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仙茅苷调节JAK2/STAT3信号通路对红藻氨酸体外诱导的小胶质细胞损伤的影响
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作者 尚杨 张墨 +2 位作者 张俊娜 侯国盛 阮晓兰 《中国细胞生物学学报》 2025年第2期203-211,共9页
该文探究仙茅苷(CCG)调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对红藻氨酸(KA)体外诱导的小胶质细胞损伤的影响。将HMC3细胞随机分为HMC3组、KA组、L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组、H-CCG+JAK2/STAT3通路激活... 该文探究仙茅苷(CCG)调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对红藻氨酸(KA)体外诱导的小胶质细胞损伤的影响。将HMC3细胞随机分为HMC3组、KA组、L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组、H-CCG+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin组,HMC3组不做干预,KA组用600μmol/L KA刺激,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组在KA组基础上分别加5、10、20μmol/L CCG,H-CCG+colivelin组在H-CCG组基础上加0.5μmol/L colivelin。Ed U法检测细胞增殖情况;Hochest 33258/PI法检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)表达情况;γ组蛋白H2A变异体(γ-H2AX)免疫荧光法检测DNA损伤情况;试剂盒检测细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+/NADPH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;免疫印迹法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况。结果显示,与HMC3组比,KA组HMC3细胞增殖率降低,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05);与KA组比,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组增殖率依次增加,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平依次降低(P<0.05);与H-CCG组比,H-CCG+colivelin组增殖率降低,凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+/NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05)。与HMC3组比,KA组HMC3细胞中p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平增加(P<0.05);与KA组比,L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平依次降低(P<0.05);与H-CCG组比,H-CCG+colivelin组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平增加(P<0.05)。总之,CCG可能通过抑制JAK2/STAT3通路对KA诱导的小胶质细胞功能损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 仙茅苷 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3通路 红藻氨酸 小胶质细胞功能损伤
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