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间斑寇蛛毒致大鼠肾损伤的组织病理及超微结构观察
被引量:
4
1
作者
寇晓文
董新玲
+2 位作者
李臣援
库尔班
纪勇
《新疆医学》
2013年第10期9-12,共4页
目的:观察间斑寇蛛毒对肾脏损伤的作用方式,为今后间斑寇蛛毒致肾损伤干预措施提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、(10μl/kg、40μl/kg、100μl/kg、300μl/kg)剂量毒素组,并以间斑寇蛛毒素进行足底注射,24h后处死后...
目的:观察间斑寇蛛毒对肾脏损伤的作用方式,为今后间斑寇蛛毒致肾损伤干预措施提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、(10μl/kg、40μl/kg、100μl/kg、300μl/kg)剂量毒素组,并以间斑寇蛛毒素进行足底注射,24h后处死后,对肾脏组织病理行光镜(HE、PAS、PASM、Masson染色、银染)和电镜检查。结果:①各剂量的毒素组均表现出肾小囊内出血,肾小管水肿的急性肾损伤特征。②100μl/kg、300μl/kg毒素剂量组观察到肾小囊内大量出血,部分肾单位内血球管萎缩消失,肾小管管壁正常结构消失,肾小管上皮细胞脱落,细胞核溶解消失。③各组肾单位内基膜、系膜及胶原纤维结构未观察到异常变化,无新月体的形成。④各剂量毒素组细胞超微结构均显示内皮细胞、系膜内有团块状电子致密物的沉积,肾单位内毛细血管腔阻塞。⑤100μl/kg、300μl/kg毒素剂量组观察到上皮细胞足突的消失,内质网吞噬体大量增加,滤过膜间隙增大,基膜及内皮细胞的脱落。结论:间斑寇蛛毒素可致大鼠的肾损伤,这种损伤作用是直接的,且损伤具有浓度依赖性。
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关键词
新疆间斑寇蛛毒
大鼠肾损伤
组织病理
超微结构
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职称材料
肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响
被引量:
7
2
作者
许晓丽
何志婷
+2 位作者
刘琼
赵静
冯玲
《西部医学》
2019年第8期1185-1189,共5页
目的探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激(OS)及炎症反应的影响。方法采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠模型,将CIH大鼠随机分为模型组(n=10)、肾康丸组(n=10)及常规条件生长的正常组(n=10)。采用EL...
目的探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激(OS)及炎症反应的影响。方法采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠模型,将CIH大鼠随机分为模型组(n=10)、肾康丸组(n=10)及常规条件生长的正常组(n=10)。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,运用肾脏称重法比较三组大鼠肾体比,HE染色病理切片观察肾组织变化,qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量,酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果三组大鼠肾体比差异不明显(P>0.05);药物干预后,模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF-α水平明显高于正常组(均P<0.05),且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生;与模型组比较,肾康丸组大鼠血清SOD升高,而MDA、IL-6与TNF-α水平明显降低(均P<0.05),且HIF-1α基因表达量下降,Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升(均P<0.05)。结论肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。
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关键词
大鼠肾损伤
肾
康丸
氧化应激
炎症反应
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职称材料
自拟康肾口服液对大鼠庆大霉素急性肾损伤模型的影响
被引量:
5
3
作者
赵京生
易伟国
《实用医药杂志》
2013年第8期720-722,共3页
目的研究康肾口服液对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤模型的影响。方法取清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分成7组:空白组、康肾口服液、庆大霉素、尿毒清颗粒、呋塞米片组。结果与模型组比,康肾口服液组可显著降低肾指数(P<0.01),显著降...
目的研究康肾口服液对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤模型的影响。方法取清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分成7组:空白组、康肾口服液、庆大霉素、尿毒清颗粒、呋塞米片组。结果与模型组比,康肾口服液组可显著降低肾指数(P<0.01),显著降低尿蛋白总量(P<0.01);显著降低血肌酐(P<0.01);降低尿肌酐(P<0.01);降低尿素氮的作用好。结论康肾口服液组对庆大霉素大鼠肾病模型血NAG和MDA水平的降低作用、对血SOD活力升高作用为好。提示:康肾口服液对慢性肾炎有较好的作用且优于尿毒清颗粒和呋塞咪片。
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关键词
康
肾
口服液
大鼠肾损伤
模型
庆大霉素
尿毒清颗粒
呋塞咪片
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职称材料
TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用
被引量:
3
4
作者
蔡治方
兑丹华
+2 位作者
陈正修
肖青川
李鹏
《遵义医学院学报》
2008年第3期247-250,共4页
目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。...
目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。
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关键词
重症急性胰腺炎
急性
肾
损伤
SD
大鼠
肿瘤坏死因子-αmRNA
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职称材料
牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
8
5
作者
柯筱玥
黄梦娇
+4 位作者
杜恒健
刘尧
朱颖
方靖
韩雪娇
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第1期96-102,共7页
目的探究牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响。方法建立老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、牛蒡甙元组(ACR组)、肾缺血再灌注模型组(RIRI组)、RIRI+ACR(10 mg/kg)组、RIRI+...
目的探究牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响。方法建立老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、牛蒡甙元组(ACR组)、肾缺血再灌注模型组(RIRI组)、RIRI+ACR(10 mg/kg)组、RIRI+ACR(20 mg/kg)组和RIRI+ACR(50 mg/kg)组进行后续实验。试剂盒检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理损伤;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;蛋白免疫印迹检测肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B (Akt)、p-Akt蛋白表达水平。加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002后,将大鼠随机分为5组:Sham组、RIRI组、RIRI+ACR(50 mg/kg)组、RIRI+LY294002组和RIRI+ACR+LY294002组。Western blot检测各组大鼠PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平;试剂盒检测Scr、BUN水平;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果与RIRI组相比较,RIRI+ACR(20、50 mg/kg)组大鼠Scr、BUN水平降低,病理损伤程度改善,KIM-1、NGAL蛋白水平降低,凋亡细胞数减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高。结论牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用。
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关键词
牛蒡甙元
老年
大鼠
肾
缺血再灌注
损伤
炎症因子
PI3K/AKT信号通路
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职称材料
蒙药协日嘎-4对肾损伤模型大鼠的保护作用
被引量:
9
6
作者
李斌鑫
嵇增云
+4 位作者
董玉
白凤
朱小玲
孙国园
王玥璇
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期416-422,共7页
目的研究协日嘎-4对庆大霉素致急性肾损伤模型大鼠的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、协日嘎-4低剂量组、协日嘎-4中剂量组、协日嘎-4高剂量组、肾炎消肿片组、强的松组,除空白组外,所有大鼠皮下注射庆大霉...
目的研究协日嘎-4对庆大霉素致急性肾损伤模型大鼠的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、协日嘎-4低剂量组、协日嘎-4中剂量组、协日嘎-4高剂量组、肾炎消肿片组、强的松组,除空白组外,所有大鼠皮下注射庆大霉素[80 mg/(kg·d)]诱导急性肾损伤,连续6 d。造模结束2 h后分别给予相应药物治疗,连续给药14 d,给药结束后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、尿蛋白(UP)、尿酶(NAG)、肾损伤因子(KIM-1)的表达水平。计算各组肾脏指数(KI)和前列腺指数(PI),用苏木素-伊红(HE)染色处理肾组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果与空白组相比,模型组大鼠尿量增加(P<0.01),Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1的含量均升高(P<0.01),KI、PI也有不同程度的升高(P<0.01)。与模型组相比,协日嘎-4低剂量组可较快的降低Scr、BUN、UP、PI的表达水平(P<0.01),持续用药至一定血药浓度可降低NAG、KIM-1的表达水平(P<0.01),协日嘎-4中、高剂量组可降低庆大霉素致肾损伤模型大鼠的尿量(P<0.05、P<0.01),降低Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1、KI、PI的表达水平(P<0.05、P<0.01)。阳性对照药在疾病发生的一定时间段内可降低某些因子的表达水平,但在整个实验过程中,协日嘎-4治疗组要优于阳性对照组。协日嘎-4低、中、高剂量组肾小球系膜细胞增生改善、肾小管上皮细胞脱落现象明显得到抑制。结论协日嘎-4对庆大霉素致肾损伤模型大鼠有保护作用,并对肾损伤导致的PI增大有一定的治疗效果。
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关键词
协日嘎-4
庆大霉素
肾
损伤
大鼠
模型
前列腺指数
保护作用
原文传递
题名
间斑寇蛛毒致大鼠肾损伤的组织病理及超微结构观察
被引量:
4
1
作者
寇晓文
董新玲
李臣援
库尔班
纪勇
机构
新疆医科大学第二附属医院急救中心
出处
《新疆医学》
2013年第10期9-12,共4页
基金
新疆医科大学创新基金2011(XJC201144)
国家自然科学基金(81060153)
文摘
目的:观察间斑寇蛛毒对肾脏损伤的作用方式,为今后间斑寇蛛毒致肾损伤干预措施提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、(10μl/kg、40μl/kg、100μl/kg、300μl/kg)剂量毒素组,并以间斑寇蛛毒素进行足底注射,24h后处死后,对肾脏组织病理行光镜(HE、PAS、PASM、Masson染色、银染)和电镜检查。结果:①各剂量的毒素组均表现出肾小囊内出血,肾小管水肿的急性肾损伤特征。②100μl/kg、300μl/kg毒素剂量组观察到肾小囊内大量出血,部分肾单位内血球管萎缩消失,肾小管管壁正常结构消失,肾小管上皮细胞脱落,细胞核溶解消失。③各组肾单位内基膜、系膜及胶原纤维结构未观察到异常变化,无新月体的形成。④各剂量毒素组细胞超微结构均显示内皮细胞、系膜内有团块状电子致密物的沉积,肾单位内毛细血管腔阻塞。⑤100μl/kg、300μl/kg毒素剂量组观察到上皮细胞足突的消失,内质网吞噬体大量增加,滤过膜间隙增大,基膜及内皮细胞的脱落。结论:间斑寇蛛毒素可致大鼠的肾损伤,这种损伤作用是直接的,且损伤具有浓度依赖性。
关键词
新疆间斑寇蛛毒
大鼠肾损伤
组织病理
超微结构
Keywords
Latrotectus Tredecimguttatus of XinJiang
Renal Injury Patho-architecture, Ultramicrostrueture
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响
被引量:
7
2
作者
许晓丽
何志婷
刘琼
赵静
冯玲
机构
西安市第九医院肾内科
出处
《西部医学》
2019年第8期1185-1189,共5页
基金
陕西省自然科学基础研究计划项目(2014JM2-8160)
文摘
目的探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激(OS)及炎症反应的影响。方法采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠模型,将CIH大鼠随机分为模型组(n=10)、肾康丸组(n=10)及常规条件生长的正常组(n=10)。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,运用肾脏称重法比较三组大鼠肾体比,HE染色病理切片观察肾组织变化,qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量,酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果三组大鼠肾体比差异不明显(P>0.05);药物干预后,模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF-α水平明显高于正常组(均P<0.05),且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生;与模型组比较,肾康丸组大鼠血清SOD升高,而MDA、IL-6与TNF-α水平明显降低(均P<0.05),且HIF-1α基因表达量下降,Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升(均P<0.05)。结论肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。
关键词
大鼠肾损伤
肾
康丸
氧化应激
炎症反应
Keywords
Rat renal injury
Shenkang pill
Oxidative stress
Inflammatory response
分类号
R586 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
自拟康肾口服液对大鼠庆大霉素急性肾损伤模型的影响
被引量:
5
3
作者
赵京生
易伟国
机构
[
[
出处
《实用医药杂志》
2013年第8期720-722,共3页
文摘
目的研究康肾口服液对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤模型的影响。方法取清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分成7组:空白组、康肾口服液、庆大霉素、尿毒清颗粒、呋塞米片组。结果与模型组比,康肾口服液组可显著降低肾指数(P<0.01),显著降低尿蛋白总量(P<0.01);显著降低血肌酐(P<0.01);降低尿肌酐(P<0.01);降低尿素氮的作用好。结论康肾口服液组对庆大霉素大鼠肾病模型血NAG和MDA水平的降低作用、对血SOD活力升高作用为好。提示:康肾口服液对慢性肾炎有较好的作用且优于尿毒清颗粒和呋塞咪片。
关键词
康
肾
口服液
大鼠肾损伤
模型
庆大霉素
尿毒清颗粒
呋塞咪片
Keywords
Kangshen oral liquid
Rats model of gentamicin-induced renal injury
Uremic clearance granule
Furosemide tablets
分类号
R-33 [医药卫生]
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用
被引量:
3
4
作者
蔡治方
兑丹华
陈正修
肖青川
李鹏
机构
遵义医学院第一临床学院肝胆胰外科
出处
《遵义医学院学报》
2008年第3期247-250,共4页
基金
贵州省科技厅中医药现代化攻关项目〔2003(13)〕
文摘
目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。
关键词
重症急性胰腺炎
急性
肾
损伤
SD
大鼠
肿瘤坏死因子-αmRNA
Keywords
Severe Acute Pancreatitis, Acute Renal Injury ,SD rat, TNF-α mRNA
分类号
R657.51 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
8
5
作者
柯筱玥
黄梦娇
杜恒健
刘尧
朱颖
方靖
韩雪娇
机构
四川省医学科学院•四川省人民医院老年科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第1期96-102,共7页
基金
四川省卫生和计划生育委员会科研课题(编号:16PJ363)。
文摘
目的探究牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响。方法建立老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、牛蒡甙元组(ACR组)、肾缺血再灌注模型组(RIRI组)、RIRI+ACR(10 mg/kg)组、RIRI+ACR(20 mg/kg)组和RIRI+ACR(50 mg/kg)组进行后续实验。试剂盒检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理损伤;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;蛋白免疫印迹检测肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B (Akt)、p-Akt蛋白表达水平。加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002后,将大鼠随机分为5组:Sham组、RIRI组、RIRI+ACR(50 mg/kg)组、RIRI+LY294002组和RIRI+ACR+LY294002组。Western blot检测各组大鼠PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平;试剂盒检测Scr、BUN水平;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果与RIRI组相比较,RIRI+ACR(20、50 mg/kg)组大鼠Scr、BUN水平降低,病理损伤程度改善,KIM-1、NGAL蛋白水平降低,凋亡细胞数减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高。结论牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用。
关键词
牛蒡甙元
老年
大鼠
肾
缺血再灌注
损伤
炎症因子
PI3K/AKT信号通路
Keywords
Arctigenin
renal ischemia-reperfusion injury in elderly rats
inflammatory factors
PI3K/Akt signaling pathway
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
蒙药协日嘎-4对肾损伤模型大鼠的保护作用
被引量:
9
6
作者
李斌鑫
嵇增云
董玉
白凤
朱小玲
孙国园
王玥璇
机构
内蒙古医科大学药学院
内蒙古自治区蒙药药效物质与质量控制工程技术研究中心
内蒙古自治区国际蒙医医院
呼和浩特市第二中学
出处
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期416-422,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81660703)
内蒙古自治区科技计划重点项目(No.1615001)~~
文摘
目的研究协日嘎-4对庆大霉素致急性肾损伤模型大鼠的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、协日嘎-4低剂量组、协日嘎-4中剂量组、协日嘎-4高剂量组、肾炎消肿片组、强的松组,除空白组外,所有大鼠皮下注射庆大霉素[80 mg/(kg·d)]诱导急性肾损伤,连续6 d。造模结束2 h后分别给予相应药物治疗,连续给药14 d,给药结束后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、尿蛋白(UP)、尿酶(NAG)、肾损伤因子(KIM-1)的表达水平。计算各组肾脏指数(KI)和前列腺指数(PI),用苏木素-伊红(HE)染色处理肾组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果与空白组相比,模型组大鼠尿量增加(P<0.01),Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1的含量均升高(P<0.01),KI、PI也有不同程度的升高(P<0.01)。与模型组相比,协日嘎-4低剂量组可较快的降低Scr、BUN、UP、PI的表达水平(P<0.01),持续用药至一定血药浓度可降低NAG、KIM-1的表达水平(P<0.01),协日嘎-4中、高剂量组可降低庆大霉素致肾损伤模型大鼠的尿量(P<0.05、P<0.01),降低Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1、KI、PI的表达水平(P<0.05、P<0.01)。阳性对照药在疾病发生的一定时间段内可降低某些因子的表达水平,但在整个实验过程中,协日嘎-4治疗组要优于阳性对照组。协日嘎-4低、中、高剂量组肾小球系膜细胞增生改善、肾小管上皮细胞脱落现象明显得到抑制。结论协日嘎-4对庆大霉素致肾损伤模型大鼠有保护作用,并对肾损伤导致的PI增大有一定的治疗效果。
关键词
协日嘎-4
庆大霉素
肾
损伤
大鼠
模型
前列腺指数
保护作用
Keywords
Xieri GA-4
gentamicin
rat model of kidney injury
prostatic index
protective effect
分类号
R29 [医药卫生—民族医学]
R-332 [医药卫生]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
间斑寇蛛毒致大鼠肾损伤的组织病理及超微结构观察
寇晓文
董新玲
李臣援
库尔班
纪勇
《新疆医学》
2013
4
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职称材料
2
肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响
许晓丽
何志婷
刘琼
赵静
冯玲
《西部医学》
2019
7
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职称材料
3
自拟康肾口服液对大鼠庆大霉素急性肾损伤模型的影响
赵京生
易伟国
《实用医药杂志》
2013
5
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职称材料
4
TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用
蔡治方
兑丹华
陈正修
肖青川
李鹏
《遵义医学院学报》
2008
3
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职称材料
5
牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
柯筱玥
黄梦娇
杜恒健
刘尧
朱颖
方靖
韩雪娇
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021
8
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职称材料
6
蒙药协日嘎-4对肾损伤模型大鼠的保护作用
李斌鑫
嵇增云
董玉
白凤
朱小玲
孙国园
王玥璇
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
9
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