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血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响
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作者 岳佳 臧思皓 曾庆繁 《贵州医科大学学报》 2025年第2期226-231,246,共7页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C211mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor,AT2R)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管紧张-2受体激动剂 诱导一氧化氮合 一氧化氮合抑制剂
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血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性 被引量:2
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作者 何青芳 俞敏 +1 位作者 王立新 陈雅萍 《疾病监测》 CAS 2007年第9期624-627,共4页
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系。方法选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷... 目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系。方法选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素。结果EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著。EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%。EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%。多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型。结论ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因Al166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用。 展开更多
关键词 血管紧张转化基因 血管紧张-1受体基因 多态性 原发性高血压
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血管紧张素Ⅱ-1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系 被引量:3
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作者 邱春光 樊晓寒 +3 位作者 李凌 黄振文 刘瑞云 樊红霞 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第4期10-12,共3页
目的 研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法 采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (C... 目的 研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法 采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (CHD)组 (130例 )和正常对照组 (90例 ) ACE和 AT1 R基因多态性。对 CHD患者进行冠脉造影 ,判定冠脉病变支数 (狭窄程度≥ 75 % )和 Jeopardy危险记分。结果 CHD组 ACE- DD基因型频率(38.5 % )显著高于对照组 (14 .4 % ) ,P <0 .0 1。 AT1 R- AC基因型在两组间差异无显著性 (13.1%和 10 % ;P >0 .0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在 ACE三种基因型间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,但在 AT1 R- AC基因型患者显著高于 AT1 R- AA基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论  AC- EDD基因型是 CHD发病的独立危险因素之一 ,但与冠脉病变严重程度不相关。 AT1 R- 展开更多
关键词 血管紧张-1受体 血管紧张转换 基因多态性 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉造影
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妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶基因和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性研究 被引量:7
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作者 牛建清 沈志霞 +4 位作者 张蕴霞 李宏芬 代琪 王健 范淑英 《中国医药》 2006年第10期601-603,共3页
目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175... 目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175例正常对照的ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病患者中ACEI/D基因的ID和DD基因型频率,明显高于正常对照组,分别为41.4%和28.7%;相对于II基因型,携带ID和DD基因型人群的OR值分别为1.981和2.347;D等位基因频率也显著高于正常对照组(49.42%),差异有显著性;相对于I等位基因,D等位基因OR值为1.737;妊娠期高血压疾病患者中AT1R基因的AC基因型频率为33.3%;相对于AA基因型,携带AC基因型人群的OR值为1.803,C等位基因频率为17.2%,相对于A等位基因,C等位基因OR值为1.711;两组ACE和AT1R联合基因分析:相对于IIAA联合基因型,同时携带ACID联合基因型的OR值为3.655;ACDD的OR值为3.045,其余联合基因型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;在妊娠期高血压疾病的发生中,ACE基因及AT1R基因,可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。 展开更多
关键词 妊娠高血压疾病 血管紧张转换 血管紧张-1受体 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性 被引量:11
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作者 张强 崔天祥 +2 位作者 李莉 杨丽红 孔静 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期2926-2927,共2页
目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因... 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张-1受体 基因多态性 内皮功能
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量:7
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作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺受体 血管紧张-1受体 等位基因 高原病
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血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性 被引量:4
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作者 胡维维 陶金华 +2 位作者 许欣 杨秀媚 李广民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期473-477,共5页
目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 血管紧张1受体 血管紧张转化 血管内皮生长因子 血管密度
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 被引量:5
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作者 丁桂霞 张爱华 +4 位作者 黄松明 费莉 郭梅 潘晓勤 陈荣华 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第24期1874-1876,共3页
目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP-1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照... 目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP-1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)和罗格列酮(10μmol/L)预处理30min后加入AngⅡ(100nmol/L)刺激组。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP-1的表达,荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激12h后MCP-1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍。2.AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激60min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍。3.Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生,而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4.抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP-1表达。5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmol/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP-1表达。 展开更多
关键词 血管紧张 系膜细胞 单核细胞趋化蛋白-1 氧化物体增殖物活化受体-γ 氧自由基
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血管紧张素转换酶I/D和血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系 被引量:3
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作者 和姬苓 孙洪英 +2 位作者 王永福 杨国安 陈鹏 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2007年第6期432-434,共3页
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测88例CI患者和90名健康对照者的ACE和AT1R基因型和等位基... 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测88例CI患者和90名健康对照者的ACE和AT1R基因型和等位基因频率,并进行比较。结果CI组AT1R基因AC基因型频率为31.8%,C等位基因频率15.9%,明显高于正常对照组(11.1%,5.6%)(均P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因DD基因型的个体CI的患病危险度为4.070(P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因ID基因型的个体CI的患病危险度为2.057(P>0.05)。结论AT1R基因A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;与ACE基因DD基因型间具有协同致CI作用。 展开更多
关键词 脑梗死 血管紧张转换 血管紧张受体-1 基因多态性
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响 被引量:3
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作者 杨慧宇 杨志明 +3 位作者 边云飞 张娜娜 梁斌 肖传实 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期465-469,共5页
目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机... 目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。 展开更多
关键词 血管紧张(1-7) 血管紧张 血凝样氧化低密度脂蛋白受体1 P38丝裂原活化蛋白激
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病、高血压病、糖尿病的相关性分析 被引量:4
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作者 谢玉霞 马依彤 +3 位作者 布艾加尔.哈斯木 付真彦 马翔 贾志豪 《新疆医科大学学报》 CAS 2008年第9期1135-1139,共5页
目的:观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病(CHD)、原发性高血压病(EH)、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者的相关情况,并分析此多态性在新疆维、汉民族中的分布情况及其是否具有种族差异。方法... 目的:观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病(CHD)、原发性高血压病(EH)、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者的相关情况,并分析此多态性在新疆维、汉民族中的分布情况及其是否具有种族差异。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对新疆地区241例CHD患者及149例正常对照组患者AT1R基因A(1166)→C位点进行基因型分析。结果:(1)AT1R基因A(1166)→C多态性在维、汉民族间分布差异无统计学意义;(2)AT1R基因A(1166)→C多态性CHD及EH相关,但与NIDDM无明显相关性;(3)AT1R基因A(1166)→C多态性是引起EH的独立危险因素;C等位基因携带者患EH的风险是A等位基因的1.759倍;(4)AT1R基因A(1166)→C多态性在心梗与心绞痛组间分布无统计学差异。结论:AT1R基因A(1166)→C多态性在新疆维汉民族间分布无种族差异性;该位点多态性与新疆地区人群CHD、EH存在相关性;C等位基因可能是新疆地区人群CHD、EH的易感基因。 展开更多
关键词 血管紧张-1受体基因 冠心病 原发性高血压病 非胰岛依赖性糖尿病
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地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响 被引量:5
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作者 冯敏超 康白 +1 位作者 毛淑梅 唐胜建 《现代中西医结合杂志》 CAS 2007年第26期3794-3796,共3页
目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均... 目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。 展开更多
关键词 地龙耐热蛋白 自发性高血压大鼠 血管紧张 血管紧张-1受体
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血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体的制备及其生物效应检测 被引量:4
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作者 刘忠保 张苏丽 赵荣瑞 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第12期934-938,共5页
目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获... 目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体,并提纯抗体IgG,检测该抗体对大鼠血管环和离体心脏的生物效应.结果 ELISA检测表明,抗体滴度从免疫后第2周开始升高,第8周滴度达到一个高峰;PAGE凝胶电泳检测显示纯化结果 理想.AT1受体抗体可剂量依赖性地使大鼠主动脉血管环收缩增加,使离体灌流心脏的收缩和舒张功能增强.上述效应与血管紧张素Ⅱ的作用一致,并可被AT1受体阻断剂Losartan所阻断.结论 用主动免疫法可在大鼠血清中获取足量AT1受体抗体,借以研究其生物效应.AT1受体抗体对大鼠主动脉血管环和离体心脏均有激动剂样的刺激效应,提示该抗体可能与心血管疾病的发病有关. 展开更多
关键词 血管紧张-1受体 抗体 血管收缩 心功能
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高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究 被引量:5
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作者 王惠凌 李震中 +3 位作者 史福平 张军峰 岳月红 刘慧 《脑与神经疾病杂志》 2008年第1期11-13,16,共4页
目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Lo... 目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。 展开更多
关键词 脑梗死 原发性 高血压病 血管紧张-1受体基因 多态性
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中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 赵凌杰 焦东东 +2 位作者 赵智明 陆乐 董晓蕾 《中国中医急症》 2010年第2期276-278,共3页
目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药... 目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。 展开更多
关键词 心肌纤维化 血管紧张-1受体 基因表达 中药复方
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A^(1166)→C多态性与冠心病关联的研究 被引量:2
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作者 刘瑞 陈玉成 +4 位作者 白怀 李献 刘宇 邓珏琳 刘秉文 《华西医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期533-535,539,共4页
目的 探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A1 1 6 6→ C多态性与冠心病的关系。方法 应用多聚酶链反应 (PCR)对成都地区汉族 133例正常对照及 113例冠心病患者 (其中 5 2例伴有高血压 )的 AT1 R基因A1 1 6 6 → C多态性进行分析... 目的 探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A1 1 6 6→ C多态性与冠心病的关系。方法 应用多聚酶链反应 (PCR)对成都地区汉族 133例正常对照及 113例冠心病患者 (其中 5 2例伴有高血压 )的 AT1 R基因A1 1 6 6 → C多态性进行分析。结果 冠心病患者的 C等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异 (0 .0 6 6 vs0 .0 75 ,P>0 .0 5 )。冠心病伴有高血压组的 C等位基因频率与未伴有高血压组的 C等位基因频率比较 ,有降低趋势(0 .0 38vs 0 .0 90 ,P=0 .0 9)。冠心病伴有高血压组与正常对照组比较 ,C等位基因频率也有降低趋势 (0 .0 38vs0 .0 75 ,P=0 .14 )。结论  AT1 R基因 A1 1 6 6 → C多态性与冠心病无关联 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 → 展开更多
关键词 冠心病 血管紧张-1受体基因 限制性片段长度多态性
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妊娠高血压综合征患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究 被引量:2
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作者 刘国莉 赵耘 +1 位作者 王山米 魏丽惠 《北京医学》 CAS 北大核心 2004年第6期363-366,共4页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡ type 1receptor,AT 1R)基因多态性与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ,PIH)的相关性。方法 采用聚合酶链反应 限制性酶切片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测90例妊高征患者和 90例正常... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡ type 1receptor,AT 1R)基因多态性与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ,PIH)的相关性。方法 采用聚合酶链反应 限制性酶切片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测90例妊高征患者和 90例正常妊娠妇女的AT 1R基因型 ;同时以放免法测定其外周血的血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平。结果 两组均存在A116 6C、C5 73T的基因多态性 ,而在 87、186、10 82和 15 17核苷酸位点均未发现基因多态性。其中妊高征组C 116 6等位基因、AC/CC基因型的频率显著高于对照组 ;5 73位点T等位基因、TT基因型的频率两组无显著性差异 ;两组AngⅡ水平无显著性差异 ;Logistic回归分析显示AT 1RA1166→C变异基因是妊高征发生的独立相关变量。结论 AT 1RA1166位点变异 (A→C)与妊高征的发生相关 ,可作为妊高征发病易感性的标记。 展开更多
关键词 妊高征 患者 妊娠高血压综合征 基因多态性 血管紧张-1受体基因 Ang RA 限制性 位点 R基因
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠状动脉血管病变及支架内再狭窄的关系 被引量:3
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作者 王晖 杨志健 +5 位作者 马根山 朱铁兵 尹航 王连生 曹克将 黄峻 《心脏杂志》 CAS 2003年第4期303-305,共3页
目的 :探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因的 A116 6 C多态性与冠状血管动脉硬化进程以及支架术后血管内膜增殖的相关性。方法 :对 10 6例接受冠状动脉血管造影 (CAG)和支架术的患者 ,采用 PCR进行 A116 6 C多态性检测 ,并对其中 6 ... 目的 :探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因的 A116 6 C多态性与冠状血管动脉硬化进程以及支架术后血管内膜增殖的相关性。方法 :对 10 6例接受冠状动脉血管造影 (CAG)和支架术的患者 ,采用 PCR进行 A116 6 C多态性检测 ,并对其中 6 0例患者于半年内行 CAG随访 ,按 CAG结果分为再狭窄组与无再狭窄组。判定血管动脉硬化进程及再狭窄与 AT1 R A116 6 C多态性的相关性。结果 :10 6例患者中无 AT1 R CC基因型。 AT1 R AA和 AC型患者术前参照血管直径及最小管腔直径均无差异 ,血管平均狭窄程度也无差异 (P>0 .0 5 )。再狭窄组中 AA,AC和CC基因型频率分别为 0 .941,0 .0 5 9和 0 .0 0 0 ,而无再狭窄组分别为 0 .885 ,0 .115和 0 .0 0 0 ,两组间无显著性差异(χ2 =0 .6 17,P=0 .432 )。再狭窄组 116 6 C等位基因频率为 0 .0 2 9,无再狭窄组为 0 .0 5 8,无显著性差异 (χ2 =0 .5 9,P=0 .44 2 )。结论 :AT1 R A116 6 C多态性与血管动脉硬化进程及支架术后内膜的增殖无相关性。 展开更多
关键词 血管紧张-1受体 基因多态性 动脉硬化 再狭窄
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卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 董晓蕾 焦东东 +2 位作者 沈思钰 商玮 赵凌杰 《四川医学》 CAS 2010年第8期1044-1047,共4页
目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托... 目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数(LVMl)、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著降低(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。 展开更多
关键词 心肌纤维化 血管紧张-1受体 基因表达 卡托普利
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血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响 被引量:3
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作者 周昌龙 孙晓川 +1 位作者 贺学农 夏小辉 《中国临床神经外科杂志》 2012年第10期627-629,共3页
目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,... 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组(P<0.01)。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分(P<0.05)。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组(P<0.05)。结论 AT1R拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张-1受体拮抗剂 血管内皮生长因子 自发性脑出血 脑水肿
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