目的通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道(IKur)的电流特性,以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur的影响。方法大鼠离体心脏行主动脉插管,应用Langendorff装置恒流灌流,依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶,分离出大鼠单个心房肌细胞...目的通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道(IKur)的电流特性,以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur的影响。方法大鼠离体心脏行主动脉插管,应用Langendorff装置恒流灌流,依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶,分离出大鼠单个心房肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKur的电流图,计算电压电流曲线(I-V曲线),采用伊布利特配成2μg/L溶液灌流3 min,记录IKur。结果大鼠心房肌细胞超速激活的IKur电流特性:激活迅速,几乎无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,该电流约在-20 m V被激活,峰电流存在明显的电压依赖性,峰值(2.01±0.27)p A/p F。对于去极化至-10 m V^+20 m V时,伊布利特没有对IKur产生影响;伊布利特降低了+30 m V^+50 m V时IKur的电流密度数值,但无统计学意义。结论大鼠心房肌细胞的IKur电流特性:超速激活,无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,表现为显著的快速全动作电位时程的外向整流特征。2μg/L伊布利特灌流没有对IKur产生影响。展开更多
采用全细胞膜片钳技术研究β-受体激动剂异丙肾上腺素调节窦房结起搏细胞延迟整流钾通道信号传递机制。结果发现 ,采用 c AMP-依赖性蛋白激酶抑制剂 (H- 89)选择性阻断 c AMP-依赖性蛋白激酶磷酸化途径后 ,异丙肾上腺素依赖性 Ik 激活...采用全细胞膜片钳技术研究β-受体激动剂异丙肾上腺素调节窦房结起搏细胞延迟整流钾通道信号传递机制。结果发现 ,采用 c AMP-依赖性蛋白激酶抑制剂 (H- 89)选择性阻断 c AMP-依赖性蛋白激酶磷酸化途径后 ,异丙肾上腺素依赖性 Ik 激活被抑制 ,而用选择性蛋白激酶 C抑制剂 Bisindolymaleim ide(磷酸化途径 )后则异丙肾上腺素依赖性 Ik 激活未能被抑制。提示异丙肾上腺素调节 Ik 的信号传递机制主要通过 c AMP-依赖性蛋白激酶 (PKA)磷酸化途径。展开更多
延迟整流钾通道 (IK)主要参与心肌动作电位的复极过程。其至少包含两种成分 :快速激活成分 (Ikr)和缓慢激活成分 (Iks)。目前 IK 通道的分子基础已趋阐明 ,HERG,Kv L QT1 或 min K基因突变均可抑制 IK 流 (Ikr或 Iks) ,导致心肌复极延...延迟整流钾通道 (IK)主要参与心肌动作电位的复极过程。其至少包含两种成分 :快速激活成分 (Ikr)和缓慢激活成分 (Iks)。目前 IK 通道的分子基础已趋阐明 ,HERG,Kv L QT1 或 min K基因突变均可抑制 IK 流 (Ikr或 Iks) ,导致心肌复极延长 ,最终可产生 QT延长综合征 (L QTS)展开更多
文摘目的通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道(IKur)的电流特性,以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur的影响。方法大鼠离体心脏行主动脉插管,应用Langendorff装置恒流灌流,依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶,分离出大鼠单个心房肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKur的电流图,计算电压电流曲线(I-V曲线),采用伊布利特配成2μg/L溶液灌流3 min,记录IKur。结果大鼠心房肌细胞超速激活的IKur电流特性:激活迅速,几乎无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,该电流约在-20 m V被激活,峰电流存在明显的电压依赖性,峰值(2.01±0.27)p A/p F。对于去极化至-10 m V^+20 m V时,伊布利特没有对IKur产生影响;伊布利特降低了+30 m V^+50 m V时IKur的电流密度数值,但无统计学意义。结论大鼠心房肌细胞的IKur电流特性:超速激活,无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,表现为显著的快速全动作电位时程的外向整流特征。2μg/L伊布利特灌流没有对IKur产生影响。
文摘采用全细胞膜片钳技术研究β-受体激动剂异丙肾上腺素调节窦房结起搏细胞延迟整流钾通道信号传递机制。结果发现 ,采用 c AMP-依赖性蛋白激酶抑制剂 (H- 89)选择性阻断 c AMP-依赖性蛋白激酶磷酸化途径后 ,异丙肾上腺素依赖性 Ik 激活被抑制 ,而用选择性蛋白激酶 C抑制剂 Bisindolymaleim ide(磷酸化途径 )后则异丙肾上腺素依赖性 Ik 激活未能被抑制。提示异丙肾上腺素调节 Ik 的信号传递机制主要通过 c AMP-依赖性蛋白激酶 (PKA)磷酸化途径。
