目的探讨分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)通过调节线粒体分裂及凋亡影响肾缺血/再灌注损伤的作用。方法分别在肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)模型和小鼠肾缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型中探...目的探讨分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)通过调节线粒体分裂及凋亡影响肾缺血/再灌注损伤的作用。方法分别在肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)模型和小鼠肾缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型中探究不同时间FIS1表达水平及凋亡水平。构建FIS1敲减和过表达的稳转株,用线粒体探针观察线粒体分裂程度的变化,流式细胞仪检测凋亡水平的变化。结果FIS1敲减/过表达在正常细胞中基本没有影响,HR后,敲减FIS1抑制了线粒体分裂,细胞凋亡水平降低,过表达FIS1后结果相反。结论IRI中,抑制FIS1的表达能够减少线粒体分裂,降低凋亡水平,有望成为IRI的潜在治疗靶点。展开更多
细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊...细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊乱、自噬和凋亡等。在这些机制中,自噬起着关键作用。The role of autophagy in renal ischemia-reperfusion injury is a complex and multifaceted process. Renal ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common pathophysiological process in clinical practice. It is usually caused by the restoration of blood flow after the interruption of renal blood supply. This damage is associated with multiple mechanisms, including oxidative stress, calcium overload, mitochondrial dysfunction, autophagy and apoptosis. Among these mechanisms, autophagy plays a key role.展开更多
文摘目的探讨分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)通过调节线粒体分裂及凋亡影响肾缺血/再灌注损伤的作用。方法分别在肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)模型和小鼠肾缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型中探究不同时间FIS1表达水平及凋亡水平。构建FIS1敲减和过表达的稳转株,用线粒体探针观察线粒体分裂程度的变化,流式细胞仪检测凋亡水平的变化。结果FIS1敲减/过表达在正常细胞中基本没有影响,HR后,敲减FIS1抑制了线粒体分裂,细胞凋亡水平降低,过表达FIS1后结果相反。结论IRI中,抑制FIS1的表达能够减少线粒体分裂,降低凋亡水平,有望成为IRI的潜在治疗靶点。
文摘细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊乱、自噬和凋亡等。在这些机制中,自噬起着关键作用。The role of autophagy in renal ischemia-reperfusion injury is a complex and multifaceted process. Renal ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common pathophysiological process in clinical practice. It is usually caused by the restoration of blood flow after the interruption of renal blood supply. This damage is associated with multiple mechanisms, including oxidative stress, calcium overload, mitochondrial dysfunction, autophagy and apoptosis. Among these mechanisms, autophagy plays a key role.
