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大黄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻卒中相关性肺炎大鼠肺损伤
1
作者 李娜 张岚 +4 位作者 秦岩 刘亚维 张艺子 宋磊 付聪 《广州中医药大学学报》 2025年第1期191-197,共7页
[目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组... [目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组,大黄素高剂量+香豆霉素(JAK2激活剂)组,每组12只,另选出12只SD大鼠设为假手术组。干预后,测定动脉血气指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2)),测定肺湿/干质量比,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态并进行病理损伤评分,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,BALF和血清中白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)水平,采用Western Blot法检测肺组织JAK2/STAT3通路关键蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均显著升高,PaO_(2)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤均减轻,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均降低,PaO_(2)值升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄素高剂量组作用效果更强;香豆霉素可减弱大黄素对模型大鼠上述各指标的改善作用。[结论]大黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化下调SAP大鼠炎症水平,进而减轻肺损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 大黄素 卒中相关性肺炎 肺损伤 JAK2/STAT3信号通路 大鼠
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响
2
作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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大黄素治疗急性胰腺炎作用机制研究进展
3
作者 何兵丽 胡仕祥 王晨辉 《江苏中医药》 2025年第3期79-83,共5页
急性胰腺炎是多种病因引起的胰腺自身消化疾病,以胰腺局部炎症反应及坏死为主要特征,是临床常见的急腹症之一,严重者可引起全身多脏器功能障碍或衰竭。大黄素是从中药大黄中提取的一种天然化合物。现代药理研究表明,大黄素治疗急性胰腺... 急性胰腺炎是多种病因引起的胰腺自身消化疾病,以胰腺局部炎症反应及坏死为主要特征,是临床常见的急腹症之一,严重者可引起全身多脏器功能障碍或衰竭。大黄素是从中药大黄中提取的一种天然化合物。现代药理研究表明,大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制主要体现在抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗损伤、免疫调节、降低钙超载、修复肠黏膜屏障等方面。尽管大黄素治疗急性胰腺炎具有积极作用,但其具体的作用路径和分子机制尚未完全明确,未来需要进行更多临床及实验研究以证实大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制、临床疗效和安全性,以期为新药研发和临床运用提供精准、科学的依据。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 大黄素 作用机制 综述
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基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨大黄素调控自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用
4
作者 王萌 李华 +1 位作者 王帝 邓健超 《吉林中医药》 2025年第3期348-352,共5页
目的基于PI3K/AKT/mTOR自噬信号通路探讨大黄素干预脓毒症心肌损伤的机制及作用靶点。方法将50只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型(LPS)组、空白+大黄素组、LPS+大黄素组、3-MA+大黄素+LPS组,超声心电图检测小鼠心功能指标;全自动生... 目的基于PI3K/AKT/mTOR自噬信号通路探讨大黄素干预脓毒症心肌损伤的机制及作用靶点。方法将50只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型(LPS)组、空白+大黄素组、LPS+大黄素组、3-MA+大黄素+LPS组,超声心电图检测小鼠心功能指标;全自动生化分析仪检测血清心肌酶;HE染色观察心肌组织形态学改变;ELISA法检测心肌组织IL-6、TNF-α、MDA、SOD含量;Western blot检测自噬标志蛋白(LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1),PI3K、AKT、mTOR各自磷酸化水平。结果LPS组小鼠心功能降低,心肌酶升高,心肌结构紊乱,促炎因子水平升高,SOD活性降低,MDA水平升高,心脏自噬明显被抑制。大黄素干预后,心功能明显改善,心肌紊乱及炎症减轻,SOD活性升高,MDA水平降低,自噬激活,PI3K、AKT、mTOR的磷酸化水平明显降低;应用自噬抑制剂3-MA后,心肌损伤程度及炎症加重,SOD活性降低,MDA水平升高,自噬抑制,PI3K、AKT、mTOR的磷酸化水平明显升高。结论大黄素可减轻LPS诱导的脓毒症小鼠心肌病理损伤、氧化应激和炎症反应,增强自噬,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。 展开更多
关键词 大黄素 脓毒症心肌损伤 PI3K/AKT/mTOR信号通路 自噬
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大黄素调控p53/GPX4通路对中性粒细胞外诱捕网形成和糖尿病肾病的影响
5
作者 胡昱月 黄蕾 +1 位作者 姚立山 王卫娜 《安徽医学》 2025年第1期1-9,共9页
目的 探讨大黄素调控肿瘤蛋白p53/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)对糖尿病肾病(DN)的影响。方法 使用高糖(HG,30 mM)处理人肾小球内皮细胞(hrGECs)在体外构建DN肾损伤模型,并使用不同浓度大黄素处理hrGECs。CCK8检测细胞活力,TUNEL检测细胞凋... 目的 探讨大黄素调控肿瘤蛋白p53/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)对糖尿病肾病(DN)的影响。方法 使用高糖(HG,30 mM)处理人肾小球内皮细胞(hrGECs)在体外构建DN肾损伤模型,并使用不同浓度大黄素处理hrGECs。CCK8检测细胞活力,TUNEL检测细胞凋亡,试剂盒检测氧化应激标记物-超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot检测中性粒细胞外诱捕网(NETs)标记物瓜氨酸组蛋白-3(H3Cit)和髓过氧化物酶(MPO)的表达。网络药理学分析大黄素的靶点并进行KEGG通路富集分析和蛋白相互作用分析。使用蛋白酶体抑制(MG132)处理hrGECs,Western blot检测p53/GPX4的表达。构建p53过表达模型,验证大黄素在DN中作用的机制。链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,使用大黄素治疗。测量空腹血糖、24小时尿蛋白,血尿素氮(SUN)和血肌酐(Scr)水平。苏木伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变,Masson染色检测肾纤维化程度;Western blot检测H3Cit、MPO、p53、GPX4的蛋白表达。结果 与NG组相比,HG组hrGECs细胞活力减低,细胞凋亡增多,SOD水平下调,MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、H3Cit、MPO的表达水平下调(P均<0.05);与HG组相比,大黄素处理增强hrGECs细胞活力,减少细胞凋亡,上调SOD的表达并抑制MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、H3Cit、MPO的表达,并且呈剂量依赖性(P均<0.05)。网络药理学分析p53是大黄素治疗DN的核心靶点。进一步研究显示,大黄素能够抑制p53表达并且上调GPX4的表达。过表达p53减弱大黄素在DN中的治疗作用,抑制细胞活力,促进凋亡,加剧氧化应激和炎症反应,促进NETs的形成(P均<0.05)。动物实验结果显示,大黄素治疗能够降低DN大鼠空腹血糖,改善大鼠肾功能,肾组织病理学改变和纤维化,抑制DN大鼠肾组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、H3Cit、MPO、p53的高表达,促进GPX4蛋白表达(P均<0.05)。结论 大黄素通过调控p53/GPX4的表达改善DN肾损伤。 展开更多
关键词 大黄素 中性粒细胞外诱捕网 糖尿病肾病 肿瘤蛋白p53 谷胱甘肽过氧化酶4
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大黄素促进自噬改善脓毒症模型小鼠的心肌损伤
6
作者 田勇 周庆 +4 位作者 罗传权 胡红梅 麻长林 杨蕾 韦林 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第26期5572-5578,共7页
背景:大黄素具有抗炎、抗病毒及抗氧化应激等多种药理活性,对脓毒症心肌损伤有一定的保护作用,但作用机制尚不清楚。目的:探讨大黄素是否可通过促进自噬来改善脓毒症小鼠心肌损伤。方法:将32只雄性昆明小鼠分为假手术组4只、假手术+大... 背景:大黄素具有抗炎、抗病毒及抗氧化应激等多种药理活性,对脓毒症心肌损伤有一定的保护作用,但作用机制尚不清楚。目的:探讨大黄素是否可通过促进自噬来改善脓毒症小鼠心肌损伤。方法:将32只雄性昆明小鼠分为假手术组4只、假手术+大黄素组4只、模型组8只、模型+大黄素组8只、大黄素+3-甲基腺嘌呤组8只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症小鼠心肌损伤模型,在造模前1 h腹腔注射3-甲基腺嘌呤(10 mg/kg),在造模前30 min腹腔注射大黄素(20 mg/kg),其余各组在相同的时间点注射等量生理盐水。所有小鼠在术后24 h留取血液及心肌样本。ELISA检测血清中心肌损伤标志物脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平,Western blot检测心肌组织中LC3B、Beclin-1及p62的蛋白表达,苏木精-伊红染色观察心肌组织的病理变化,超声评估小鼠心脏功能。结果与结论:①与假手术组相比,假手术+大黄素组血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平和心肌自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白表达均无统计学差异(P>0.05);②与假手术+大黄素组相比,模型组血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,模型+大黄素组血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平均降低(P<0.05);③与模型组相比,模型+大黄素组心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达升高且p62蛋白表达降低(P<0.05);与模型+大黄素组相比,大黄素+3-甲基腺嘌呤组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1蛋白表达降低且p62蛋白表达升高(P<0.05);④假手术组心肌纤维正常,模型组心肌纤维紊乱伴大量炎症细胞浸润,模型+大黄素组心肌纤维稍紊乱,可见部分空泡状改变,大黄素+3-甲基腺嘌呤组心肌纤维排列紊乱,可见较多的炎症细胞浸润;⑤与假手术组相比,模型组左室短轴缩短率、左室射血分数均降低(P<0.05);与模型组相比,模型+大黄素组左室短轴缩短率、左室射血分数均升高(P<0.05);与模型+大黄素组相比,大黄素+3-甲基腺嘌呤组左室射血分数降低(P<0.05),左室短轴缩短率降低但无统计学意义(P>0.05);⑥以上结果表明,大黄素预处理可通过促进自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤和心肌功能障碍。 展开更多
关键词 大黄素 脓毒症 脓毒症心肌损伤 心功能 自噬 炎症反应 保护作用 工程化组织构建
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大黄素调控Nrf2表达对脂多糖诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响
7
作者 赵杰 温夏楠 林晓洁 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第1期9-16,共8页
目的探讨大黄素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)表达对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的作用及机制。方法采用0.1μg·mL^(-1)LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化,并用大黄素(1、3、9μmol·L^(-1))进行干预,培养72h。采用CCK-8法... 目的探讨大黄素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)表达对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的作用及机制。方法采用0.1μg·mL^(-1)LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化,并用大黄素(1、3、9μmol·L^(-1))进行干预,培养72h。采用CCK-8法检测RAW264.7细胞的生存率;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测破骨细胞数目;比色法测定破骨细胞丙二醛(MDA)水平、TRAP及超氧化物歧化酶(SOD)活性;荧光探针检测破骨细胞活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)水平;免疫荧光法检测破骨细胞F-actin环的形成和Nrf2核转位情况;RT-qPCR法检测破骨细胞相关基因(c-Fos、NFATc1、Nrf2、c-Src)的表达;Western Blot法检测破骨细胞Nrf2蛋白表达水平。结果1~9μmol·L^(-1)浓度的大黄素均无明显细胞毒性作用,故以9μmol·L^(-1)为最高给药浓度。空白组未观察到破骨细胞,而LPS组的破骨细胞数量明显增多且最多,出现边界清晰、厚且完整的F-actin环。与空白组比较,LPS组破骨细胞的ROS、MDA水平明显升高(P<0.01),GSH、SOD水平明显下降(P<0.01);Nrf2总蛋白、核蛋白表达均明显下调(P<0.01);Nrf2在细胞核中表达下调,核浆比明显降低(P<0.01)。与LPS组比较,大黄素各浓度组的破骨细胞数量明显减少(P<0.05,P<0.01),TRAP活性明显降低(P<0.05,P<0.01);F-actin环变薄变小,缺失甚至消失;c-Fos、NFATc1 mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Nrf2 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01);ROS、MDA水平明显下降(P<0.05,P<0.01),GSH、SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白表达均明显上调(P<0.05,P<0.01)。大黄素中、高浓度组细胞的c-Src mRNA表达明显下调(P<0.01);Nrf2总蛋白表达明显上调(P<0.01);Nrf2在细胞核中表达上调,核浆比明显升高(P<0.01)。结论大黄素能抑制LPS诱导RAW264.7细胞的破骨分化能力,可能与调控Nrf2表达,抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 大黄素 脂多糖 RAW264.7细胞 破骨细胞 核因子E2相关因子2 氧化应激 破骨分化能力 骨关节炎
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基于靶向检测分析大黄素对正常小鼠肝组织中脂肪酸代谢的影响
8
作者 毛睿 赵付霞 +3 位作者 蔡亚楠 任超云 张紫媛 王颖莉 《山西中医药大学学报》 2025年第2期144-151,共8页
目的:构建小鼠肝组织中脂肪酸(FFA)含量的靶向检测方法,并进行方法学考察,为大黄素的临床应用提供科学数据。方法:将32只小鼠随机分为空白组(C组)、大黄素低剂量组(C_L组)、大黄素中剂量组(C_M组)、大黄素高剂量组(C_H组),每组8只。大... 目的:构建小鼠肝组织中脂肪酸(FFA)含量的靶向检测方法,并进行方法学考察,为大黄素的临床应用提供科学数据。方法:将32只小鼠随机分为空白组(C组)、大黄素低剂量组(C_L组)、大黄素中剂量组(C_M组)、大黄素高剂量组(C_H组),每组8只。大黄素给药剂量分别为40 mg/kg,80 mg/kg,120 mg/kg,1次/d,连续给药4周。采用超高效液相色谱-质谱(UHPLC-MS)技术检测小鼠肝组织中FFA含量的变化,利用SIMCA 14.1软件对原始数据进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),比较FFA含量的组间差异,根据变量权重值(VIP)>1.0筛选差异代谢物,通过热图进行可视化分析,明确大黄素对小鼠FFA代谢的影响。结果:C_L组小鼠肝组织中FFA含量与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而C_M组与C_H组小鼠肝组织中亚油酸[FFA(18∶2)]、花生四烯酸[FFA(20∶4)]含量明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.01),即C_M组与C_H组小鼠肝组织中Omega-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFAs)产生堆积。与C组比较,C_L组、C_M组与C_H组小鼠肝组织中FFA(20∶4)/二十二碳六烯酸[FFA(22∶6)]、棕榈酸[FFA(16∶0)]/FFA(22∶6)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:FFA(18∶2)、FFA(18∶0)、FFA(18∶1)、FFA(16∶0)、FFA(20∶4)、FFA(20∶4)/FFA(22∶6)、FFA(16∶0)/FFA(22∶6)可能是大黄素调节肝组织FFA代谢的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 大黄素 脂肪酸 靶向检测 肝组织
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大黄素抑制RhoA、ROCK表达减轻脂多糖诱导的足细胞损伤
9
作者 甘源 范小光 +2 位作者 王丽姣 李国峰 周玗洁 《广州中医药大学学报》 2025年第4期962-968,共7页
【目的】观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤的改善作用及机制。【方法】以人肾小球足细胞为研究对象,将其随机分为空白组,LPS组,大黄素低、中、高剂量组,溶血磷脂酸[LPA,RhoA/Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(ROCK)激活剂]组。细胞计数... 【目的】观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤的改善作用及机制。【方法】以人肾小球足细胞为研究对象,将其随机分为空白组,LPS组,大黄素低、中、高剂量组,溶血磷脂酸[LPA,RhoA/Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(ROCK)激活剂]组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法测定足细胞增殖能力,Transwell实验检测足细胞迁移能力,流式细胞仪检测足细胞凋亡,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测足细胞上清液中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,Western Blot法检测足细胞中RhoA、ROCK蛋白表达水平。【结果】LPS组足细胞的光密度(OD)_(450 nm)、EdU阳性细胞率、迁移数低于空白组,细胞凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞中RhoA、ROCK蛋白表达水平高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,大黄素低、中、高剂量组足细胞的OD_(450 nm)、EdU阳性细胞率、迁移数升高,细胞凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞中RhoA、ROCK蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);LPA组足细胞的OD_(450 nm)、EdU阳性细胞率、迁移数低于大黄素高剂量组,细胞凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞中RhoA、ROCK蛋白表达水平高于大黄素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】大黄素可改善LPS诱导的足细胞损伤,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。 展开更多
关键词 大黄素 糖尿病肾病 RHOA Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶 脂多糖 足细胞损伤
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黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素联合阿莫西林对幽门螺杆菌诱导GES-1分泌IL-8的影响
10
作者 彭洁 唐芳 《现代医药卫生》 2025年第3期604-607,共4页
目的 研究中药活性成分——黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素与阿莫西林(AMC)联用时对幽门螺杆菌(Hp)诱导胃上皮细胞(GES-1)分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法 2022年10月采用酶联免疫吸附测定法检测黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素,... 目的 研究中药活性成分——黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素与阿莫西林(AMC)联用时对幽门螺杆菌(Hp)诱导胃上皮细胞(GES-1)分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法 2022年10月采用酶联免疫吸附测定法检测黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素,以及与AMC联用时GES-1中IL-8的表达水平。结果 黄芩素、小檗碱、大黄酸、大黄素单独使用时均能明显降低IL-8表达水平,小檗碱、大黄素联合AMC均能明显降低IL-8表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05);大黄素联用AMC时抑制IL-8分泌的效果最强。黄芩素联用AMC时IL-8表达水平与单独使用AMC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小檗碱、大黄素均能通过降低Hp诱导GES-1分泌IL-8表达水平而增强AMC的抗Hp活性。黄芩素、大黄酸均不能通过降低IL-8表达水平而增加AMC的抗Hp活性。 展开更多
关键词 黄芩素 小檗碱 大黄酸 大黄素 阿莫西林 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 白细胞介素-8
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大黄素通过NF-κB信号通路改善香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞损伤
11
作者 王欢 张暮盈 《临床肺科杂志》 2025年第3期383-389,共7页
目的探讨大黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人支气管上皮细胞16HBE,使用CSE和不同剂量的大黄素处理细胞,分成对照组、模型组(使用CSE进行诱导)、大黄素低剂量组(CSE诱导+20μg/mL大黄素)、... 目的探讨大黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人支气管上皮细胞16HBE,使用CSE和不同剂量的大黄素处理细胞,分成对照组、模型组(使用CSE进行诱导)、大黄素低剂量组(CSE诱导+20μg/mL大黄素)、大黄素中剂量组(CSE诱导+40μg/mL大黄素)、大黄素高剂量组(CSE诱导+80μg/mL大黄素);CCK8实验检测细胞活力;ELISA试剂盒检测SOD、MDA、TNF-α、IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;铁离子试剂盒检测细胞铁离子水平;Western Blot检测铁死亡相关蛋白GPX4以及NF-κB信号通路相关蛋白P65和p-P65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著下降(P<0.001),细胞培养液上清中MDA、IL-6、TNF-α以及细胞中细胞凋亡率及铁离子水平明显升高(P<0.001),细胞中GPX4蛋白水平降低(P<0.001),p-P65蛋白表达升高(P<0.001);与模型组比较,大黄素低、中、高剂量组均可增加细胞活力(P<0.05或P<0.001),降低细胞培养液上清中MDA、IL-6、TNF-α及细胞中细胞凋亡率和铁离子水平(P<0.01或P<0.001),促进GPX4蛋白表达(P<0.05或P<0.001),抑制p-P65蛋白表达(P<0.001),以上作用呈剂量依赖性。结论大黄素可能通过抑制NF-κB信号通路抑制CSE诱导的16HBE氧化应激、炎症反应、凋亡和铁死亡,提高细胞活力,进而改善CSE诱导的慢阻肺。 展开更多
关键词 大黄素 慢性阻塞性肺疾病 NF-ΚB信号通路 支气管上皮细胞
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HPLC-DAD法测定降脂宁颗粒中二苯乙烯苷、大黄素和大黄素甲醚的含量
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作者 崔业波 马晓静 +2 位作者 姜瀚博 马彧 王丹彧 《特产研究》 2024年第5期82-87,共6页
本研究旨在建立降脂宁颗粒中制何首乌成分2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素和大黄素甲醚含量测定方法。采用HPLC-DAD法,以Caprisil C18-B(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱;测定二苯乙烯苷的流动相为乙腈-水(20:80)... 本研究旨在建立降脂宁颗粒中制何首乌成分2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素和大黄素甲醚含量测定方法。采用HPLC-DAD法,以Caprisil C18-B(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱;测定二苯乙烯苷的流动相为乙腈-水(20:80),流速为1.0 mL/min;检测波长为320 nm;柱温30℃;测定大黄素和大黄素甲醚的流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液,梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长222 nm。结果表明,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素和大黄素甲醚分别在0.042~0.422μg、0.008~0.082μg和0.011~0.109μg的质量范围内与峰面积线性关系良好,相关系数均为0.9999。本研究建立的方法精密度、稳定性(24 h)、重复性的RSD均小于2.0%(n=6),平均回收率依次为99.2%、95.5%和94.8%。3批样品中制何首乌成分含量差异较大。本方法简单易操作,准确高效,可为降脂宁颗粒中制何首乌成分含量测定提供参考。 展开更多
关键词 降脂宁颗粒 2 3 5 4`-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷 大黄素 大黄素甲醚
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UPLC-DAD法测定人参再造丸中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚5种成分含量
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作者 曾静凯 汤逊尤 +3 位作者 黄晓燕 丁野 孙辉 李文莉 《药品评价》 CAS 2024年第3期286-289,共4页
目的 建立超高效液相色谱-二极管阵列检测器(UPLC-DAD)法测定人参再造丸中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚5种成分的含量。方法 采用Waters CORTECS UPLC C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.6 μm);以甲醇-0.1%磷酸溶液... 目的 建立超高效液相色谱-二极管阵列检测器(UPLC-DAD)法测定人参再造丸中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚5种成分的含量。方法 采用Waters CORTECS UPLC C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.6 μm);以甲醇-0.1%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱,流速为0.3 mL/min;检测波长为437 nm;柱温40 ℃。结果 芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚5种成分分离度良好,在相应范围内线性关系良好,相关系数(r)均不低于0.999 7,平均回收率分别为92.5%、83.5%、94.3%、98.9%、106.8%,RSD(n=6)分别为2.0%、1.2%、2.6%、2.4%、2.4%。结论 UPLC-DAD法准确可靠、重复性好,可用于人参再造丸的质量控制。 展开更多
关键词 人参再造丸 超高效液相色谱-二极管阵列检测器法 芦荟大黄素 大黄酸 大黄素 大黄酚 大黄素甲醚 含量测定
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大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响 被引量：5
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作者 陈晨 郑润泉 张贵春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4528-4534,共7页
背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软... 背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与模型组相比,大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P<0.05);EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P<0.05)。②与大黄素高剂量组相比,大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。③结论:大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激,从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。 展开更多
关键词 SIRT1-mTOR 大黄素 骨关节炎 软骨细胞 增殖凋亡 氧化应激
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酪蛋白胶束-果胶复合物微胶囊对大黄素的负载作用 被引量：1
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作者 杨敏 瓦文强 +2 位作者 梁慧光 季伟 李茜 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期24-31,共8页
大黄素(emodin,E)是大黄中的主要活性成分,是一种疏水性分子。酪蛋白胶束(micellar casein,MC)是乳中酪蛋白的天然存在形态。该文采用荧光分析法研究了不同果胶(pectin,P)添加量下酪蛋白胶束与大黄素的结合作用,解析了果胶-酪蛋白胶束@... 大黄素(emodin,E)是大黄中的主要活性成分,是一种疏水性分子。酪蛋白胶束(micellar casein,MC)是乳中酪蛋白的天然存在形态。该文采用荧光分析法研究了不同果胶(pectin,P)添加量下酪蛋白胶束与大黄素的结合作用,解析了果胶-酪蛋白胶束@大黄素(P-MC@E)复合物粒径及结构,评价了复合物的DPPH自由基和ABTS阳离子自由基清除活性,并通过模拟胃肠消化实验分析了复合物中大黄素的释放状况。结果显示,P-MC复合体系中,当果胶与酪蛋白胶束比例为0∶10~5∶5时,酪蛋白胶束与大黄素的结合作用均为疏水作用,二者结合常数大于103。随着果胶添加量的增加,P-MC@E复合物粒径逐渐增大,但其红外谱图没有显著变化。另外,复合物的DPPH自由基和ABTS阳离子自由基清除活性较游离大黄素显著提升,且随果胶添加量的增加而显著增大。与P-MC形成复合物后,大黄素的胃肠模拟消化释放率降低。研究结果可为大黄素的负载和递送提供参考依据。 展开更多
关键词 大黄素 酪蛋白胶束 果胶 结合机理 抗氧化性
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大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制
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作者 曹定娅 武晓娟 +1 位作者 付婷婷 宋兵 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第21期2629-2633,共5页
目的探究大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制。方法构建感染性早产大鼠模型,将其分成模型组、大黄素组(60 mg/kg,灌胃)、核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)激活组(2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒,尾静脉注射)、大黄素+IKK激活组(灌胃... 目的探究大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制。方法构建感染性早产大鼠模型,将其分成模型组、大黄素组(60 mg/kg,灌胃)、核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)激活组(2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒,尾静脉注射)、大黄素+IKK激活组(灌胃60 mg/kg大黄素+尾静脉注射2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒),每组14只。另取14只受孕雌鼠作为对照组。各组大鼠给予相应药物干预7 d。检测大鼠子宫肌条肌张力和血清中炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)]水平;观察大鼠子宫组织病理学形态变化;检测大鼠子宫组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型胱天蛋白酶1(cleaved-caspase-1)和IKK/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠子宫平滑肌出现了大量炎症细胞浸润,细胞分布不规则;子宫肌条肌张力和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平以及子宫组织中NLRP3、cleaved-caspase-1、IKK、IκB、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),血清中SOD、CAT水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,大黄素组大鼠子宫平滑肌层炎症细胞浸润现象减轻,各定量指标均明显改善(P<0.05);IKK激活组大鼠子宫平滑肌层炎症细胞浸润现象加重,各定量指标均进一步恶化(P<0.05)。激活IKK可明显减弱大黄素对感染性早产大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论大黄素可能通过抑制IKK/IκB/NF-κB信号通路活性,减轻炎症反应和氧化应激,从而改善感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩。 展开更多
关键词 大黄素 感染性早产 IKK/IκB/NF-κB信号通路 子宫平滑肌 炎症 氧化应激
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大黄素对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 王德佳 杨波 《河北医学》 CAS 2024年第9期1446-1451,共6页
目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响。方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP大鼠随机分... 目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响。方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP大鼠随机分为SP组、不同剂量(20、40、60mg/kg)大黄素组、60mg/kg大黄素+LY294002组,刻板行为及共济失调评分标准评价大鼠行为学功能;Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;试剂盒检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)活性;HE检测海马组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)mRNA表达;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,SP组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05);但不同剂量大黄素干预后,穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著增加,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著降低,组间有差异(P<0.05);60mg/kg大黄素联合LY294002较60mg/kg大黄素组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05)。结论:大黄素通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善SP大鼠认知能力,发挥神经保护功能。 展开更多
关键词 大黄素 PI3K/Akt/mTOR信号通路 精神分裂症
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大黄素联合顺铂对鼻咽癌细胞的体外研究
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作者 秦春明 刘十华 李典典 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第1期0197-0200,共4页
通过鼻咽癌细胞观察大黄素联合顺铂对肿瘤增殖的抑制作用。方法 通过MTT法检查大黄素、顺铂单独应用及大黄素联合顺铂对鼻咽癌CEN2细胞增殖抑制作用,CHOU-TALALAY联合指数对药物单用与联合应用的效果进行评价。结果 大黄素、顺铂单用及... 通过鼻咽癌细胞观察大黄素联合顺铂对肿瘤增殖的抑制作用。方法 通过MTT法检查大黄素、顺铂单独应用及大黄素联合顺铂对鼻咽癌CEN2细胞增殖抑制作用,CHOU-TALALAY联合指数对药物单用与联合应用的效果进行评价。结果 大黄素、顺铂单用及大黄素联合顺铂对鼻咽癌CNE1的增殖均有抑制作用,联合应用的中效浓度与大黄素、顺铂单用均有不同程度的降低,大黄素与顺铂合用对于CNE1细胞大部份效应范围为协同作用(CI<1)。结论 药物联合应用可减少两种药物各自的用量,从而降低药物的毒性。 展开更多
关键词 大黄素 顺铂 鼻咽癌 细胞增殖
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大黄素等5种蒽醌衍生物的体外抗HIV-1活性(英文) 被引量：13
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作者 欧阳东云 刘春永 +2 位作者 曾耀英 何贤辉 曾祥凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1187-1192,共6页
目的:检测大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚和芦荟大黄素等蒽醌衍生物的体外抗HIV-1活性。方法:在96孔培养板中加入不同浓度的衍生物,在倒置显微镜下观察HIV-1ⅢB急性感染的C8166细胞形成合胞体的数量,并用ELISA的方法检测培养上清中... 目的:检测大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚和芦荟大黄素等蒽醌衍生物的体外抗HIV-1活性。方法:在96孔培养板中加入不同浓度的衍生物,在倒置显微镜下观察HIV-1ⅢB急性感染的C8166细胞形成合胞体的数量,并用ELISA的方法检测培养上清中HIV-1 p24的抗原水平,得到相应的50%抗HIV-1有效浓度(EC50)。结果:大黄素等蒽醌衍生物有较好的体外抗HIV-1活性,表现为:(1)抑制HIV-1ⅢB感染诱导的合胞体形成,EC50均值分别为(11.44±0.93)μmol/L(大黄素),(51.28±2.86)μmol/L(大黄酸),(90.58±2.30)μmol/L(大黄酚),(8.59±0.38)μmol/L(大黄素甲醚)和(0.89±0.08)μmol/L(芦荟大黄素);(2)抑制HIV-1ⅢB急性感染的C8166细胞p24抗原产生,EC50均值分别为(11.61±0.56)μmol/L(大黄素),(12.35±4.73)μmol/L(大黄酸),(39.63±2.87)μmol/L(大黄酚),>250μmol/L(大黄素甲醚)和(2.75±0.20)μmol/L(芦荟大黄素)。结论:大黄素等5种蒽醌衍生物具有不同水平的体外抗HIV-1活性,其中以芦荟大黄素的抑制活性最强。 展开更多
关键词 HIV-1 蒽醌类 大黄素 大黄酸 大黄酚 大黄素甲醚 芦荟大黄素
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高效液相色谱法同时测定维血宁中虎杖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素、大黄素甲醚的含量 被引量：6
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作者 程茜菲 常青 +3 位作者 刘琦 许苗苗 王珊 宋小妹 《中南药学》 CAS 2013年第9期686-689,共4页
目的建立雏血宁中虎杖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素、大黄素甲醚4种化学成分的含量测定的HPLC方法。方法采用Kromasil C18（4．6mm×250mm，5p,m）色谱柱；0．1％的磷酸溶液和乙腈进行梯度洗脱；柱温30℃；流速1mL·mi... 目的建立雏血宁中虎杖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素、大黄素甲醚4种化学成分的含量测定的HPLC方法。方法采用Kromasil C18（4．6mm×250mm，5p,m）色谱柱；0．1％的磷酸溶液和乙腈进行梯度洗脱；柱温30℃；流速1mL·min^-1；检测波长223nm。结果在HPLC法中，虎杖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素、大黄素甲醚的线性范围分别是：0．009～0．072mg·mL^-1（r=0．9991）、0．048～0．386mg·mL^-1（r=1．0000）、0．027～0．214mg·mL^-1（r=1．0000）、0．024～0．188mg·mL^-1（，=1．0000）；平均回收率分别为98．8％、97．1％、95．5％、96．8％，RSD分别为0．6％、0．4％、0．3％、0．4％。结论所建立的方法专属性强，重复性好，可用于维血宁的质量控制。 展开更多
关键词 维血宁 虎杖苷 大黄素 大黄素甲醚 大黄素-8-O-β-D葡萄糖苷 高效液相色谱法
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