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三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用 被引量：3
1
作者 张亚莉 魏虎来 孙利军 《实用医学杂志》 CAS 2007年第23期3651-3654,共4页
目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV /PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdr1、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞... 目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV /PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdr1、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性。结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV /PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdr1mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调,caspase-3mRNA表达和caspase-3活性显著增强。结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3抑制mdr1和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制。 展开更多
关键词 白血病 三氧化二砷 细胞凋亡 多药耐药抗药性 多药 凋亡抑制 P-糖蛋白 bcl-2 Caspase-3
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我国肺癌多药耐药性研究20年 被引量：1
2
作者 李羲 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2009年第1期4-6,共3页
关键词 支气管肺癌 多药耐药/多重耐药性/多重抗药性
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