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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
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作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK SIRT1
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基于RNA-seq研究小檗碱对糖尿病心肌缺血再灌注损伤基因表达的影响
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作者 李明亮 韩超 +2 位作者 白学鹏 金林 宋艳艳 《临床医学研究与实践》 2025年第9期1-5,共5页
目的基于RNA转录组测序(RNA-seq)探究小檗碱(BBR)减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤的机制。方法将H9C2细胞分为5组:阴性对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+缺氧-复氧(HR)组、HG+HR+BBR组、HG+HR+二甲基亚砜(DMSO)组。通过CCK-8法检测各组细胞的... 目的基于RNA转录组测序(RNA-seq)探究小檗碱(BBR)减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤的机制。方法将H9C2细胞分为5组:阴性对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+缺氧-复氧(HR)组、HG+HR+BBR组、HG+HR+二甲基亚砜(DMSO)组。通过CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,通过流式细胞仪检测各组细胞的凋亡、细胞活性氧(ROS)水平,用微孔板读取器检测各组细胞的乳酸脱氢酶(LDH)水平。使用TRIZOL法提取总RNA,并开展高通量测序。使用RNA-seq筛选差异表达基因(DEGs)并开展GO富集。结果HG+HR+BBR组的细胞增殖率高于HG+HR组和HG+HR+DMSO组,细胞凋亡率、ROS水平低于HG+HR组和HG+HR+DMSO组(P<0.05)。HG+HR组、HG+HR+BBR组和HG+HR+DMSO组的LDH水平显著高于NC组和HG组(P<0.05)。RNA-seq分析发现,HG+HR+BBR组与NC组间存在313个DEGs,其中276个上调,37个下调。分层聚类热图分析显示,HG+HR+BBR组和HG+HR+DMSO组中有11个DEGs,其中7个上调,4个下调。结论BBR可能通过调节CCNA2、PLK1、RRM2等基因表达来影响糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生和发展,但仍需大量的实验验证。 展开更多
关键词 小檗碱 糖尿病 心肌缺血 再灌注损伤
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冬凌草甲素通过减弱内质网应激诱导的细胞凋亡来改善心肌缺血再灌注损伤
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作者 袁芳 宋海平 +3 位作者 王聪聪 侯彬彬 侯爱军 赵威瑾 《医学分子生物学杂志》 2025年第2期180-186,共7页
目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动... 目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动力学指标、心肌病理损伤、血清氧化应激指标、内质网应激和细胞凋亡相关mRNA、蛋白表达、心肌细胞凋亡情况。结果与I/R组比较,冬凌草甲素高剂量治疗组和阳性对照组治疗组氧化应激指标和血流动力学显著改善,心肌梗死范围、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),内质网应激相关mRNA表达水平下调(P<0.05),凋亡相关蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可减轻I/R大鼠心肌损伤,可能与减轻氧化应激损伤和减弱内质网应激诱导的细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 氧化应激
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负荷动态CT心肌灌注定量参数对中重度冠心病风险患者心肌缺血的诊断价值
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作者 尚兰 孔维芳 +3 位作者 龙冰竹 李方 何岳丰 黄红云 《实用医院临床杂志》 2025年第1期120-125,共6页
目的探讨负荷动态CT心肌灌注定量参数对中重度冠心病风险患者心肌缺血的诊断效能及最佳诊断临界值。方法回顾性收集同时进行了负荷动态CTP+CTA检查,及ICA或FFR检查疑似或已知中重度风险冠心病患者。以ICA≥80%或FFR≤0.8为诊断功能性缺... 目的探讨负荷动态CT心肌灌注定量参数对中重度冠心病风险患者心肌缺血的诊断效能及最佳诊断临界值。方法回顾性收集同时进行了负荷动态CTP+CTA检查,及ICA或FFR检查疑似或已知中重度风险冠心病患者。以ICA≥80%或FFR≤0.8为诊断功能性缺血的标准,分为缺血组及非缺血组;比较灌注定量参数(MBF、MBV及PCBV)在组间的差异;并绘制参数诊断心肌缺血的ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)、最佳诊断截断值、诊断敏感性、特异性、准确性等诊断效能指标。结果42例患者年龄(65.40±8.64)岁,120根血管纳入研究;经金标准诊断心肌缺血、非缺血分别为28、14例患者,39及81根血管。以血管分析,MBF、MBV及PCBV在缺血组均显著低于非缺血组(P<0.001);MBF、MBV及PCBV诊断心肌缺血的最佳诊断截断值为117.71 ml/100(ml·min)、11.976 ml和6.38 ml,诊断敏感性、特异性、准确性和AUC分别为:MBF 97.44%(38/39),74.07%(60/81)、81.66%(98/120)和0.936(95%CI∶0.876~0.973),MBV 71.79%(28/39)、98.77%(80/91),90%(110/120)和0.890(95%CI∶0.82~0.94),PCBV 76.92%(30/39),81.48%(66/81),80%(96/120),0.832(95%CI∶0.753~0.894),MBF的AUC值优于MBV及PVBV(P<0.05)。结论负荷动态CTP的定量参数可以用来诊断中重度冠心病风险患者的心肌缺血,其中MBF具有较高的诊断效能,MBV具有较高的诊断特异性,在临床实践中可以联合使用。 展开更多
关键词 心肌灌注 X射线计算机断层摄影 冠状动脉疾病 心肌缺血 心肌血流量
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动态心电图联合CT血管造影诊断无痛性心肌缺血的临床价值研究
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作者 张雪来 《影像研究与医学应用》 2025年第3期174-176,共3页
目的:探讨动态心电图(DCG)联合CT血管造影(CTA)诊断无痛性心肌缺血(SMI)的效果。方法:选择2023年6月—2024年5月山东国欣颐养集团枣庄医院收治的疑似SMI患者220例,均实施DCG、CTA及冠状动脉造影(CAG)检查。将CAG作为诊断金标准,比较DCG... 目的:探讨动态心电图(DCG)联合CT血管造影(CTA)诊断无痛性心肌缺血(SMI)的效果。方法:选择2023年6月—2024年5月山东国欣颐养集团枣庄医院收治的疑似SMI患者220例,均实施DCG、CTA及冠状动脉造影(CAG)检查。将CAG作为诊断金标准,比较DCG、CTA单独及联合检查对SMI的诊断效能,比较冠脉狭窄程度Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级SMI患者的DCG参数(ST段变化幅度与持续时间)及CTA参数[血流储备分数(FFR)与最小管腔面积(MLA)]。结果:220例疑似SMI患者经CAG诊断为阳性165例,DCG诊断阳性158例,CTA诊断阳性158例,DCG联合CTA诊断阳性163例。DCG联合CTA诊断SMI的灵敏度、特异度、准确率均高于单纯DCG、CTA检查,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉狭窄程度Ⅲ~Ⅳ级的SMI患者DCG参数ST段变化幅度高于Ⅰ~Ⅱ级患者,持续时间长于Ⅰ~Ⅱ级患者,CTA参数FFR、MLA低于Ⅰ~Ⅱ级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DCG联合CTA有效提高了SMI的诊断效能,监测DCG与CTA参数可以为SMI患者冠脉狭窄程度判断提供可靠的依据。 展开更多
关键词 心肌缺血 无痛性心肌缺血 动态心电图 CT血管造影 CT
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中药单体调控铁死亡对抗心肌缺血再灌注损伤 被引量:1
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作者 申晓秋 王振涛 +1 位作者 邱月清 宋成昊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第20期4333-4340,共8页
背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式,涉及铁超载、脂质过氧化、内质网应激等多种过程。研究发现,铁死亡与心肌缺血再灌注损伤发生发展密切相关,已成为心肌缺血再灌注损伤治疗新的靶点与视点。中药具有多靶点... 背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式,涉及铁超载、脂质过氧化、内质网应激等多种过程。研究发现,铁死亡与心肌缺血再灌注损伤发生发展密切相关,已成为心肌缺血再灌注损伤治疗新的靶点与视点。中药具有多靶点、多层次、不良反应少等优势,在心肌缺血再灌注损伤治疗领域效果显著,影响深远。目的:以铁死亡为切入点,对近年来研究中出现的葛根素、白藜芦醇、川芎嗪、黄芪甲苷Ⅳ等中药单体调控铁死亡抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展进行系统阐述和总结。方法:以“铁死亡,心肌损伤,心肌缺血再灌注损伤,信号通路,中药单体,黄酮,多酚类,生物碱,萜类,醌类”为中文检索词,以“Iron death,myocardial injury,myocardial ischemia-reperfusion,signaling pathways,traditional Chinese medicine monomer,flavonoids,polyphenols,alkaloids,terpenes,quinones”为英文检索词,检索中国知网和PubMed数据库2013年1月至2024年6月发表的有关铁死亡与心肌缺血再灌注损伤及中药单体调控机制的文献,排除与研究相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1524篇相关文献,最终纳入76篇文献进行综述分析。结果与结论:①大量动物和细胞实验研究表明,铁死亡在心肌缺血再灌注损伤的发生及进展中发挥重要作用;②中药单体如黄芩苷、白藜芦醇、川芎嗪等可调节铁代谢,减少铁沉积,抑制心肌细胞铁死亡;牡荆素、槲皮素及红景天苷等可改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻心肌缺血再灌注损伤;③中药单体可通过调节溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4、二氢乳酸脱氢酶/辅酶Q10、环氧合酶2/前列腺素E2、单磷酸腺苷活化蛋白激酶等铁死亡相关信号通路,对抗心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 铁死亡 心肌缺血再灌注损伤 信号通路 中药单体 作用机制 工程化组织构建
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lncRNAs 调控线粒体结构与功能影响心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 被引量:1
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作者 胡淑文 王江峰 +1 位作者 白明 牛小伟 《心脏杂志》 2025年第1期73-78,93,共7页
长链非编码RNAs(lncRNAs)在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的发生发展过程中发挥着重要角色。近年研究表明,lncRNAs能够调节细胞线粒体凋亡途径、线粒体分裂和融合、自噬及能量代谢等生物学过程。本文综述了lncRNAs通过调控线粒体结构与功... 长链非编码RNAs(lncRNAs)在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的发生发展过程中发挥着重要角色。近年研究表明,lncRNAs能够调节细胞线粒体凋亡途径、线粒体分裂和融合、自噬及能量代谢等生物学过程。本文综述了lncRNAs通过调控线粒体结构与功能影响MI/R损伤的研究进展,并总结lncRNAs作为干预靶点的应用研究,以期为改善MI/R损伤提供参考依据。 展开更多
关键词 长链非编码RNAs 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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针灸治疗心肌缺血再灌注损伤研究现状与热点分析
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作者 熊坚 黄小刚 +5 位作者 赵惠芳 凌发样 郑倩华 王姿雯 齐文川 梁繁荣 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期179-194,共16页
目的应用文献计量分析软件VOSviewer和CiteSpace对中英文发表的针灸治疗心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤相关文献进行分析,探讨领域发展现状、动态趋势和前沿热点,以期为今后研究开展提供参考。方法以中国知网和Web of Sc... 目的应用文献计量分析软件VOSviewer和CiteSpace对中英文发表的针灸治疗心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤相关文献进行分析,探讨领域发展现状、动态趋势和前沿热点,以期为今后研究开展提供参考。方法以中国知网和Web of Science Core Collection数据库发表的针灸治疗心肌I/R损伤相关文献为研究对象,运用VOSviewer和CiteSpace软件对文献发表趋势、作者、机构、国家、期刊、关键词和引用等进行分析并绘制图谱和表格,展现领域发展现状并分析展望未来发展方向。结果针灸治疗心肌I/R损伤研究中英文文献发表均呈现上升趋势,是当前极具潜力的学术热点之一;中文文献方面:严洁是发文量最多的学者,湖南中医药大学是高产机构代表,载文量最多期刊为《针刺研究》;英文文献方面:以lu sheng-feng为代表性高发文量学者,南京中医药大学为发文量最多的机构,《Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine》是载文量最多的期刊。领域内作者机构间合作交流较弱,研究主要来自中国,国际化协作交流少;当前针灸治疗心肌I/R损伤涵盖了特异性腧穴、分子生物机制和临床研究3个方面,主要围绕7个热点展开研究。结论文献计量可视化分析直观地展示了针灸治疗心肌I/R损伤研究现状、热点和前沿趋势;未来需要加强国际协作,促进学者机构间交流合作,推动多中心、大样本高水平临床随机对照研究发表;同时进一步从新分子生物机制途径、新干预措施和取穴等角度探讨效应机制,并开展临床转化研究。 展开更多
关键词 针灸 心肌缺血再灌注 VOSviewer CITESPACE 文献计量分析
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响
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作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) Erastin 铁死亡 PPARΑ
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冠脉CTA-FFR评估冠脉狭窄及心肌缺血风险的价值
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作者 尹浡 厉菁 +1 位作者 张宇 张华 《中国CT和MRI杂志》 2025年第2期121-123,共3页
目的分析冠脉CT血管成像-血流储备分数(CTA-FFR)评估冠脉狭窄及心肌缺血风险的临床价值。方法回顾性收集2021年5月至2024年3月期间60例就诊我院的冠脉狭窄患者的临床资料,患者均接受冠脉血管造影(CAG)、CTA、有创性FFR检测,并计算冠脉CT... 目的分析冠脉CT血管成像-血流储备分数(CTA-FFR)评估冠脉狭窄及心肌缺血风险的临床价值。方法回顾性收集2021年5月至2024年3月期间60例就诊我院的冠脉狭窄患者的临床资料,患者均接受冠脉血管造影(CAG)、CTA、有创性FFR检测,并计算冠脉CTA-FFR值,分析冠脉CTA-FFR评估冠脉狭窄及心肌缺血风险的价值,同时通过Kappa检验分析冠脉CTA-FFR对冠脉狭窄及心肌缺血风险的评估结果与CAG、有创性FFR检测结果的一致性。结果以CAG诊断结果为“金标准”,CTA-FFR对冠状动脉狭窄程度评估的敏感度为89.58%,特异度为83.33%,阳性预测值为95.56%,阴性预测值为66.67%,准确度为88.33%,CTA-FFR检测结果与CAG检测结果的一致性较好(kappa值=0.81)。以有创性FFR检测结果为金标准,基于患者计数,CTA-FFR对冠状动脉后心肌缺血评估的敏感度为92.68%,特异度为89.47%,阳性预测值为95.00%,阴性预测值为85.00%,准确度为91.67%,CTA-FFR检测结果与有创性FFR检测结果的一致性较好(kappa值=0.85);基于血管计数,CTA-FFR对冠状动脉后心肌缺血评估的敏感度为94.54%,特异度为92.86%,阳性预测值为96.30%,阴性预测值为89.66%,准确度为93.98%,CTA-FFR检测结果与有创性FFR检测结果的一致性较好(kappa值=0.88)。结论CTA-FFR计数对于冠状动脉下肢及心肌缺血具有较好诊断价值,可在临床推广应用。 展开更多
关键词 冠状动脉CT血管成像 血流储备分数 冠状动脉狭窄 心肌缺血 诊断价值
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基于网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制
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作者 程巧巧 张蓉蓉 +2 位作者 陈莉 朱锦芝 毛士龙 《临床合理用药》 2025年第11期1-3,7,F0003,共5页
目的运用网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法通过TCMSP和TCMID数据库检索生脉散的活性成分,并通过SwissTargetPrediction平台获得其作用靶点,筛选出疾病靶点和活性成分作用靶点的交集靶点,进行... 目的运用网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法通过TCMSP和TCMID数据库检索生脉散的活性成分,并通过SwissTargetPrediction平台获得其作用靶点,筛选出疾病靶点和活性成分作用靶点的交集靶点,进行PPI分析,获得关键靶点,再进行GO和KEGG富集分析。采用AutoDock软件对活性成分和靶点进行分子对接。结果筛选获得生脉散活性成分56种,225个重合靶点,12个关键靶点,富集分析显示生脉散参与对活性氧的反应、凋亡、蛋白激酶结合等过程,调节MAPK、VEGF等信号通路。分子对接结果显示麦冬、五味子、人参的活性成分与关键靶点均对接成功。结论生脉散参与氧化压力、凋亡、蛋白激酶结合等多个过程,调节MAPK、VEGF等信号通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 生脉散 心肌缺血再灌注损伤 网络药理学 分子对接
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微RNA-细胞焦亡信号轴调控心肌缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 于超 许文胜 +6 位作者 贾小娥 刘锦龙 刘友 王艳芳 王崴 徐宏蕊 张涛 《心血管病学进展》 2025年第2期141-146,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是由于缺血心肌血流恢复,导致再灌注区心肌细胞及周围血管显著的病理生理变化,其发病机制复杂,与氧自由基、细胞焦亡、凋亡等息息相关,其中,细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,特征为细... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是由于缺血心肌血流恢复,导致再灌注区心肌细胞及周围血管显著的病理生理变化,其发病机制复杂,与氧自由基、细胞焦亡、凋亡等息息相关,其中,细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,特征为细胞膨胀至破裂,释放大量炎症因子,触发炎症反应。微RNA(miRNA)在细胞内具有重要的调节作用,主要通过打乱目标信使RNA(mRNA)的稳定性、抑制靶mRNA的翻译来对靶mRNA发挥调控作用;目前,大量的研究表明miRNA可以介导心肌细胞焦亡通路,减轻再灌注损伤程度。现主要以miRNA、心肌细胞焦亡、MIRI为切入点,对三者之间的相互作用关系做系统回顾,为MIRI的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 微RNA 靶点 心肌细胞焦亡 心肌缺血再灌注损伤
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芪参益气滴丸对糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流灌注及心功能的影响
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作者 刘甜甜 刘鑫 +3 位作者 马丽娜 顾媛媛 张彦丽 巩颖 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第4期539-546,共8页
目的:探讨芪参益气滴丸改善糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流及心功能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病心肌缺血组、阳性药组[尼可地尔片3.15 mg/(kg·d)]、芪参益气滴丸组[157.5 mg/(kg·d)]。对照组腹腔... 目的:探讨芪参益气滴丸改善糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流及心功能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病心肌缺血组、阳性药组[尼可地尔片3.15 mg/(kg·d)]、芪参益气滴丸组[157.5 mg/(kg·d)]。对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液,其余3组每日腹腔注射链脲霉素50 mg/(kg·d),连续注射3 d,建立糖尿病模型。予尼可地尔片和芪参益气滴丸灌胃干预17 d,第16天和第17天于大鼠颈背部皮下注射50 mg/(kg·d)异丙肾上腺素盐酸盐,建立心肌缺血模型,对照组颈背部皮下注射等剂量生理盐水。心脏超声检测各组大鼠心功能,于超声脉冲波多普勒模式下描记室间隔冠状动脉血流量。测定各组大鼠心肌损伤标志物血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、一氧化氮(NO)含量。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测心脏组织中沉默信息调节因子1(Sirt1)、蛋白激酶B(AKT)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。观察各组心脏病理变化、心肌凋亡、糖原累积、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及血管性血友病因子(vWF)表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病心肌缺血大鼠射血分数、短轴缩短率、冠状动脉血流明显降低,血清中CK-MB、cTnI、GOT水平明显增加;心肌细胞肌纤维缺失明显,炎性细胞浸润增多,糖原沉积和心肌细胞凋亡数量增加,α-SMA和vWF标记的新生血管数量减少;心肌中Sirt1、p-AKT/AKT、p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α、pS1177-eNOS表达升高,eNOS和NO水平降低。芪参益气滴丸干预明显改善了糖尿病心肌缺血缺氧心脏病变及心功能损伤。结论:芪参益气滴丸可能通过活化Sirt1/AMPK/eNOS信号,促使NO释放,抑制心肌细胞凋亡,逆转血管内皮损伤,增加内皮细胞迁移和侵袭功能,促进缺血区血管新生,进而增加糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流灌注和恢复心功能。 展开更多
关键词 心肌缺血 糖尿病 芪参益气滴丸 沉默信息调节因子1 AMP依赖的蛋白激酶 内皮型一氧化氮合酶 实验研究
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右美托咪定减轻模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤
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作者 刘根凤 南璐 +4 位作者 高琴 陈祎轩 张静 余鹏 余树春 《基础医学与临床》 2025年第3期303-309,共7页
目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护及铜死亡在其中的作用机制。方法构建Langendorff模型(I/R组),将大鼠分为:假手术组、I/R+Veh组、I/R+Dex组和I/R+Dex+ES-Cu组。连续监测缺血前即刻(T0)、再灌注(T1)、60(T2... 目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护及铜死亡在其中的作用机制。方法构建Langendorff模型(I/R组),将大鼠分为:假手术组、I/R+Veh组、I/R+Dex组和I/R+Dex+ES-Cu组。连续监测缺血前即刻(T0)、再灌注(T1)、60(T2)、90 min(T3)和2 h(T4)的左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、左室压力升高最大速率(+dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(-dp/dtmax)。后用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示心肌梗死范围,天狼星红染色评估心肌纤维化程度;ELISA测心肌酶谱、氧化应激和炎性反应;铜离子试剂盒测心肌组织中铜离子含量;Western blot检测ATF3、SPI1和FDX1蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组心肌梗死范围和纤维化程度增大(P<0.05),血清MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),Dex组能显著缓解I/R组以上变化,与Dex组比较,Dex+ES-Cu组再灌注末心肌组织铜离子含量升高(P<0.05),ATF3和SPI1蛋白水平均升高,FDX1蛋白水平降低(P<0.05)。结论Dex能调节铜代谢,改善氧化应激反应和炎性反应引起的大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)。 展开更多
关键词 右美托咪定 铜死亡 心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI) 氧化应激反应 炎性反应
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列线图分析急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后心肌缺血再灌注损伤的风险模型
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作者 汪文月 刘海莉 +3 位作者 唐冉冉 白召 翟春娟 杨文静 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2025年第3期286-289,294,共5页
目的构建并验证急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的风险模型。方法选取秦皇岛中西医结合医院2022年7月—2023年11月就诊的急性STEMI患者125例,所有患者均接受PCI术治疗。术后48 h内... 目的构建并验证急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的风险模型。方法选取秦皇岛中西医结合医院2022年7月—2023年11月就诊的急性STEMI患者125例,所有患者均接受PCI术治疗。术后48 h内,根据急性STEMI患者是否发生MIRI分成非发生组与发生组。对比发生组与非发生组临床资料,分析急性STEMI患者PCI术后发生MIRI的影响因素,构建并验证急性STEMI患者PCI术后发生MIRI的风险模型。结果125例患者中,术后48 h内,发生MIRI 47例,剩余78例均未发生MIRI。发生组舒张压、估算的肾小球滤过率(eGFR)、收缩压、白蛋白低于非发生组(t=4.557、4.019、4.751、3.331,P<0.05),发生组血尿素氮(BUN)、有心血管不良事件、罪犯血管为右冠状动脉、Killp分级为Ⅲ~Ⅳ级例数占比、血肌酐(SCr)、年龄、B型脑钠肽(BNP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、冠状动脉狭窄率高于非发生组(P<0.05)。罪犯血管、NLRP3、年龄、冠状动脉狭窄率、BNP是急性STEMI患者PCI术后发生MIRI的影响因素(P<0.05)。列线图模型预测急性STEMI患者PCI术后发生MIRI的灵敏度为89.36%(95%CI:0.761~0.960),特异度为91.03%(95%CI:0.818~0.960),曲线下面积(AUC)为0.908(95%CI:0.851~0.965)。结论罪犯血管、NLRP3、年龄、冠状动脉狭窄率、BNP与急性STEMI患者PCI术后MIRI风险有关,构建列线图风险模型有助于早期评估急性STEMI患者PCI术后MIRI的发生风险。 展开更多
关键词 急性ST段抬高型心肌梗死 列线图风险模型 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血再灌注损伤
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从肝治心组方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Nrf2、HO-1和铁转运相关蛋白的影响
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作者 汪辛强 何飘 +6 位作者 朴美虹 谢丽华 曾阳 王瑾茜 张程程 胡国恒 陈亚 《湖南中医药大学学报》 2025年第1期23-29,共7页
目的研究从肝治心组方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌保护作用及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)和膜铁转运辅助蛋白(Heph)表达的影响。方法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组... 目的研究从肝治心组方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌保护作用及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)和膜铁转运辅助蛋白(Heph)表达的影响。方法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、从肝治心组方组[5.32 g/(kg·d)]、麝香保心丸组[10.27 mg/(kg·d)]、地尔硫[艹卓]组[6.86 mg/(kg·d)],每组10只。通过结扎左前降支冠状动脉30 min后再灌注120 min,构建MIRI大鼠模型,术后连续灌胃给药14 d后取材。采用HE染色观察心肌组织形态学变化,普鲁士蓝染色观察心肌组织铁沉积情况,透射电子显微镜检测心肌组织超微结构,RT-PCR、Western blot检测Nrf2、HO-1、DMT1、Heph mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,纤维瘢痕组织增生,铁沉积水平高,线粒体结构异常,线粒体内脊模糊,Nrf2、HO-1、Heph mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),DMT1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠心肌组织病理损伤改善,铁沉积水平降低,线粒体和内脊结构较完整,Nrf2、HO-1、Heph mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),DMT1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。结论从肝治心组方可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路,上调Heph的表达,下调DMT1的表达,减轻心肌组织铁沉积,发挥改善MIRI的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 从肝治心组方 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 膜铁转运辅助蛋白 二价金属转运蛋白1 铁代谢失衡
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24 h动态心电图联合血清H-FABP、CysC、BNP水平检测对老年冠心病心肌缺血的诊断价值
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作者 李媛媛 袁先琢 +3 位作者 汪俊秋 吴美雪 胡青林 诸波 《贵州医科大学学报》 2025年第2期294-299,共6页
目的探讨24 h动态心电图联合血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)、血清胱抑素C(serum cystatin C,CysC)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平检测在老年冠心病心肌缺血的诊断价值。方法选取... 目的探讨24 h动态心电图联合血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)、血清胱抑素C(serum cystatin C,CysC)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平检测在老年冠心病心肌缺血的诊断价值。方法选取124例疑似老年冠心病(coronary heart disease,CHD)心肌缺血患者,根据冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)技术对CHD诊断标准的结果分为CAG阳性组(n=51)和CAG阴性组(n=73);建立多因素logistic回归模型,分析影响CHD心肌缺血的影响因素;采用受检者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估患者24 h动态心电图,监测心肌缺血发作持续时间,联合血清H-FABP、CysC、BNP检测对CHD心肌缺血的诊断价值。结果与CAG阴性组比较,CAG阳性组患者血清H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间显著升高,P均=0.001;经多因素logistic回归分析,结果显示高血压史、H-FABP、CysC、BNP、24 h动态心电图监测的心肌缺血发作持续时间均是CHD心肌缺血患者的独立影响因素(P<0.05);经ROC曲线结果显示,H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间及联合检测诊断CHD心肌缺血的AUC分别为0.808、0.674、0.783、0.807、0.951。结论24 h动态心电图检测心肌缺血发作持续时间联合血清H-FABP、CysC、BNP水平能够显著提高对冠心病心肌缺血的诊断价值。 展开更多
关键词 老年冠心病 心肌缺血 24 h动态心电图 血清胱抑素C 脑钠肽
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麝香通心滴丸调控HIF-1α/HO-1通路抑制铁死亡缓解心肌缺血再灌注损伤研究
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作者 廖飞飞 杨文文 +4 位作者 路爱梅 曲华 王洁 龙霖梓 付长庚 《陕西中医》 2025年第2期147-152,158,共7页
目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液... 目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液中培养24 h后收集细胞。采用细胞计数试剂盒法(CCK-8)检测细胞增殖与活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光探针法检测活性氧(ROS)水平以评估细胞的氧化应激状态,透射电镜(TEM)观察线粒体超微结构变化,Western blot检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:麝香通心滴丸在H9c2心肌细胞中未表现出明显细胞毒性,同时在H/R条件下显著抑制了细胞损伤。麝香通心滴丸通过降低ROS生成和LDH释放,显著缓解了H/R诱导的氧化应激。TEM观察显示,与对照组相比,模型组的线粒体呈现明显的萎缩并伴随典型的铁死亡特征,而麝香通心滴丸组的线粒体形态显著改善,趋于正常。进一步通过Western blot检测发现,模型组HIF-1α和HO-1蛋白表达显著上调,而麝香通心滴丸组显著抑制了这些蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可能通过抑制HIF-1α/HO-1信号通路介导的铁死亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缺氧/复氧 麝香通心滴丸 铁死亡 HIF-1α/HO-1信号通路
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