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二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响 被引量：5
1
作者 朱桂军 于占彪 +2 位作者 李淑瑾 刘俊峰 胡振杰 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期680-682,共3页
目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1β)浓度。反转录... 目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1β)浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达。结果LPS1 mg/L)孵育细胞1、2、3、6 h,TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加(P＜0．01),呈时间依赖性。用DATS(0．1、0．5、2．5、5．0 mg/ L)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激3h,可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖性,其中TNF -α含量仍高于对照纽(P＜0．05),但IL-1β含量在2．5、5 mg/L DATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL -1β的生成及其mRNA表达无明显影响(P＞0．05)。结论DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1βmR- NA表达而减少其蛋白生成,具有直接的抗炎效应,这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。 展开更多
关键词 二烯丙基三硫 脂多糖 肺泡 巨噬细胞 细胞因子
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丹寿汤对复发性流产小鼠蜕膜巨噬细胞外泌体miRNA表达谱的影响
2
作者 徐广立 田超 +4 位作者 郭晶晶 郭婧 景竹青 李思梦 陈萍 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期33-37,共5页
目的:探讨丹寿汤对复发性流产小鼠蜕膜巨噬细胞外泌体miRNA表达谱的影响。方法:将12只CBA/J雌鼠随机分为2组,每组6只,丹寿汤组灌胃丹寿汤1 mL/次,2次/d,模型组则灌胃等体积蒸馏水,连续7 d。停药3 d后,将雌鼠与DBA/2雄鼠合笼交配,诱导复... 目的:探讨丹寿汤对复发性流产小鼠蜕膜巨噬细胞外泌体miRNA表达谱的影响。方法:将12只CBA/J雌鼠随机分为2组,每组6只,丹寿汤组灌胃丹寿汤1 mL/次,2次/d,模型组则灌胃等体积蒸馏水,连续7 d。停药3 d后,将雌鼠与DBA/2雄鼠合笼交配,诱导复发性流产,雌鼠继续灌胃蒸馏水或丹寿汤。于受孕第15天安乐处死孕鼠,称重胚胎并计算胚胎吸收率。收集蜕膜组织,免疫磁珠法分选蜕膜巨噬细胞,超速离心法提取外泌体,透射电镜下观察外泌体形态,Western blot法检测CD63表达。采用高通量测序技术检测外泌体miRNA表达情况,筛选差异miRNA,并与miRanda、miRWalk和miRDB数据库进行比对,筛选差异miRNA靶基因,对靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果:丹寿汤组小鼠胚胎质量大于模型组,胚胎吸收率小于模型组(P<0.05)。共筛选出14个蜕膜巨噬细胞外泌体差异miRNA,其中5个(miR-466m-3p、miR-497a-3p、miR-7015-3p、miR-744-3p和miR-7679-5p)在丹寿汤组表达上调,9个(miR-222-5p、miR-541-5p、miR-3963、miR-669o-5p、miR-3062-5p、miR-34c-3p、miR-6976-5p、miR-3473g和miR-434-5p)表达下调。预测的靶基因有1 490个,GO和KEGG富集分析结果显示,靶基因功能主要为参与蜕膜巨噬细胞的细胞过程及组成等,主要涉及PI3K-Akt和MAPK等信号通路。结论:丹寿汤可能通过调控蜕膜巨噬细胞外泌体miRNA的表达,发挥治疗复发性流产的作用。 展开更多
关键词 复发性流产 丹寿汤 蜕膜巨噬细胞 外泌体 MIRNA 小鼠
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小鼠骨髓源性巨噬细胞诱导及冻存方法的优化
3
作者 魏琼 赵梦竹 +2 位作者 程序 刘梦华 张冬梅 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期611-618,共8页
目的:探讨小鼠骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)诱导及冻存的适宜方法。方法:将小鼠成纤维细胞(L929细胞)于不同温度、接种密度、血清浓度培养条件下培养,ELISA法检测细胞上清中巨噬细胞集落刺激因子(macrophag... 目的:探讨小鼠骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)诱导及冻存的适宜方法。方法:将小鼠成纤维细胞(L929细胞)于不同温度、接种密度、血清浓度培养条件下培养,ELISA法检测细胞上清中巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)浓度;提取小鼠骨髓细胞,细胞差速贴壁法将骨髓细胞预培养4 h,流式细胞术检测骨髓原驻留巨噬细胞比例;使用L929细胞上清或重组M-CSF诱导细胞7 d,倒置显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测诱导后细胞F4/80及CD11b双阳性占比;中性红法及ELISA法检测C57BL/6N和C57BL/6J两种亚型来源BMDMs吞噬能力和炎症反应水平;将提取的骨髓细胞即刻冻存后复苏再诱导,或将已成功诱导的BMDMs冻存后复苏,倒置显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,中性红法检测吞噬能力。结果:33℃、10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)培养7 d条件下的L929细胞上清中富集高浓度M-CSF;骨髓细胞经预培养4 h,贴壁细胞中F4/80+占比显著高于悬浮细胞(P<0.01);经L929上清或重组M-CSF诱导7 d后细胞F4/80+CD11b+占比无显著差异(P>0.05);与C57BL/6J亚型来源BMDMs相比,C57BL/6N亚型来源BMDMs具有更强的吞噬能力(P<0.01),释放较低水平TNF-α(P<0.01)和IL-6(P<0.05),以及较高水平IL-1β(P<0.05);相较于将已成功诱导的BMDMs冻存后复苏,骨髓细胞提取后即刻冻存、复苏再诱导的BMDMs具有更好的巨噬细胞形态,更高的细胞活力(P<0.01)和更强的吞噬能力(P<0.01)。结论:通过33℃、10%FBS培养7 d的L929细胞上清富含更高浓度M-CSF,可成功诱导骨髓细胞分化为小鼠骨髓源性巨噬细胞,细胞差速贴壁法预培养可去除原骨髓驻留巨噬细胞,C57BL/6N和C57BL/6J两种亚型来源BMDMs吞噬能力和炎症反应水平不同,将提取的骨髓细胞即刻冻存后复苏再诱导是较好的BMDMs冻存方法。 展开更多
关键词 小鼠骨髓源性巨噬细胞 原代细胞 成纤维细胞 巨噬细胞集落刺激因子
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桔梗多糖经血小板衍生生长因子受体/血管内皮生长因子受体途径调控巨噬细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的改善作用及机制研究
4
作者 袁芸菲 刘清娥 +3 位作者 李森 常健 田利英 张夏霞 《陕西医学杂志》 2025年第3期301-306,共6页
目的:观察桔梗多糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠黏膜损伤的改善作用,并探究其机制。方法:将32只小鼠随机分为对照组(非UC)、模型组、桔梗多糖低剂量组和高剂量组,每组8只。1周适应性饲养后,除对照组外,其余三组小鼠通过葡聚糖硫酸钠(DSS... 目的:观察桔梗多糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠黏膜损伤的改善作用,并探究其机制。方法:将32只小鼠随机分为对照组(非UC)、模型组、桔梗多糖低剂量组和高剂量组,每组8只。1周适应性饲养后,除对照组外,其余三组小鼠通过葡聚糖硫酸钠(DSS)灌胃建立UC模型。桔梗多糖低、高剂量组每日分别灌胃100、200 mg/kg桔梗多糖,其余组灌胃等量蒸馏水,每日1次,持续1周。自建模日起,监测小鼠疾病活动指数(DAI)评分。末次给药后禁食12 h,处死小鼠并取材,测量结肠长度;HE染色分析结肠黏膜病理;F4/80、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色识别M1型巨噬细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠结肠组织巨噬细胞M2型极化标志白细胞介素-4(IL-4)、IL-10水平;Western blot检测小鼠结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠DAI评分增高(P<0.01);与模型组比较,桔梗多糖低剂量组给药第6天起、高剂量组给药第4天起DAI评分明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,桔梗多糖低、高剂量组结肠长度更长(均P<0.05);结肠组织黏膜病理形态均不同程度改善;F4/80、iNOS免疫组化染色的细胞阳性率更低(均P<0.01);结肠组织IL-4、IL-10表达水平升高,且TGF-β、PDGFR-α、VEGFR-3蛋白表达也升高(均P<0.05)。结论:桔梗多糖通过调控巨噬细胞向抗炎M2型极化改善UC模型小鼠黏膜损伤,其作用机制可能与上调PDGFR/VEGFR信号有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 桔梗多糖 巨噬细胞 血小板衍生生长因子受体-α 血管内皮生长因子受体-3 小鼠
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肺泡巨噬细胞对屋尘螨诱导的过敏性气道炎症的影响
5
作者 程百合 杨文婷 +1 位作者 侯飞 唐丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期276-280,286,共6页
目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏... 目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏灌注分离小鼠全肺免疫细胞;气管灌洗分离小鼠肺泡灌洗液免疫细胞;ELISA检测肺泡灌洗液Ⅱ型细胞因子的水平;流式细胞术检测肺脏或肺泡灌洗液免疫细胞的变化;HE染色、PAS染色评价HDM建模后肺脏炎症粒细胞浸润、杯状细胞增生以及黏液分泌情况。结果:在HDM诱导的过敏性气道炎症中,Ⅱ型免疫反应的效应细胞如Ⅱ型先天性淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞显著增加,组织学分析表明肺组织有大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增加。而清除AM减缓了HDM诱导的Ⅱ型免疫反应,但促进了中性粒细胞的浸润,加重了肺脏的病理损伤。结论:AM在HDM诱导过敏性气道炎症中发挥重要作用。 展开更多
关键词 屋尘螨 过敏性气道炎症 肺泡巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 Ⅱ型先天性淋巴细胞
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不同模式PM_(2.5)暴露下大鼠的肺泡巨噬细胞活化及其机制
6
作者 朱丽娜 杨林汇 +3 位作者 林本成 石玥 刘焕亮 袭著革 《中国环境科学》 北大核心 2025年第2期1099-1109,共11页
为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染... 为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染毒,共暴露84天.HE染色法观察肺组织病理变化,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标,RT-q PCR测定肺组织中M2极化标志物的m RNA水平,Western-blot测定肺组织中巨噬细胞活化信号通路相关蛋白表达水平.结果显示,与对照组相比,实验组大鼠出现明显的肺损伤症状,BALF中氧化指标升高.大鼠肺组织中M2极化标志物的m RNA水平增加,PI3K/AKT以及JAK1/STAT6信号通路相关蛋白表达均明显上升,且8FI组高于4FC组.由此证明,长期吸入PM_(2.5)可通过激活PI3K/AKT和JAK1/STAT6信号通路促进肺泡巨噬细胞的活化,进而造成肺损伤.且高浓度间歇吸入PM_(2.5)比低浓度连续吸入PM_(2.5)对肺部造成的损伤更为严重.在细胞水平上,进一步验证了PM_(2.5)对AMs活化及相关信号通路的影响. 展开更多
关键词 PM_(2.5) 动态暴露 肺泡巨噬细胞 PI3K/AKT信号通路 JAK1/STAT6信号通路
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ARDS肺泡巨噬细胞吞噬功能改变对预后不良的预测分析
7
作者 宋浩 《罕少疾病杂志》 2025年第1期57-59,共3页
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能改变对ARDS预后不良的预测价值。方法 选取本院2020年1月至2023年1月收治的248例ARDS患者作为研究对象,检测AM吞噬功能(包括中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性)。根据患者... 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能改变对ARDS预后不良的预测价值。方法 选取本院2020年1月至2023年1月收治的248例ARDS患者作为研究对象,检测AM吞噬功能(包括中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性)。根据患者入院28d内的存活情况将其分为预后不良组(81例)和预后良好组(167例),并比较两组AM吞噬功能,采用多因素Logistic回归分析ARDS患者预后不良的影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析AM吞噬功能对ARDS患者预后不良的预测价值。结果 预后不良组急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、尿素氮以及重度柏林分度占比均高于预后良好组(P<0.05),白蛋白(Alb)、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性均低于预后良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分及SOFA评分降低、重度柏林分度均是ARDS患者预后不良的危险因素(P<0.05),Alb、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性升高均是其保护因素(P<0.05);ROC结果显示,中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性联合预测ARDS预后不良的灵敏度和AUC分别为91.36%、0.927,均高于单独预测(P<0.05),联合预测的特异度与单独预测差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARDS患者AM中性红能力、酸性磷酸酶活性均为ARDS患者预后不良的影响因素,且对ARDS患者预后不良的预测价值较好。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺泡 巨噬细胞 吞噬功能 预后不良 预测价值
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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：2
8
作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) mh-s细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
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小檗碱干预脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S分泌NO、IL-6等炎性介质的机制研究 被引量：6
9
作者 孙垚 朱欢 张跃 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期42-46,共5页
目的:观察小檗碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性介质的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,用终浓度为0.5μg/ml的LPS刺激后,加入不同浓度的小檗碱作用24 h。MTT法检测小檗碱对MH-S活力的影响;采... 目的:观察小檗碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性介质的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,用终浓度为0.5μg/ml的LPS刺激后,加入不同浓度的小檗碱作用24 h。MTT法检测小檗碱对MH-S活力的影响;采用NO测定试剂盒检测NO的含量,ELISA和RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的蛋白和mRNA水平;Western blot法检测MH-S细胞中iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的水平。结果:小檗碱在浓度不超过5μmol/L时,在24 h内对MH-S细胞的活力几乎无影响,在10μmol/L的浓度下对巨噬细胞的活力有抑制作用,并呈一定的时-效性。小檗碱能够显著降低MH-S细胞中NO的分泌量(P<0.05),并在蛋白和基因层面上剂量依赖性地降低TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的水平。小檗碱能够显著下调iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的表达量(P<0.05)。结论:小檗碱能够抑制iNOS的活性,从而减少NO的分泌,同时通过抑制TLR4/MyD88/IRAK-4通路而抑制NF-κB的激活,进而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 小檗碱 小鼠肺泡巨噬细胞 诱导性一氧化氮合酶 TLR4/MyD88/IRAK-4信号通路 核转录因子ΚB
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氢吗啡酮对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激影响
10
作者 李少娜 贾长新 +3 位作者 吴秀云 朱尤壮 赵芹 徐业翔 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2024年第4期523-527,共5页
目的探讨氢吗啡酮(HM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激的影响及其机制。方法以10mg/LLPS处理小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S,构建肺泡巨噬细胞高尔基体应激模型。将细胞随机分为Control组(A组,正常培养)、LPS组(B组,给予10mg/... 目的探讨氢吗啡酮(HM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激的影响及其机制。方法以10mg/LLPS处理小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S,构建肺泡巨噬细胞高尔基体应激模型。将细胞随机分为Control组(A组,正常培养)、LPS组(B组,给予10mg/L的LPS)、LPS+HM组(C组,给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)、Nrf2siRNA+LPS+HM组(D组,Nrf2siRNA转染后给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)和NC siRNA+LPS+HM组(E组,NCsiRNA转染后给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)。采用ELISA法检测细胞上清液白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)含量;检测丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Westernblot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白97(Golgin-97)、甘露糖苷酶Ⅱ(MannosidaseⅡ)、钙转运ATP酶2C型成员1(ATP2C1)蛋白表达水平;透射电镜下观察细胞高尔基体形态学改变。结果与A组比较,B组IL-1β、IL-6、MDA含量显著升高及Nrf2、HO-1蛋白表达上调,SOD活性显著降低及GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白的表达下调(F=2.33~47.61,P<0.05);与B组比较,C组IL-1β、IL-6、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高及Nrf2、HO-1、GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白表达上调(P<0.05);与C组比较,D组IL-1β、IL-6、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低及Nrf2、HO-1、GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白表达下调(P<0.05)。透射电镜显示,C组细胞高尔基体损伤、空泡化与碎片化较B组减轻;D组细胞高尔基体损伤、空泡化与碎片化较C组加重。结论HM通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞高尔基体应激,减轻细胞炎症与氧化应激反应。 展开更多
关键词 氢吗啡酮 脂多糖类 巨噬细胞 肺泡 高尔基体 氧化性应激 血红素加氧酶-1 小鼠
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铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡
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作者 张琪 计泽朝 +2 位作者 加沙尔·阿拜 王友达 阿不都许库尔·阿不力米提 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2443-2448,共6页
目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。 展开更多
关键词 铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞 丙酮醛 铁死亡
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二肽基肽酶-4通过CXCR4/mTOR信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制研究 被引量：3
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作者 杨帆 邓璐 陈睦虎 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期7-13,共7页
目的探究二肽基肽酶-4(DPP-4)通过趋化因子受体4(CXCR4)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S并分组转染。分别设置PBS组(PBS培养MH-S细胞)、LPS组(100 ng/mL ... 目的探究二肽基肽酶-4(DPP-4)通过趋化因子受体4(CXCR4)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S并分组转染。分别设置PBS组(PBS培养MH-S细胞)、LPS组(100 ng/mL LPS诱导24 h)、DPP-4组(DPP-4表达病毒转染)、si-DPP-4组(si-DPP-4病毒载体转染)、DPP-4+BafA1组(DPP-4表达病毒转染+自噬抑制剂BafA1干预)及si-DPP-4+BafA1组(si-DPP-4病毒载体转染+自噬抑制剂BafA1干预)。绿色荧光蛋白(GFP)检测转染效率,稳定转染后,酶联免疫吸附试验检测MH-S细胞上清液炎症因子水平,腺病毒检测MH-S细胞自噬流变化,实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞DPP-4、CXCR4、mTOR mRNA的表达,Western blottig检测CXCR4/mTOR通路蛋白的表达。结果LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFP、RPF、Merge数量,CXCR4mRNA、mTOR mRNA和CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于PBS组(P<0.05);DPP-4组与LPS组IL-1β、IL-6及TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);DPP-4组GFP、RPF、Merge数量,DPP-4 mRNA相对表达量高于LPS组(P<0.05),CXCR4 mRNA、mTOR mRNA、CXCR4蛋白、pmTOR/mTOR蛋白相对表达量低于LPS组(P<0.05);si-DPP-4组IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于LPS组(P<0.05),GFP、RPF及MergeMerge数量低于LPS组(P<0.05);si-DPP-4组和DPP-4+BafA1组IL-1β、IL-6、TNF-α水平、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于DPP-4组(P<0.05),GFP、RPF及Merge数量低于DPP-4组(P<0.05);si-DPP-4组DPP-4 mRNA相对表达量低于DPP-4组(P<0.05),CXCR4 mRNA、mTOR mRNA相对表达量高于DPP-4组(P<0.05);si-DPP-4+BafA1组IL-1β、IL-6水平、CXCR4 mRNA、mTOR m RNA、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于si-DPP-4组(P<0.05),GFP、RPF、Merge数量低于si-DPP-4组(P<0.05)。结论DPP-4能够调节小鼠肺巨噬细胞自噬作用,调控炎症反应,其作用机制可能与CXCR4/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 自噬 二肽基肽酶-4 趋化因子受体4/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 小鼠
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铜绿假单胞菌的信号分子3-oxo-C12-HSL促进小鼠MH-S肺泡巨噬细胞自噬 被引量：1
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作者 鄂顺梅 鲁洋 +1 位作者 曾建明 陈茶 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第6期803-808,共6页
目的探讨3-oxo-C12-HSL对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞自噬的影响。方法用Las I基因(3-oxo-C12-HSL合成基因)缺失型和野生型的铜绿假单胞菌(PA)菌株的培养物上清液以及化学合成的3-oxo-C12-HSL信号分子处理MH-S细胞,激光共聚焦荧光显微镜观察LC... 目的探讨3-oxo-C12-HSL对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞自噬的影响。方法用Las I基因(3-oxo-C12-HSL合成基因)缺失型和野生型的铜绿假单胞菌(PA)菌株的培养物上清液以及化学合成的3-oxo-C12-HSL信号分子处理MH-S细胞,激光共聚焦荧光显微镜观察LC3-GFP荧光斑点以及Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值来监测自噬的形成,同时检测p62的降解以及氯喹对LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值的影响来监测自噬流(autophagic flux)的变化。结果野生型PA菌株的培养物上清液使MH-S细胞LC3-GFP荧光斑点增多(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加(P<0.01),LasⅠ基因缺失型PA菌株不能引起上述自噬相关指标的改变。化学合成的3-oxo-C12-HSL信号分子能够明显增加自噬体数量,上调LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬底物p62随着3-oxo-C12-HSL作用时间的延长而进行性降解,溶酶体抑制剂氯喹可增强3-oxoC12-HSL引起的LC3Ⅱ累积(P<0.05,P<0.01)。结论 3-oxo-C12-HSL可增加MH-S细胞的自噬水平。 展开更多
关键词 自噬 3-oxo-C12-HSL 肺泡巨噬细胞 铜绿假单胞菌
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芒果苷抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的机制研究
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作者 李亚娟 方秋果 +4 位作者 李玉树 孙芹芹 李舜 黄云飞 付强 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1907-1915,共9页
【目的】探究芒果苷抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应作用机制,为筛选治疗脓毒症的候选药物提供科学依据。【方法】选取小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)为研究对象,通过CCK-8试剂检测芒果苷对MH-S细胞的毒性作用,根据细胞毒性试验确定芒果苷的作... 【目的】探究芒果苷抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应作用机制,为筛选治疗脓毒症的候选药物提供科学依据。【方法】选取小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)为研究对象,通过CCK-8试剂检测芒果苷对MH-S细胞的毒性作用,根据细胞毒性试验确定芒果苷的作用浓度为100μg/mL,以正常培养的MH-S细胞为对照,使用10μg/mL LPS处理24 h构建体外炎症模型(LPS组),再以100μg/mL芒果苷干预24 h(干预组);通过ELISA检测MH-S细胞上清液中的炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18)含量,采用实时荧光定量PCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因表达情况,并以Western blotting和免疫荧光法检测TLR4/NF-κB信号通路的变化。【结果】芒果苷浓度低于287.60μg/mL时,对MH-S细胞无明显的毒性作用。与对照组相比,LPS组MH-S细胞中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因相对表达量极显著升高(P<0.01,下同),细胞上清液中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18含量显著(P<0.05,下同)或极显著升高;但以芒果苷干预后,IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因的相对表达量及其分泌水平均显著降低,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞的炎症反应。此外,LPS组MH-S细胞中的NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平极显著高于对照组,经芒果苷干预后NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平均显著下降,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞中核转录因子的表达;LPS组MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显升高,但经芒果苷干预后MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显降低,说明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞表面TLR4的表达。【结论】芒果苷对MH-S细胞的增殖无明显抑制作用,其半数增殖抑制率(IC50)为287.60μg/mL;芒果苷对LPS诱导的MH-S细胞炎症反应具有良好的保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活而减少炎症因子的分泌有关。 展开更多
关键词 芒果苷 小鼠肺泡巨噬细胞(mh-s) 脂多糖(LPS) 炎症因子 TLR4/NF-κB信号通路
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不同条件下小鼠肺泡巨噬细胞体外培养的实验研究
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作者 云宏芳 蒋慧 +1 位作者 牛春晓 张纪岩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1121-1125,共5页
目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓... 目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓单个核细胞以及胚胎15~17 d小鼠肝脏单个核细胞,种入12孔板,置于GTR体系中培养。流式细胞术检测产出细胞AM表面标志分子F4/80、CD11b、CD170和CD11c表达。结果:培养后,光镜下BALF来源细胞基本呈圆形,骨髓来源细胞近半呈圆形,胎肝来源细胞85%左右呈圆形。4周龄小鼠BALF-AMs比例接近90%,比例和数量均随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠BALF-AMs数量接近1×106个。4周龄小鼠骨髓源AM样细胞比例不到20%,8周龄和12周龄小鼠比例为40%~45%,数量随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠骨髓源AM样细胞数量约为0.8×106个/孔。胎肝源AM样细胞比例约为84%,1个孔产出的AM样细胞约为4×106个。结论:不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的纯度和数量有较大差别,应根据具体研究要求选择合适方法。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 体外培养 肺泡灌洗液 骨髓 胎肝
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绵羊肺炎支原体感染小鼠肺泡巨噬细胞模型的建立
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作者 彭小玲 张峻杰 +5 位作者 胡茜 玉井璇 周茂菊 张妹妹 石斌 程振涛 《贵州畜牧兽医》 2024年第6期78-80,共3页
为建立小鼠感染模型进一步了解绵羊肺炎支原体的致病机理,将小鼠肺泡巨噬细胞设为对照组(非感染)、感染组(绵羊肺炎支原体感染)并分别进行48 h培养,观察2组细胞的形态变化;收集2组细胞沉淀提取DNA,按照特定PCR体系进行绵羊肺炎支原体检... 为建立小鼠感染模型进一步了解绵羊肺炎支原体的致病机理,将小鼠肺泡巨噬细胞设为对照组(非感染)、感染组(绵羊肺炎支原体感染)并分别进行48 h培养,观察2组细胞的形态变化;收集2组细胞沉淀提取DNA,按照特定PCR体系进行绵羊肺炎支原体检测;应用免疫荧光方法对感染情况进行检测验证。结果:与对照组相比,感染组细胞漂浮聚团较多,贴壁少;PCR检测可见Hsp70基因特异条带;小鼠肺泡巨噬细胞膜外可见橙色荧光。结论:绵羊肺炎支原体感染小鼠肺泡巨噬细胞模型建立成功。 展开更多
关键词 绵羊肺炎支原体 小鼠肺泡巨噬细胞 感染模型
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TRIB3靶向AKT磷酸化调控高糖条件下小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的机制研究
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作者 罗维 周越 +2 位作者 王俐颖 李显 艾磊 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期138-144,共7页
目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动... 目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动剂SC79或抑制剂MK2206处理细胞,Western blot检测p-AKT和AKT蛋白。2)细胞随机分为Control vector-DMSO组、TRIB3 overexpress-DMSO组、Control vector-SC79组、TRIB3 overexpress-SC79组、Control vector-MK2206组和TRIB3 overexpress-MK2206组,CCK8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态并采集图像,Western blot检测TRIB3、pAKT、AKT、iNOS和Arg-1蛋白,ELISA检测细胞培养液中IL-1β和IL-10分泌。结果1)与CON组相比,HG组TRIB3显著增加、p-AKT/AKT显著下降。HG-SC79组p-AKT/AKT显著高于HG-DMSO组且与CON-SC79组无显著差异;HG-MK2206组pAKT/AKT显著低于HG-DMSO组。2)与对应的Control vector组相比,TRIB3 overexpress组TRIB3均显著增加、p-AKT/AKT均显著下降;与对应的DMSO组相比,SC79组p-AKT/AKT均显著增加、MK2206组p-AKT/AKT均显著下降。与Control vector-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-DMSO组出现较多长梭形和不规则形细胞,iNOS和IL-1β显著增加,IL-10显著减少。与TRIB3overexpress-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-SC79组长梭形和不规则形细胞明显减少,iNSO和IL-1β显著下降,IL-10显著增加;TRIB3 overexpress-MK2206组长梭形和不规则形细胞进一步增加,Arg-1和IL-10显著下降,IL-1β显著增加。结论高糖环境下巨噬细胞中激活的TRIB3蛋白通过靶向负调控AKT磷酸化水平发挥诱导巨噬细胞M1型极化、抑制M2型极化的促炎作用。 展开更多
关键词 小鼠RAW264.7细胞 巨噬细胞极化 TRIB3蛋白 AKT磷酸化 高糖条件
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暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响 被引量：5
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作者 林祉均 陈梓欣 +3 位作者 江佳林 董鑫 关卓骥 王陵军 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期159-167,共9页
目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠... 目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调(P<0.01,P<0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA表达显著上调(P<0.01),CD86阳性细胞数量显著减少(P<0.001)。(2)与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P>0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P<0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P<0.001)。与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P<0.001)。结论暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。 展开更多
关键词 暖心康 心肌梗死 心室重构 心肌纤维化 巨噬细胞极化 能量代谢 炎症反应 氧化应激 小鼠 RAW 264.7细胞
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猪繁殖与呼吸综合征病毒促进猪链球菌2型感染猪肺泡巨噬细胞的初步研究 被引量：10
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作者 宋冬 全映颖 +5 位作者 高树基 申娅敏 高梦霞 王瑜欣 魏颖 汪洋 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期385-391,共7页
为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-H... 为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-HA共感染组(PRRSV-HA组)、T1/5单独感染组(T1/5组)和PRRSV-T1/5共感染组(PRRSV-T1/5组),利用该模型通过黏附试验、侵入试验和细胞内存活试验检测PRRSV对HA和T1/5黏附、侵入iPAM细胞及对该细胞存活率的影响,进一步利用荧光定量PCR方法检测各感染组iPAM模型细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平。黏附试验结果显示,HA感染2 h后,PRRSV-HA组细菌对细胞的黏附水平极显著高于HA组(P<0.01或P<0.001);T1/5感染6 h后,PRRSV-T1/5组细菌对细胞的黏附水平极显著高于T1/5组(P<0.001),表明PRRSV与HA或T1/5共感染可以促进HA和T1/5对iPAM模型细胞的黏附,且HA对iPAM细胞的黏附水平高于T1/5。侵入试验结果显示,感染4 h后,共感染组细菌侵入iPAM细胞中的数量比单独感染组极显著增多(P<0.01或P<0.001)。细胞内存活试验结果显示,感染2 h后,共感染组细菌的存活率比单独感染组极显著升高(P<0.001)。荧光定量PCR试验结果显示,感染4 h时,共感染组iPAM细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平极显著高于单独感染组(P<0.001)。本研究首次建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染i PAM的模型,基于该模型研究首次发现PRRSV感染不仅促进了不同毒力SS2对i PAM细胞的黏附、侵入及SS2在iPAM细胞内的存活,还可以协同SS2显著提高该细胞中细胞因子的转录水平。本研究为进一步探究PRRSV和SS混合感染的机制提供了参考依据。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 猪链球菌 永生化猪肺泡巨噬细胞 共感染
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内毒素血症时小鼠肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体的表达 被引量：13
20
作者 陈永华 蒋建新 +3 位作者 谢国旗 刘大维 周继红 朱佩芳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期615-618,共4页
目的　探讨内毒素肺损伤时 ,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制。方法　建立内毒素肺损伤动物模型 ,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞CD14及清道夫受体 (SR)表达的变化 ,并辅以计算机图像分析 ;同时检测肺体指数 ,肺组织... 目的　探讨内毒素肺损伤时 ,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制。方法　建立内毒素肺损伤动物模型 ,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞CD14及清道夫受体 (SR)表达的变化 ,并辅以计算机图像分析 ;同时检测肺体指数 ,肺组织的病理变化及动物存活率。结果　内毒素对CD14的表达呈时间依赖性升高 ,但加大剂量并未使其进一步增加 ;SR呈时间及剂量依赖性降低。肺泡巨噬细胞SR、CD14的表达变化与小鼠肺损伤程度及存活率呈平行关系。结论　内毒素致小鼠肺损伤过程中 ,肺泡巨噬细胞表面SR表达下调以及CD14表达上调可能是肺泡巨噬细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞的机制之一。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 CD14 清道夫受体 内毒素血症 小鼠
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