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Circ0005512促进雌性大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡 被引量：1
1
作者 张妍 张文凯 +3 位作者 张雯秀 刘涛 马子谦 陈学明 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第31期5029-5035,共7页
背景:神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素,小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分,研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡,但circRNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的... 背景:神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素,小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分,研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡,但circRNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的:探讨circ0005512在脊髓损伤后调节小胶质细胞/巨噬细胞焦亡中的作用和机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组,BBB评分评估运动功能,苏木精-伊红染色检测脊髓空洞面积,二代测序筛选脊髓组织中差异表达的circRNA,Real-time PCR验证circ0005512的表达。免疫荧光、Western blot、ELISA、Real-time PCR检测脊髓损伤大鼠的细胞焦亡情况以及脂多糖诱导的小胶质细胞系HAPI细胞的焦亡情况,基因敲降验证circRNA0005512对小胶质细胞焦亡的调控作用。结果与结论:①脊髓损伤7 d后,脊髓损伤部位出现明显空洞,脊髓损伤后即刻大鼠运动功能完全缺失,随着时间的推移,脊髓损伤组大鼠运动功能逐渐部分恢复,BBB评分与假手术组比较有显著差异;②二代测序筛选到circ0005512明显上调,且在动物模型和细胞模型中均得到了验证;③免疫荧光、Western blot、Real-time PCR、ELISA实验证实脊髓损伤组织和脂多糖诱导的HAPI细胞中焦亡标志物(NLRP3、GSDMD、caspase-1)均明显上调;④在脂多糖诱导HAPI细胞中敲降circ0005512后,细胞焦亡标志物NLRP3明显下调;⑤以上结果表明circ0005512促进大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 circRNA 小胶质细胞 巨噬细胞 焦亡 NLRP3
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慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应 被引量：11
2
作者 雷万龙 袁群芳 +1 位作者 张怀波 姚志彬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期295-298,共4页
目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 ... 目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 :在脑缺血 3d ,ED1阳性细胞呈圆形 ,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核 ,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血 2周 ,ED1阳性细胞数量最多 ,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血 6周 ,其数量稍有下降 ,细胞形态无明显变化。脑缺血 3d时 ,OX42阳性细胞呈“星状” ,胞体肥大 ,数量增加 ,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血 2周 ,OX42阳性细胞胞体明显增大 ,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时 ,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血 6周 ,阳性细胞的数量稍有下降。结论 :小胶质细胞 /巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应 。 展开更多
关键词 慢性局灶脑缺血 巨噬细胞 大鼠 小胶质细胞/巨噬细胞 持续性反应
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Nrf2基因敲除对小鼠蛛网膜下腔出血后小胶质细胞/巨噬细胞活化的影响 被引量：5
3
作者 李桃 王汉东 +5 位作者 丁宇 何进 丁可 陆新宇 徐建国 韦武亭 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第1期11-15,共5页
目的脑内小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage,M/M)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑组织损伤和修复中具有重要作用。文中研究小鼠SAH后M/M活化及Nrf2基因敲除对M/M活化的影响。方法野生型ICR小鼠70只,来源于ICR... 目的脑内小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage,M/M)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑组织损伤和修复中具有重要作用。文中研究小鼠SAH后M/M活化及Nrf2基因敲除对M/M活化的影响。方法野生型ICR小鼠70只,来源于ICR的Nrf2基因敲除小鼠35只,采用小鼠视交叉注射自体血建立SAH模型。假手术组行同样抽血、钻孔及置针,但不行注血。实验分为4组,野生型假手术组、野生型SAH组、基因敲除假手术组、基因敲除SAH组。SAH术后第1、3、5天取标本,用Western blot法和免疫组化法检测M/M特异性蛋白Iba1的表达;同时Western blot检测SAH后第3天Iba1蛋白表达,免疫荧光染色检测SAH后第3天CD16/32+Iba1+细胞数量。结果 Western blot检测结果显示野生型假手术组、野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达灰度值分别为0.491±0.039、0.657±0.069、0.930±0.046和0.926±0.046,而Iba1蛋白免疫组织化学染色平均光密度值为0.412±0.122、0.625±0.135、0.963±0.213和0.978±0.224,野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达均较野生型假手术组明显增加(P<0.05),但野生型SAH组第3天与第5天Iba1表达差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果示野生型假手术组、基因敲除假手术组、野生型SAH组、基因敲除SAH组SAH后第3天Iba1蛋白表达灰度值分别为1.157±0.080、1.162±0.073、1.580±0.171和1.913±0.220,CD16/32+Iba1+细胞数量分别为0、0、30.200±6.300和42.800±6.260(个/HP),SAH后第3天基因敲除SAH组Iba1蛋白表达较野生型SAH组增加(P<0.05),且基因敲除SAH组CD16/32+Iba1+细胞数较野生型SAH组明显增多(P<0.05)。结论小鼠SAH后M/M活化增加,Nrf2基因敲除促进了SAH后M/M的活化和M1极化。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 NRF2 小胶质细胞/巨噬细胞 活化 极化
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黄芪甲苷通过促进小胶质细胞/巨噬细胞M2型极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应 被引量：22
4
作者 郑心甜 甘海燕 +3 位作者 李琳 胡小伟 方燕 储利胜 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期679-686,共8页
目的:研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法:将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/... 目的:研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法:将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果:与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P<0.05或P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P<0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P<0.01),脑缺血区CD16/32^+/Iba1^+细胞数量减少(P<0.05),CD206^+/Iba1^+细胞数量增加(P<0.01)。结论:黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 小胶质细胞/巨噬细胞 极化 炎症 脑缺血 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
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小胶质细胞/巨噬细胞的极化及在脑卒中修复中的作用 被引量：21
5
作者 朱婷 孙桂波 +3 位作者 孟祥宝 董东霞 赵立宇 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1046-1050,共5页
传统上,小胶质细胞/巨噬细胞激活在缺血性脑卒中修复中被认为起有害作用。然而,越来越多的证据表明,小胶质细胞/巨噬细胞激活对于减轻脑缺血后神经细胞凋亡,促进神经发生和促进功能恢复至关重要。目前研究认为,炎症微环境会极大地影响... 传统上,小胶质细胞/巨噬细胞激活在缺血性脑卒中修复中被认为起有害作用。然而,越来越多的证据表明,小胶质细胞/巨噬细胞激活对于减轻脑缺血后神经细胞凋亡,促进神经发生和促进功能恢复至关重要。目前研究认为,炎症微环境会极大地影响小胶质细胞/巨噬细胞的表型变化,从而使同一脑组织在受损的不同阶段具有不同的基因表达模式和生物功能。该文就小胶质细胞/巨噬细胞活化的机制及可能的潜在疗法进行综述。 展开更多
关键词 小胶质细胞/巨噬细胞 脑卒中 极化 M1/M2表型 炎症 治疗
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骨髓间充质干细胞源性外泌体促进小胶质细胞/巨噬细胞M2极化抑制急性期脑缺血大鼠炎症反应 被引量：5
6
作者 孙逸梅 毛诗慧 +2 位作者 李琳 江伟锋 储利胜 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期599-606,共8页
为探究骨髓间充质干细胞(bone marrow meaenchymal stem cells,BMSCs)源性外泌体(exosomes,Exos)对急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化的影响,采用超高速离心法分离提取外泌体并鉴定;采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middl... 为探究骨髓间充质干细胞(bone marrow meaenchymal stem cells,BMSCs)源性外泌体(exosomes,Exos)对急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化的影响,采用超高速离心法分离提取外泌体并鉴定;采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;采用Longa评分和角实验评价大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)染色检测大鼠脑梗死体积;采用CD16/32/Iba1、CD206/Iba1免疫荧光双标法检测小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2表型;采用RT-qPCR检测大鼠脑缺血周边区CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)的mRNA表达。实验结果表明,BMSC-Exos减少缺血周边区CD16/32+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),增加CD206+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),减少iNOS、CD86和TNF-α的mRNA表达,增加Arg-1、TGF-β和IL-10的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。本研究提示BMSC-Exos调控急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化,减轻神经炎症,改善脑缺血损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 骨髓间充质干细胞 外泌体 小胶质细胞/巨噬细胞 极化
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壳聚糖对大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞的影响 被引量：3
7
作者 张雪娇 杨朝阳 李晓光 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第4期321-323,共3页
目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫... 目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫组织化学方法,检测小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。结果单纯损伤后小胶质细胞/巨噬细胞在1d时即活化增殖,3d时达高峰,之后迅速减少;应用壳聚糖治疗后,7d达高峰,2～4周时仍有OX42阳性小胶质细胞/巨噬细胞存在。结论壳聚糖可更长时间地募集小胶质细胞/巨噬细胞到损伤区及其周围脊髓组织。 展开更多
关键词 脊髓损伤 壳聚糖 小胶质细胞/巨噬细胞
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淫羊藿总黄酮通过抑制小胶质细胞/巨噬细胞介导的氧化应激反应促进髓鞘再生 被引量：2
8
作者 韩庆贤 丁智斌 +5 位作者 李晓慧 宋丽娟 王青 柴智 尉杰忠 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-409,共5页
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2... 目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2%CPZ饲料喂养6周诱导脱髓鞘模型,4周末TFE治疗组小鼠腹腔注射TFE 2周。结果:TFE可浓度依赖性地清除氧自由基,降低NO、H2O2、MDA等氧化中间产物含量,上调抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强抗氧化能力,通过抑制OS上调少突胶质前体细胞CNPase表达,促进髓鞘再生。结论:TFE可通过抑制小胶质细胞OS激活Nrf2/HO-1信号通路,促进髓鞘再生。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 小胶质细胞/巨噬细胞 抗氧化 髓鞘再生 Nrf2/HO-1通路
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利拉鲁肽通过NOX2调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤 被引量：8
9
作者 官劲帆 安露露 +5 位作者 韩江全 田明巧 侯万梅 林冬融 赵远瑜 张娟梓 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1136-1142,共7页
目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字... 目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血(CI)组、糖尿病脑缺血(DCI)组、胰岛素(Ins)组、利拉鲁肽(Lir)组和NOX2激动剂TBCA(tetrabromocinnamic acid)+利拉鲁肽(TBCA)组,每组15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑((TTC))染色测脑梗死体积;免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况;Western blot检测NOX2、TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的蛋白表达。结果与DCI组相比,Lir组大鼠神经功能评分减少,脑梗死体积减小,同时M1型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD16/32^(+)细胞数减少,TNF-α、IL-1β、NOX2表达减少,而M2型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数增多,IL-4、IL-10表达增多(P<0.05)。上述效应可被NOX2激动剂TBCA所逆转(P<0.05)。结论利拉鲁肽的神经保护作用可能与其抑制NOX2表达,同时促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 脑缺血 糖尿病 小胶质细胞/巨噬细胞 极化 NOX2
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复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及对小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响 被引量：2
10
作者 刘伟伟 聂卫 +4 位作者 崔晓雪 王宏 张婷 刘庆焕 王文彤 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第8期824-828,共5页
目的观察复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用,并探讨其对小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响。方法60只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组,模型组,尼莫地平组(阳性对照)和复方景川片低、中、高剂量组。除空白对照组外,其他各组... 目的观察复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用,并探讨其对小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响。方法60只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组,模型组,尼莫地平组(阳性对照)和复方景川片低、中、高剂量组。除空白对照组外,其他各组采用线栓法构建大脑中动脉闭塞模型,复方景川片低、中、高剂量组于建模前7 d按照复方景川片0.78、1.56、3.12 g/kg连续灌胃给药10 d。建模后48 h采用Longa神经功能评分和横木行走实验评价大鼠神经行为改变,苏木素-伊红染色观察脑组织病理变化,免疫组化染色及Western blot检测大脑组织中细胞分化簇86(CD86)、精氨酸酶1(Arg1)表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠神经功能评分、横木行走评分显著增高(P<0.05),缺血侧大脑皮质神经元明显坏死、缺失,小胶质细胞/巨噬细胞增生较明显,CD86、Arg1表达均明显增加(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分和横木行走实验评分明显降低(P<0.05),缺血侧大脑皮质病变减轻,神经元坏死数目减少,锥体细胞增多,仍可见小胶质细胞/巨噬细胞增生,大脑皮质及脑组织CD86表达降低,Arg1表达增加,尤以高剂量变化更为明显(P<0.05)。结论复方景川片能够减轻大鼠脑缺血后的神经损伤,且高剂量效果更为明显,其神经保护机制可能与其调控小胶质细胞/巨噬细胞极化状态有关。 展开更多
关键词 脑损伤 巨噬细胞 小神经胶质细胞 抗原 CD86 精氨酸酶 复方景川片 缺血性脑损伤
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急性脑出血患者脑组织中小胶质细胞/巨噬细胞极化状态与血肿周围水肿的关系 被引量：2
11
作者 申学明 韩秀鹏 +3 位作者 何超 唐艳军 韩松 闫长祥 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第12期1161-1166,共6页
目的探讨急性脑出血患者脑组织中小胶质细胞/巨噬细胞(MG/MP)极化状态与血肿周围水肿的相关性。方法选择2020年12月至2022年11月安阳市人民医院收治的急性脑出血患者52例为研究对象。所有患者行骨瓣开颅血肿清除术,获取手术通道上未受... 目的探讨急性脑出血患者脑组织中小胶质细胞/巨噬细胞(MG/MP)极化状态与血肿周围水肿的相关性。方法选择2020年12月至2022年11月安阳市人民医院收治的急性脑出血患者52例为研究对象。所有患者行骨瓣开颅血肿清除术,获取手术通道上未受血肿侵犯的皮质区正常脑组织和血肿周围的破碎脑组织(血肿周围脑组织),采用Western blot法检测脑组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的蛋白表达水平,采用荧光定量聚合酶链反应检测脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的mRNA表达水平,采用免疫荧光共聚焦技术检测脑组织中M1型、M2型MG/MP水平。收集患者手术前的CT影像资料,计算血肿周围相对水肿体积(r-PHE),根据r-PHE将患者分为高r-PHE组(2.0≤r-PHE<2.5)和低r-PHE组(1.5<r-PHE<2.0)。比较高r-PHE组与低r-PHE组患者血肿周围脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10和TGF-β的mRNA相对表达量。结果血肿周围脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白和mRNA相对表达量显著高于正常脑组织(P<0.05);血肿周围脑组织与正常脑组织中IL-10、TGF-β蛋白和mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。血肿周围脑组织中M1型MG/MP和M2型MG/MP水平均显著高于正常脑组织(P<0.05)。高r-PHE组患者血肿周围脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量显著高于低r-PHE组(P<0.05);2组患者血肿周围脑组织中TGF-β、IL-10的mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑出血患者血肿周围脑组织中促炎因子及M1型MG/MP水平升高,且M1型MG/MP的极化水平与脑出血后血肿周围水肿程度具有一致性。 展开更多
关键词 急性脑出血 小胶质细胞 巨噬细胞 极化状态 血肿周围水肿
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慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活研究 被引量：1
12
作者 钟一声 蔡康 +4 位作者 程瑜 焦秦 刘小红 周晓晴 姚慧萍 《眼视光学杂志》 2008年第2期106-109,共4页
目的探讨慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。方法结扎两条巩膜上静脉建立慢性高眼压大鼠模型,应用OX-42单克隆抗体行免疫组化检测视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。结果对照眼视神经中小胶质细胞/... 目的探讨慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。方法结扎两条巩膜上静脉建立慢性高眼压大鼠模型,应用OX-42单克隆抗体行免疫组化检测视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。结果对照眼视神经中小胶质细胞/巨噬细胞呈圆状、柱状,无明显树突样突起;慢性高眼压眼视神经中小胶质细胞/巨噬细胞呈阿米巴状、柱状,有树突样突起,细胞数量增加,术后第1周,视神经中小胶质细胞/巨噬细胞数量为49.61±8.04/3个400倍视野。此后视神经中小胶质细胞/巨噬细胞数量逐渐减少。术后第1周至第8周视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异有显著性(P<0.05)。术后第12周,视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异无显著性(P>0.05)。结论慢性高眼压可致视神经中小胶质细胞/巨噬细胞激活,细胞数量增加,但随时间延长逐渐降低。 展开更多
关键词 慢性高眼压大鼠 视神经 小胶质细胞 巨噬细胞 OX-42 激活
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补阳还五汤调控小胶质细胞/巨噬细胞极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应研究 被引量：31
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作者 甘海燕 李琳 +2 位作者 杨琰 诸葛陆杰 储利胜 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第1期1-6,共6页
[目的]研究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。[方法]采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。... [目的]研究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。[方法]采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。将大鼠随机分为假手术组、模型组和BYHWD组,BYHWD组缺血后24h开始予BYHWD(13g·kg-1)灌胃,连续给药14d。缺血后第14天处死大鼠,分别采用Iba1/CD16/32、Iba1/CD206免疫荧光双标染色检测缺血区M1型和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表型,qRT-PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的m RNA表达;M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及抗炎因子白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。[结果]免疫荧光双标染色结果表明,与模型组比较,BYHWD显著减少缺血区M1型小胶质细胞/巨噬细胞(CD16/32+)数量(P<0.01),增加M2型小胶质细胞(CD206+)数量(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与模型组比较,BYHWD显著下调M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、iNOS和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P<0.01),上调M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1和抗炎因子IL-10、TGF-βmRNA表达(P<0.01)。[结论] BYHWD可能通过促进激活的小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转换,从而抑制大鼠脑缺血后炎症反应。 展开更多
关键词 补阳还五汤 小胶质细胞 巨噬细胞 极化 炎症 脑缺血
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小胶质细胞/巨噬细胞在胶质母细胞瘤中作用的研究进展
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作者 李强 王春红 吉宏明 《国际神经病学神经外科学杂志》 2020年第5期540-544,共5页
胶质母细胞瘤(GBM)是成人最常见的颅内恶性肿瘤,具有极强的侵袭性。此外,由于化疗药物难以通过血脑屏障和胶质母细胞瘤的耐药性,及对放疗敏感性较差等特点,故预后极差。其中肿瘤微环境的改变起到了至关重要的作用,在微环境中胶质瘤相关... 胶质母细胞瘤(GBM)是成人最常见的颅内恶性肿瘤,具有极强的侵袭性。此外,由于化疗药物难以通过血脑屏障和胶质母细胞瘤的耐药性,及对放疗敏感性较差等特点,故预后极差。其中肿瘤微环境的改变起到了至关重要的作用,在微环境中胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞(GAMs)的作用正逐渐被重视。GAMs不仅有中枢系统的常驻小胶质细胞,还有来自外周的巨噬细胞。GAMs还有截然不同的两种极化类型,即抑制肿瘤生长的Ml表型和促进肿瘤生长的M2表型。并且GAMs不单单和肿瘤细胞具有联系,还与微环境中其他非癌性脑细胞也有互动。该文将从GAMs的来源、极化、与肿瘤微环境中各种细胞间的相互影响阐述其在GBM中的作用,并且从靶向治疗的角度探讨其最新的研究进展。 展开更多
关键词 小胶质细胞 巨噬细胞 胶质母细胞瘤 靶向治疗
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传统观念的转变:极化的小胶质细胞/巨噬细胞在中枢神经系统修复中的双重作用 被引量：5
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作者 杨俭 冉媛媛 +4 位作者 张妍 杜会山 刘宗建 吉训明 胡晓明 《生命科学仪器》 2015年第6期5-10,共6页
在过去的30年里,成年大脑是一个处于静息状态的器官的传统观念已经发生了改变。越来越多的证据显示,成年大脑仍然保持着可塑性,在损伤后具有一定的再生能力。在损伤的大脑中,小胶质细胞和巨噬细胞可清除细胞碎片,同时在神经重塑过程中... 在过去的30年里,成年大脑是一个处于静息状态的器官的传统观念已经发生了改变。越来越多的证据显示,成年大脑仍然保持着可塑性,在损伤后具有一定的再生能力。在损伤的大脑中,小胶质细胞和巨噬细胞可清除细胞碎片,同时在神经重塑过程中发挥重要作用。然而,这些细胞的活化也可以抑制中枢神经系统的修复和进一步加重组织损伤。在损伤的不同阶段,不同极化的小胶质细胞和巨噬细胞可能具有双重作用。这篇文章主要探讨极化的小胶质细胞和巨噬细胞在急性损伤后中枢神经系统的修复中的重要作用。本文也强调在针对神经炎症的治疗中,我们的治疗观点应该从广泛抑制小胶质细胞和巨噬细胞活性转变为对它们的表型转换采取适度的调节而使其达到平衡。对那些可控制小胶质细胞和巨噬细胞表型转换的关键因子的调控可以从根本上加速神经损伤或疾病后的神经再生及功能恢复。 展开更多
关键词 中枢神经系统修复 小胶质细胞 巨噬细胞 极化
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慢性心理社会应激触发小胶质细胞/巨噬细胞诱导的炎症反应,导致神经元功能障碍和抑郁相关行为
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作者 Alexandros G Kokkosis Miguel M Madeira +5 位作者 Zachary Hage Kimonas Valais Dimitris Koliatsis Emran Resutov Stella E Tsirka 唐颖馨(译) 《神经损伤与功能重建》 2023年第12期F0003-F0003,共1页
慢性环境压力和创伤性社会经历会导致不良行为变化,是主要抑郁症(MDD)和各种焦虑相关精神障碍的危险因素。临床研究和慢性压力的动物模型研究结果显示,症状严重程度与先天免疫反应和情绪调节相关脑区(mPFC:内侧前额叶皮质)中神经炎症细... 慢性环境压力和创伤性社会经历会导致不良行为变化,是主要抑郁症(MDD)和各种焦虑相关精神障碍的危险因素。临床研究和慢性压力的动物模型研究结果显示,症状严重程度与先天免疫反应和情绪调节相关脑区(mPFC:内侧前额叶皮质)中神经炎症细胞因子信号上调有关。尽管越来越多的证据表明神经可塑性受损和突触信号传导缺陷是与应激相关精神障碍的病理生理学的一部分,但小胶质细胞如何调节神经元稳态以应对慢性压力尚未明确。本研究使用反复社交挫败应激(RSDS)小鼠模型证明小胶质细胞诱导的炎症反应可以调节与心理社会压力相关的神经元可塑性。具体来说,我们发现慢性压力会迅速激活并增殖mPFC中的小胶质细胞以及巨噬细胞浸润,并且这些过程与神经元激活的空间位置相关。此外,我们研究还发现小胶质细胞炎症反应与对慢性压力的敏感性或抗性之间存在显著关联;暴露于慢性压力会加剧突触成分的吞噬作用和神经元可塑性的缺陷。通过使用2种不同的CSF1R抑制剂(脑渗透性的PLX5622和非渗透性的PLX73086),我们证实了小胶质细胞(其次为巨噬细胞)在催化mPFC中与心理社会压力相关的病理表现以及在与抑郁症相关的常见行为缺陷方面的关键作用。 展开更多
关键词 慢性压力 抑郁相关行为 先天免疫 巨噬细胞 小胶质细胞 神经炎症 神经元功能障碍 对压力的敏感性/抗性 突触修剪
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M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化
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作者 方俊 魏伟 +5 位作者 薛亚婷 崔臣龙 卫嘉晟 石筱 杨丽娟 杨保仲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5320-5327,共8页
背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓... 背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 外泌体 小胶质细胞 炎症 NF-ΚB信号通路 神经病理性疼痛 极化
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基于巨噬细胞的仿生递药系统和CAR疗法治疗脑胶质瘤的研究进展
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作者 朱菊红 李铭 +1 位作者 周东方 孙漩嵘 《杭州师范大学学报(自然科学版)》 2025年第1期57-63,共7页
治疗脑胶质瘤具有极大的挑战性,血脑屏障的存在使药物难以到达肿瘤部位发挥效果.利用天然细胞伪装的纳米颗粒作为药物载体,可以提高药物的穿透性和治疗效果.巨噬细胞因其独特的生物学特性而成为研究的焦点.将药物载体与巨噬细胞膜或外... 治疗脑胶质瘤具有极大的挑战性,血脑屏障的存在使药物难以到达肿瘤部位发挥效果.利用天然细胞伪装的纳米颗粒作为药物载体,可以提高药物的穿透性和治疗效果.巨噬细胞因其独特的生物学特性而成为研究的焦点.将药物载体与巨噬细胞膜或外泌体结合,构建的递药系统能够有效穿透血脑屏障并靶向肿瘤组织,不仅可以提高药物的生物利用度,还能减少药物对正常组织的毒副作用.文章总结了基于巨噬细胞的细胞膜和外泌体构建仿生纳米递药系统的研究,并对嵌合抗原受体巨噬细胞(chimeric antigen receptor macrophage,CAR-M)这一新兴治疗方式的未来进行了展望. 展开更多
关键词 脑胶质瘤 巨噬细胞 仿生递药系统 CAR-M
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基于肿瘤芯片评估巨噬细胞载药对胶质母细胞瘤的治疗效果
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作者 王东峰 谢作润 +2 位作者 王波定 陈茂送 王洪财 《浙江医学》 2025年第1期9-13,20,I0003,I0004,共8页
目的 制备肿瘤芯片评估载运白蛋白结合型紫杉醇(白紫)的巨噬细胞对胶质母细胞瘤(GBM)的治疗效果。方法 共孵育白紫和巨噬细胞构建载白紫巨噬细胞。采用细胞计数试剂盒8法和Transwell实验评估白紫对巨噬细胞活力、迁移能力的影响;采用微... 目的 制备肿瘤芯片评估载运白蛋白结合型紫杉醇(白紫)的巨噬细胞对胶质母细胞瘤(GBM)的治疗效果。方法 共孵育白紫和巨噬细胞构建载白紫巨噬细胞。采用细胞计数试剂盒8法和Transwell实验评估白紫对巨噬细胞活力、迁移能力的影响;采用微流控技术制备肿瘤芯片;评估载白紫巨噬细胞对GBM细胞增殖、侵袭和成球的影响。结果 30μg/mL的白紫并不影响巨噬细胞活力和迁移能力。本研究成功制备了能简单模拟GBM球体的肿瘤芯片;巨噬细胞能有效内吞和释放白紫;利用芯片评估对照组、空白巨噬细胞组、单独白紫组和载药巨噬细胞组的抗肿瘤能力,结果显示载白紫巨噬细胞可显著抑制GBM细胞的增殖、侵袭和成球。结论 载白紫巨噬细胞或是一种有效的GBM治疗策略,肿瘤芯片可为GBM的体外临床前研究和新型治疗方法评估提供平台。 展开更多
关键词 巨噬细胞 肿瘤芯片 胶质瘤母细胞瘤 肿瘤治疗 药物递送
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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