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扶正解毒消积方对二乙基亚硝胺诱导肝癌大鼠核受体共刺激因子5-信号传导与转录激活因子3信号通路的调控机制 被引量：6
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作者 冯颖 杨雪 +2 位作者 孙乐 刘遥 王宪波 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3711-3714,共4页
目的:探讨二乙基亚硝胺(DENA)诱导的肝癌大鼠肝组织中核受体共刺激因子5(NCOA5)的表达改变情况、对信号传导与转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)的影响及扶正解毒消积方的干预作用。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为正常组、模型组、中... 目的:探讨二乙基亚硝胺(DENA)诱导的肝癌大鼠肝组织中核受体共刺激因子5(NCOA5)的表达改变情况、对信号传导与转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)的影响及扶正解毒消积方的干预作用。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为正常组、模型组、中药组。模型组及中药组用DENA腹腔注射法诱导肝癌大鼠模型,12周成模后,中药组予扶正解毒消积方灌胃治疗。灌胃3周后处死大鼠,免疫荧光、免疫组化及Western Blot法评估各组大鼠肝组织中NCOA5、STAT3及p-STAT3的表达水平。结果:免疫组化法显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织中NCOA5表达降低(P<0.01),STAT3及p-STAT3的表达明显升高(P<0.01);扶正解毒消积方可提高肝癌大鼠肝脏中NCOA5的表达水平(P<0.01),抑制STAT3及p-STAT3的表达(P<0.05),延长大鼠生存时间;Western Blot法结果趋势与其一致。结论:扶正解毒消积方可通过提高NCOA5水平抑制STAT3的磷酸化,从而发挥抗肿瘤的作用。 展开更多
关键词 扶正解毒消积方 二乙基亚硝胺 原发性肝癌 核受体共刺激因子5 信号传导与转录激活因子3
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