组,正常组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料,喂养8周后各取6只验模。成功建立NAFLD模型后,将其分为正常组、模型组、和厚朴酚低剂量组、和厚朴酚中剂量组、和厚朴酚高剂量组以及多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。各组给予相应的生理盐水或药物灌胃6周,14周末取材后采用生化法检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态学改变情况;采用免疫荧光法和Western Blotting检测各组大鼠肝组织PPARα、ACOX1和CPT1A的蛋白表达情况。结果HE染色显示,与正常组相比,模型组出现大量脂肪空泡,和厚朴酚低、中、高3个剂量以及多烯磷脂酰胆碱能够显著减少脂肪空泡。体质量称量结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠体质量水平;生化指标结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠血糖、胰岛素水平,以及改善肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平。Western Blotting和免疫荧光结果显示,模型组PPARα、ACOX1和CPT1A表达显著低于正常组,而各给药组能够显著逆转这一效应。结论和厚朴酚能够调控脂肪酸β氧化,改善脂代谢,降低氧化应激和炎性反应,从而保护NAFLD大鼠。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝性肝病 和厚朴酚 脂肪酸β氧化 脂质代谢
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚促进肺癌细胞凋亡的分子机制研究
15
作者 Nishimwe Ange 张凌志 +3 位作者 孙浚皓 彭博远 杨博文 吴志浩 《皖南医学院学报》 CAS 2024年第4期311-315,共5页
目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;... 目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;采用Western blot检测PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2、caspase-3等蛋白的表达量。结果:H1299和H460细胞经HNK处理后,与对照组相比,各浓度组细胞活力均下降且在各处理时间下细胞活力均下降(P<0.05);Western blot结果显示TAZ、Bcl-2蛋白表达量随着HNK浓度的增加而降低;cleaved-caspase3、cleaved-PARP蛋白表达量随着HNK浓度的增加而增加;caspase-3和PARP蛋白表达量随HNK浓度的增加而无明显变化;不同浓度HNK处理后,与阴性对照组相比,细胞凋亡率增加(P<0.05);HNK处理后过表达TAZ,与阴性对照组相比,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:HNK可以促进NSCLC H1299和H460细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制TAZ发挥作用。 展开更多
关键词 和厚朴酚 细胞凋亡 PDZ结合基序的转录共激活因子 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚对水霉孢子抑制效果的研究
16
作者 郭治家 崔亚玺 +2 位作者 夏溪延 袁杰 康玉军 《畜牧兽医杂志》 2024年第4期37-41,56,共6页
本研究旨在探究和厚朴酚(honokiol,HNK)对水霉孢子的抑制效果并分析其可能的作用机制。试验采用二倍比稀释法制备不同HNK浓度的药物培养基(512、256、128、64、32、16、8、4、2、1 mg/L),利用油菜籽培养法将复壮后的水霉接种至培养基上,... 本研究旨在探究和厚朴酚(honokiol,HNK)对水霉孢子的抑制效果并分析其可能的作用机制。试验采用二倍比稀释法制备不同HNK浓度的药物培养基(512、256、128、64、32、16、8、4、2、1 mg/L),利用油菜籽培养法将复壮后的水霉接种至培养基上,24 h后观察水霉孢子的萌发情况从而确定HNK对水霉孢子的抑制浓度。同时,选取其中抑制效果明显的浓度,分别利用扫描电镜和透射电镜观察、分析HNK对水酶孢子超微结构的影响。结果显示,48 mg/L浓度下,形态观察显示HNK处理后的水霉孢子细胞损伤相对严重,呈现重度水肿现象;细胞内基质稀疏、溶解,细胞器肿胀;细胞膜大面积崩解并质壁分离。本研究结果表明,在适宜浓度条件下,HNK对水霉孢子胞内结构造成了明显损伤,从而对其生长萌发具有显著的抑制效果。 展开更多
关键词 水霉病 和厚朴酚 抑制效果
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚抑制Erastin诱导的黑素细胞铁死亡
17
作者 吴丽丽 王鑫菊 +3 位作者 吴畏 张恒翔 李春英 易秀莉 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期133-139,共7页
目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构... 目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构,检测铁死亡关键分子mRNA及蛋白表达水平。结果:使用erastin成功构建黑素细胞铁死亡模型,脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量升高,线粒体超微结构损伤,细胞死亡增加。和厚朴酚预处理可显著降低脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量,恢复线粒体超微结构,减少细胞死亡。此外,和厚朴酚预处理能显著抑制铁死亡诱导分子转铁蛋白受体(TFR)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4、环氧合酶(COX)2的表达及促进铁死亡抑制分子铁蛋白重链(FTH)1的表达。结论:和厚朴酚通过调控铁死亡关键分子的表达,降低黑素细胞脂质过氧化物水平,从而减少黑素细胞的铁死亡,对白癜风黑素细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 白癜风 黑素细胞 铁死亡 和厚朴酚 erastin
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用
18
作者 钟丽君 唐琳 +2 位作者 杨永强 施后渊 贺晓霞 《世界中西医结合杂志》 2024年第3期522-527,共6页
目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基... 目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基处理,15μg/ml和厚朴酚+20 ng/ml TGF-β1组用含有15μg/ml和厚朴酚和20 ng/ml TGF-β1的培养基处理。检测细胞迁移率,侵袭数目,迁移基因E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及侵袭基因MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平,p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。结果5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚组RL95-2细胞的迁移率、侵袭数目、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平均低于对照组,E-cadherin的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且和厚朴酚剂量越高、上述变化越显著;15μg/ml和厚朴酚+20 ng/ml TGF-β1组RL95-2细胞的迁移率、侵袭数目、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平均高于15μg/ml和厚朴酚组,E-cadherin的表达水平均低于15μg/ml和厚朴酚组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚抑制子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭,该作用与抑制Smad2/3的磷酸化有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 和厚朴酚 迁移 侵袭 SMAD2/3
在线阅读 下载PDF
和厚朴酚的抗肿瘤作用机制研究现状
19
作者 张琪 李鹤楠 +3 位作者 王临江 刘丹 王婧 蔡德富 《系统医学》 2024年第5期190-194,共5页
厚朴是我国传统中药,和厚朴酚(Honokiol,HNK)是厚朴的主要有效成分,具有抗菌、抗炎、抗氧化、抑制血管生成、抗痉挛、抗抑郁、抗病毒和抗肿瘤等广泛的药理作用。特别是其显著的抗肿瘤作用被广泛关注。作为天然来源、安全性高的抗肿瘤活... 厚朴是我国传统中药,和厚朴酚(Honokiol,HNK)是厚朴的主要有效成分,具有抗菌、抗炎、抗氧化、抑制血管生成、抗痉挛、抗抑郁、抗病毒和抗肿瘤等广泛的药理作用。特别是其显著的抗肿瘤作用被广泛关注。作为天然来源、安全性高的抗肿瘤活性成分,HNK主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞的增殖转移、诱导自噬、激活内质网应激、诱导活性氧生成等机制发挥抗肿瘤作用。本文基于近年国内外HNK的抗肿瘤相关文献,对其抗肿瘤作用及机制进行总结和分析,以期为HNK的进一步新药开发和临床应用提供一定参考。 展开更多
关键词 厚朴 和厚朴酚 抗肿瘤 药理作用 作用机制
在线阅读 下载PDF
厚朴酚与和厚朴酚药理作用的研究进展 被引量：72
20
作者 王立青 江荣高 陈蕙芳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1591-1594,共4页
关键词 厚朴酚 和厚朴酚 药理作用 中药材 中药化学
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 46 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部