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强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响 被引量：14
1
作者 肖军 部帅 +3 位作者 李珩 周杰 吕林懋 林家茂 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2353-2358,共6页
目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。... 目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01),且显著优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。 展开更多
关键词 强心颗粒 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠模型 线粒体凋亡通路
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强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证模型大鼠心肌细胞凋亡实验研究 被引量：6
2
作者 房丽君 李珩 +2 位作者 胡文玉 周杰 林家茂 《山东中医杂志》 2018年第2期156-160,共5页
目的 ：研究强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证（HQD-BS-ES）大鼠心肌细胞凋亡的疗效及机制。方法 ：清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常（Control）组20只、造模组60只,采用阿霉素（ADM）联合丙基硫氧嘧啶（PTU）双重因子攻... 目的 ：研究强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证（HQD-BS-ES）大鼠心肌细胞凋亡的疗效及机制。方法 ：清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常（Control）组20只、造模组60只,采用阿霉素（ADM）联合丙基硫氧嘧啶（PTU）双重因子攻击技术复制HQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型（Model）组、缬沙坦（VAL）组、强心颗粒（QXP）组各18只。检测比较治疗后各组大鼠的生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡水平以及Rac-1蛋白活化水平。结果：治疗后与正常组比较,模型组、缬沙坦组、强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均有显著改变。与模型组比较,强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均显著改善（均P〈0.05）。与缬沙坦组比较,强心颗粒组生存率、LDH无统计学意义,而ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均明显改善（均P〈0.05）。结论：强心颗粒具有很好的抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡的能力,这可能是强心颗粒干预慢性心力衰竭HQD-BS-ES的重要机制之一。 展开更多
关键词 强心颗粒 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证 心肌细胞凋亡 氧化应激
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慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠模型的建立与整合判定 被引量：19
3
作者 林家茂 郭伟星 +4 位作者 王营 刘颖 李亚茹 李珩 周杰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1457-1462,共6页
目的构建与评价慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠模型。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、丙基硫氧嘧啶(PTU)组、阿霉素(ADR)组、阿霉素联合丙基硫氧嘧啶(ADR+PTU)组,以生理盐水为各组造模药物的等量溶媒,Control组以生... 目的构建与评价慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠模型。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、丙基硫氧嘧啶(PTU)组、阿霉素(ADR)组、阿霉素联合丙基硫氧嘧啶(ADR+PTU)组,以生理盐水为各组造模药物的等量溶媒,Control组以生理盐水灌胃及腹腔注射,PTU组以PTU混悬液灌胃及生理盐水腹腔注射,ADR组以ADR溶液腹腔注射及生理盐水灌胃,ADR+PTU组以PTU混悬液灌胃及ADR溶液腹腔注射。PTU剂量为每日饲料重量的0.2%,每日1次;ADR剂量为3.5 mg/kg,每周1次;造模时间共6周。对四组大鼠的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、尿量、耳温、力竭性游泳试验(exhaustive swimming test,EST)、三碘甲腺原氨酸(tri-iodothyronine,T3)、四碘甲腺原氨酸(tetra-iodothyronine,T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、心重指数、肺重指数、肝重指数及心脏、肝脏、肺脏病理切片进行整合、比较。结果与Control组比较,ADR组、PTU组、ADR+PTU组的LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、耳温、EST、T3、T4、TSH、心重指数、肺重指数、肝重指数均有显著改变,差异均有统计学意义(P<0.05),心脏、肝脏、肺脏病理切片呈心力衰竭病理改变。与ADR组比较,ADR+PTU组的LVEF、LVFS、BNP、肺重指数、肝重指数、尿量、耳温以及T3、T4、TSH变化明显,差异有统计学意义(P<0.05),且心脏、肝脏、肺脏病理切片亦病变较重。与PTU组比较,ADR+PTU组LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、EST、T4、心重指数、肺重指数亦有变化,差异有统计学意义(P<0.05),且心脏、肝脏、肺脏病理切片亦病变较重。结论阿霉素联合丙基硫氧嘧啶造模方法能够很好地建立模拟慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证的SD大鼠模型。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证 动物模型
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强心颗粒干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的实验研究 被引量：9
4
作者 林家茂 郭伟星 +4 位作者 王营 刘颖 李亚茹 李珩 周杰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期583-589,共7页
目的研究评价强心颗粒(QXG)干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(XQD-BS-ES)大鼠的疗效及作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠72只,随机分为正常组(10只)、造模组(62只),采用阿霉素加丙基硫氧嘧啶法复制XQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随... 目的研究评价强心颗粒(QXG)干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(XQD-BS-ES)大鼠的疗效及作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠72只,随机分为正常组(10只)、造模组(62只),采用阿霉素加丙基硫氧嘧啶法复制XQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型组(11只,生理盐水灌胃)、西药对照组(11只,培哚普利加氢氯噻嗪灌胃)、QXG低剂量组(QXGL组,11只,QXG 9.26 g/kg灌胃)、QXG中剂量组(QXGM组,11只,QXG 18.52 g/kg灌胃)、QXG高剂量组(QXGH组,11只,QXG 37.04 g/kg灌胃),治疗4周。检测比较治疗前后各组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、B型脑钠肽(BNP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、尿量、耳温、力竭性游泳试验(EST)、三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)、心重指数、肺重指数、肝重指数,心脏、肝脏、肺脏病理切片,以及血清超敏C反应蛋白(HS-CRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、糖类抗原125(CA125)。结果与正常组比较,模型组LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、耳温、EST、T3、T4、TSH、HS-CRP、AngⅡ、CA125均有显著改变(均P<0.01);治疗后与模型组比较,QXG各剂量组大鼠LVEF、LVFS、BNP、尿量、EST、T4、心重指数、肝重指数、HS-CRP、AngⅡ、CA125显著改善(P<0.05,P<0.01),另外QXGL、QXGM组TSH好转(均P<0.05),QXGM组耳温、T3改善(均P<0.05),QXGM、QXGH组肺重指数减低(均P<0.01)。与西药对照组比较,QXG各剂量组T4、CA125改善明显(均P<0.01),QXGL、QXGM组BNP、耳温改善明显(P<0.05,P<0.01),QXGM组LVEF、LVFS、TSH改善明显(P<0.05,P<0.01)。与治疗前比较,治疗各组LVEF、LVFS、尿量值明显增加(均P<0.01),QXGM、QXGH组EST明显增加(均P<0.01),QXG各剂量组耳温升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组心脏、肺脏、肝脏心衰性病理改变不同程度好转,尤以QXGM组明显。结论 QXG各剂量组对慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠具有良好的治疗作用,QXG可以明显改善慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠的LVEF、LVFS、BNP疾病指标以及T3、T4、TSH、EST、尿量、耳温等证候指标,且与西药治疗比较有一定的优势。 展开更多
关键词 强心颗粒 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证 实验效应
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强心颗粒通过调控Rac1/NOX/ROS轴抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞凋亡研究
5
作者 李洋 部帅 +3 位作者 李慧 王海永 李振祥 林家茂 《社区医学杂志》 CAS 2023年第13期658-664,共7页
目的检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型;分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+R... 目的检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型;分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+Rac1过表达组。干预4周后检测各组大鼠心肌总Rac1、磷酸化Rac1(P-Rac1)以及下游蛋白NOX2、NOX4的表达情况,对比各组心肌ROS含量、8-OHdG核染(+)比例、心肌细胞凋亡指数。结果正常组未死亡,模型组存活率为58.33%,强心颗粒组存活率为72.73%,强心颗粒+Rac1过表达组存活率为72.73%。ROS检测结果显示,模型组心肌细胞ROS荧光强度为34.44±1.63,强心颗粒组为18.39±1.50,强心颗粒+Rac1过表达组为26.23±2.01,强心颗粒组低于模型组(t=20.32,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=10.04,P<0.01。免疫组化结果显示,模型组心肌细胞8-OHdG核染(+)比率为19.21±2.33,强心颗粒组为11.78±1.26,强心颗粒+Rac1过表达组为17.79±2.00,强心颗粒组低于模型组(t=8.07,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=8.96,P<0.001。TUNEL检测结果显示,模型组心肌细胞凋亡指数为35.59±3.45,强心颗粒组为14.69±2.66,强心颗粒+Rac1过表达组为29.08±3.20,强心颗粒组低于模型组(t=15.37,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组t=11.04,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,强心颗粒组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均升高,而强心颗粒+Rac1过表达组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均高于强心颗粒组,差异有统计学意义,均P<0.05。结论强心颗粒可显著减少心肌ROS含量,提高心肌Rac1、P-Rac1以及NOX2、NOX4表达水平,减少8-OHdG核染(+)心肌细胞比率,减少心肌细胞凋亡指数,心肌Rac1蛋白磷酸化是强心颗粒抑制ROS诱导的心肌细胞凋亡的重要调控机制,对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证Rac1/NOX/ROS轴具有调控作用。 展开更多
关键词 强心颗粒 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证 心肌凋亡 Rac1蛋白磷酸化
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