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大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ及其受体上调 被引量：14
1
作者 张勇刚 张旭升 +4 位作者 魏睿宏 吴利标 陈新胜 李军 许锡振 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期505-509,共5页
目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动... 目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平。结果维生素D3和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成。Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调。精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义。蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性。各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义。结论大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 血管钙化 大鼠
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尾加压素Ⅱ生物学效应研究进展 被引量：8
2
作者 竺晓鸣 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期651-654,共4页
尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它... 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它全面的了解,大量研究资料表明尾加压素Ⅱ将可能成为很多疾病特别是心血管系统疾病治疗的又一个新靶点。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 收缩血管 心肌重构
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尾加压素Ⅱ在肺癌细胞中的表达及其意义 被引量：1
3
作者 刘振玉 黄亮 刘升 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第27期2806-2807,共2页
尾加压素-Ⅱ（urotensin-H,U-Ⅱ）最早是Bern于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽。是迄今为止发现的最强缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素还要强16倍之多。U-Ⅱ在动脉硬化、心力衰竭等心血管疾病、... 尾加压素-Ⅱ（urotensin-H,U-Ⅱ）最早是Bern于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽。是迄今为止发现的最强缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素还要强16倍之多。U-Ⅱ在动脉硬化、心力衰竭等心血管疾病、肾脏及糖尿病等疾病过程中发挥重要作用。除缩血管活性外,U-Ⅱ还是一种具有丝裂原样作用的自分泌/旁分泌生长因子,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着一定的作用。有关U-Ⅱ基因及其表达产物在肺癌中的表达及其临床意义的研究,虽有少数报道,但尚无定论。现将本院肺癌手术患者63例的病理资料分析报道如下。 展开更多
关键词 肺癌细胞 尾加压素Ⅱ 尾部神经分泌系统 血管活性肽 尾加压素-Ⅱ 缩血管效应 心血管疾病 U-Ⅱ
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尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展 被引量：3
4
作者 彭林平 黄贵心 《医学综述》 2013年第20期3679-3682,共4页
作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程。UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处。因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病... 作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程。UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处。因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点。该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 拮抗剂
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肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系 被引量：1
5
作者 魏红涛 薛晓伟 +1 位作者 刘晖 丁惠国 《临床和实验医学杂志》 2019年第10期1055-1058,共4页
目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及... 目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及Western blotting两种办法评价肝细胞癌组织UTR水平,依照UICC/AJCC第7版进行肝细胞癌TNM分期。UTR表达水平与肝癌TNM分期关系采用spearman相关分析进行。结果肝细胞癌组织UTR免疫组织化学染色程度与肝癌TNM分期呈正相关(r=0. 610,P <0. 01),肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色强度及UTR相对蛋白定量水平随着TNM分期增加而增高;肝细胞癌组织的UTR水平与肝癌分化程度也存在正相关关系(r=0. 709,P=0. 000),肝癌分化越差,肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色度越强。结论肝细胞癌组织UTR高表达与肝癌的高TNM分期和低分化有关,测定肝癌组织中的UTR表达水平将有助于判断肝癌患者的预后。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 TNM分期
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尾加压素Ⅱ研究新进展 被引量：4
6
作者 骆健峰 龚永生 《国外医学（内科学分册）》 2005年第1期10-13,40,共5页
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是具有广泛生物学效应的血管活性肽,主要在心血管系统的稳态 调节和心血管疾病的发生、发展机制中具有十分重要的意义。随着对UⅡ研究的进一步 深入,发现其与全身许多脏器疾病密切相关。现就近年来有关UⅡ的... 尾加压素Ⅱ(UⅡ)是具有广泛生物学效应的血管活性肽,主要在心血管系统的稳态 调节和心血管疾病的发生、发展机制中具有十分重要的意义。随着对UⅡ研究的进一步 深入,发现其与全身许多脏器疾病密切相关。现就近年来有关UⅡ的基础和临床研究新 进展作一综述。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 心血管系统 肾脏疾病 呼吸系统 盱硬化 糖尿病 尾加压素Ⅱ受体拮抗剂
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慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化
7
作者 龚永生 李继武 +4 位作者 胡良冈 范小芳 郑绿珍 唐朝枢 庞永正 《温州医学院学报》 CAS 2002年第5期276-278,共3页
目的 :探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌浆膜尾加压素Ⅱ (UⅡ )受体的变化。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同低氧时间 (1w、2w、4w)右心室肌浆膜上UⅡ受体的结合率... 目的 :探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌浆膜尾加压素Ⅱ (UⅡ )受体的变化。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同低氧时间 (1w、2w、4w)右心室肌浆膜上UⅡ受体的结合率。结果 :慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室 (RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)明显增高 (P <0 .0 1 ) ,1w组较正常对照组分别高 2 6 .2 %和 2 1 .6 % (P <0 .0 1 ) ,2w组又比 1w组分别高 2 2 .5 %和 1 4 .1 % (P <0 .0 1 ) ,2w组与 4w组差异有显著性。右心室肌浆膜UⅡ受体数目 (Bmax) ,1w组比正常对照组高 2 4 .4 % (P <0 .0 1 ) ,4w组又比 2w高 1 9.8% (P <0 .0 1 ) ,UⅡ受体亲和力 (Kd值 )各组间无差别 (P >0 .0 5)。结论 :慢性低氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UⅡ受体增加 ,且有随低氧时间延长而增加的趋势 。 展开更多
关键词 高二氧化碳 右心室 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 低氧 心肌浆膜 肺动脉高压 右心室肥大
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尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响的对比研究
8
作者 赖荣德 梁子敬 李奇林 《医学研究杂志》 2009年第6期92-94,共3页
目的用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensinⅡreceptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用。方法随机将42只SPF级Sprague Dawle... 目的用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensinⅡreceptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用。方法随机将42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠分为两组,每组21只。所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型。随机选取其中一组为ALI模型组(G1组),另一组在ALI模型的基础上加注射尾加压素Ⅱ受体拮抗剂URA)为干预组(G2组)。每组分别于3、12、24h后各取7只抽血2ml。全血离心后留取血浆置于-80℃冰箱待作UⅡ测定。结果G1组3、12、24h血浆UⅡ值分别是:105.57±9.52pg/ml、119.30±8.30pg/ml、133.33±9.65pg/ml;G2组分别是:133.65±8.89pg/ml、131.99±9.80pg/ml、114.03±9.12pg/ml,随着时间的延续,ALI大鼠血浆UⅡ进行性升高(P<0.05),而URA对ALI血浆UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05)。结论URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ受体拮抗剂 尾加压素Ⅱ 急性肺损伤
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尾加压素Ⅱ及其受体系统在糖尿病大鼠心血管及肾脏组织中的表达
9
作者 戴红艳 何涛 +1 位作者 李晓鲁 池一凡 《白求恩军医学院学报》 2010年第2期83-85,共3页
目的观察糖尿病大鼠心肌、主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、尾加压素Ⅱ相关肽(urotensinII-related peptide,URP)及其G蛋白耦联受体14(G-protein-coupled receptor14,GPR14)表达的变化,以探讨UⅡ-URP-GPR14系统在糖尿... 目的观察糖尿病大鼠心肌、主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、尾加压素Ⅱ相关肽(urotensinII-related peptide,URP)及其G蛋白耦联受体14(G-protein-coupled receptor14,GPR14)表达的变化,以探讨UⅡ-URP-GPR14系统在糖尿病相关并发症中的作用。方法30只Wistar雄性大鼠,分为对照组及糖尿病组,糖尿病组由链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)诱导成模,喂养5个月后,实时PCR法测定心肌、主动脉、肾脏组织UⅡ、URP及GPR14的表达。结果糖尿病大鼠各心腔及肾脏组织的UⅡ基因表达明显增加,URP基因表达仅在主动脉和肾脏组织增加,它们的共同受体GPR14基因表达在各心腔及主动脉、肾脏组织均明显增加。结论UⅡ-URP-GPR14系统可能参与糖尿病性心、肾、血管并发症的发病。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ相关肽 受体 G蛋白耦联 糖尿病并发症
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尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠中尾加压素Ⅱ影响的对比研究
10
作者 杨成林 胡华著 《宜春学院学报》 2012年第8期81-83,共3页
目的:观测尾加压素Ⅱ受体拮抗剂palosuran对阿霉素肾病大鼠尿中尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ;UⅡ)的影响,从而探究palosuran对微小病变肾病综合征(minimal change ne-phropathy syndrome;MCNS)的作用。方法:采用雄性Wistar大鼠80只,体重100&#... 目的:观测尾加压素Ⅱ受体拮抗剂palosuran对阿霉素肾病大鼠尿中尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ;UⅡ)的影响,从而探究palosuran对微小病变肾病综合征(minimal change ne-phropathy syndrome;MCNS)的作用。方法:采用雄性Wistar大鼠80只,体重100±20g。随机选择其中10只做为健康组,其余70只大鼠尾静脉一次性注射阿霉素5mg/kg建立动物模型。注射后第7天检测大鼠24小时尿蛋白定量,若大鼠尿蛋白>30mg/24h者为MCNS模型成功,不合格者予以剔除。将合格的大鼠,随机分成2组,一组设为微小病变型肾病模型组,另一组在微小病变型肾病模型的基础上采用palosuran混入饲料中给药方法喂养,设为干预组。在实验第14、21、28天检测各组大鼠采用放射免疫法检测各组大鼠尿UⅡ的水平。结果:健康组大鼠尿UⅡ第14、21、28天检测值分别是1.46±0.18 ng/mL,1.52±0.12 ng/mL,1.54±0.43 ng/mL;模型组分别是2.49±0.11 ng/mL,4.48±0.19 ng/mL,6.56±0.27 ng/mL;干预组分别是1.95±0.1ng/mL,3.31±0.15 ng/mL,2.58±0.21 ng/mL。随着时间的延续,模型组大鼠尿UⅡ进行性升高(P<0.05),而palosuran对肾病大鼠尿UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05)。结论:palosuran可能通过抑制UⅡ的作用而对微小病变肾病大鼠肾损害产生保护作用。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 阿霉素 微小病变肾病综合征 尾加压素Ⅱ受体拮抗剂
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尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：30
11
作者 张勇刚 齐永芬 +4 位作者 夏春芳 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期155-157,共3页
目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶... 目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用；加入不同的细胞内信号转导阻断剂，观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加， １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５），５７％（Ｐ＜０，０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断，抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１），２７％（Ｐ＜０．０１），１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原，其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 细胞增生 有丝分裂原 血管平滑肌细胞
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尾加压素Ⅱ的促丝裂作用 被引量：61
12
作者 张勇刚 陈亚红 +5 位作者 马春艳 齐永芬 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2001年第1期14-16,共3页
为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用 ,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上 ,采用 3 H -胸腺嘧啶掺入法 ,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成的影响。结果显示尾加... 为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用 ,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上 ,采用 3 H -胸腺嘧啶掺入法 ,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成的影响。结果显示尾加压素Ⅱ明显促进细胞 3 H -胸腺嘧啶掺入增加 ,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。但同一剂量的尾加压素Ⅱ在不同细胞产生的作用强弱不同 ,10 -10 mol/L的尾加压素Ⅱ仅对心肌成纤维细胞和气道平滑肌细胞有刺激作用 ,且成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 ,10 -9～ 10 -8mol/L尾加压素Ⅱ对诸细胞的效应则为心肌成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 >肾系膜细胞 >血管平滑肌细胞 ,而高浓度尾加压素Ⅱ (10 -7mol/L)对心肌成纤维细胞增殖的刺激作用明显减弱。这些结果提示尾加压素Ⅱ是一种新发现的内源性丝裂原 ,其促丝裂效应在疾病发生中的作用值得进一步研究。 展开更多
关键词 尾加压素 平滑肌 细胞增殖 丝裂原
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尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力 被引量：14
13
作者 彭旭 尹航 +3 位作者 汪丽蕙 柴三葆 苏加林 唐朝枢 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期455-458,共4页
在体外培养的血管平滑肌细胞上 ,采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法 ,研究尾加压素Ⅱ (UⅡ )与粘着斑激酶 (FAK)介导的信号传导之间的关系。结果表明 ,UⅡ在 10 -8、10 -7和 10 -6mol/L的浓度时 ,可分别使FAK活力增加 2 2、3 0 4和 0 73... 在体外培养的血管平滑肌细胞上 ,采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法 ,研究尾加压素Ⅱ (UⅡ )与粘着斑激酶 (FAK)介导的信号传导之间的关系。结果表明 ,UⅡ在 10 -8、10 -7和 10 -6mol/L的浓度时 ,可分别使FAK活力增加 2 2、3 0 4和 0 73倍 ;加入UⅡ (10 -7mol/L) 5min后 ,FAK活力增加 95 % ,但与对照组相比无显著性差异(P >0 0 5 ) ,刺激 10min后 ,FAK活力升高 3 7倍 ,和对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。至 30min时活力显著升高 ,较对照组增加 4 8倍 (P <0 0 1)。UⅡ刺激平滑肌细胞 30min内 ,FAK的蛋白含量无明显变化 ;在UⅡ作用 2h后 ,FAK的含量增加 36 % ,至 4h达高峰 ,与对照组相比增加 5 3% ,6h后降低 ;细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活 ;丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD980 5 9(5 0 μmol/L) ,钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7(5 0 μmol/L) ,对FAK的激活无影响 (P >0 0 5 ) ;蛋白激酶C的阻断剂H7(5 0 μmol/L) ,可与UⅡ发生协同作用 ,使FAK活力较单纯UⅡ组增加 1 98倍。因此 ,UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系 ,且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性 ,与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系。 展开更多
关键词 粘着斑激酶 尾加压素 信号转导 血管平滑肌 活力
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急性肝衰竭早期尾加压素Ⅱ表达及其与前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的关系 被引量：11
14
作者 赵亮 梁冬雨 +2 位作者 刘亮明 于芳萍 叶长根 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期543-549,共7页
目的探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响。方法选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只。两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50μg/kg联合右旋... 目的探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响。方法选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只。两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50μg/kg联合右旋半乳糖胺(D-GalN)800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔注射;预处理组在LPS/D-GalN注射前0.5 h,以UⅡ受体拮抗剂urantide 0.6 mg/kg尾静脉注射。两组均在LPS/D-GalN注射后0、0.5、1、2和6 h处死动物(每一时间点各6只小鼠),其中0 h作为对照(仅腹腔内注射0.2 mL无菌生理盐水);采集动物血清和肝组织标本。采用RT-PCR及ELISA方法分别检测UⅡ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白质的表达。结果 LPS/D-GalN注射后0.5 h,肝组织和血清中UⅡ的表达和分泌即快速上升并达峰值,且峰值水平持续至LPS/D-GalN攻击2 h后,至6 h时UⅡ的表达与分泌虽有所降低,但仍显著高于正常水平(P<0.05);而TNF-α水平在LPS/D-GalN攻击后0.5 h内无明显升高(P>0.05),直到1 h后才快速上升达峰值(P<0.05),至6 h时开始下降(P<0.05);IL-1β的表达与分泌则直到6 h后才有明显上升(P<0.05)。Urantide的应用不仅显著抑制了LPS/D-GalN攻击诱导的UⅡ高表达,也使上调的TNF-α和IL-1β表达和分泌明显受抑(P<0.05)。结论 UⅡ可刺激TNF-α的表达,有可能作为炎症级联效应的触发者在ALF的发生或启动中发挥关键性影响。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 尾加压素Ⅱ 肿瘤坏死因子Α 白介素1Β 小鼠
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尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用机制研究进展 被引量：3
15
作者 鞠丽丽 方敬爱 常沁涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第21期3702-3705,共4页
综述尾加压素Ⅱ(UⅡ)在糖尿病肾病发病机制中的研究进展。UⅡ是一种血管活性肽,具有强烈的血管收缩效应,在肾脏广泛分布,UⅡ参与糖尿病肾病的发生与发展。
关键词 糖尿病肾病 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 发病机制 研究进展
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钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用 被引量：15
16
作者 张正浩 张孙曦 +5 位作者 李菊香 何其华 牛大地 王述姮 袁杰 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期261-265,共5页
目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平... 目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。 展开更多
关键词 钙信号 尾加压素-Ⅱ 血管平滑肌增殖 信号传递 药理学
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肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：12
17
作者 齐永芬 夏春芳 +3 位作者 陈亚红 薛琳 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期230-232,共3页
目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化... 目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :UⅡ (1 0 - 8mol/L)显著促进VSMC[3H] -TdR掺入和激活MAPK比对照组分别高 38% (P <0 0 5)和 2 60 % (P <0 0 1 )。UⅡ加 1 0 - 1 0 、1 0 - 9、1 0 - 8mol/LADM组VSMC[3H] -TdR掺入分别较UⅡ组低 7% (P >0 0 5)、32 % (P <0 0 5)和 41 % (P <0 0 1 )。MAPK活性分别低 2 4 % (P >0 0 5)、32 % (P<0 0 5)和 36 % (P <0 0 5)。结论 :肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMC增殖 ,可能与其抑制MAPK活性有关。 展开更多
关键词 有丝分裂原 蛋白激酶类 肾上腺髓质素 尾加压素Ⅱ 影响 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II受体的变化 被引量：14
18
作者 夏春芳 徐少平 +4 位作者 张勇刚 杨军 霍勇 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期593-597,共5页
目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5... 目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5 ) ,主动脉UII受体最大结合 (Bmax)较对照组分别高 44 %及 36 % [(35 0 3± 2 41)pmol/gproteinand (33 2 6± 2 40 )pmol/gproteinvs(2 4 37± 3 2 0 )pmol/gprotein ,P <0 0 1],受体与配体解离常数 (Kd)无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :血管球囊损伤后UII受体发生上调 ,受体密度增加 ,血管对UII的反应性增强 ,表明UII可能在血管成形术后再狭窄过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 大鼠 主动脉球囊成形术 术后 尾加压素Ⅱ受体 主动脉球囊损伤
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冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究 被引量：21
19
作者 方石虎 李志樑 +4 位作者 吴宏超 唐朝枢 陆青 刘海潮 严全能 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第5期563-565,共3页
目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果(1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1... 目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果(1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000)。冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20 pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004)。(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00 pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131)。(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94 pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008)。(4) PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001)。结论UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用。 展开更多
关键词 冠心病 血浆 尾加压素Ⅱ 临床研究 血管活性肽 再狭窄
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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响 被引量：9
20
作者 周萍 吴胜英 +4 位作者 于澄钒 王华 唐朝枢 林丽 袁文俊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期442-448,共7页
在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L U... 在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常? 展开更多
关键词 病理学 尾加压素Ⅱ 心脏离体灌流 缺血—再灌注 大鼠
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