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miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡
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作者 朗么磋 张义林 汪莉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期899-907,共9页
背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活... 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 miR-338-3p 因子κb受体活化因子配体 牙槽骨成骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路
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七叶苷通过下调Toll样受体4/核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症
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作者 廖玉娇 陈志伟 《安徽医药》 CAS 2025年第1期34-39,共6页
目的探讨七叶苷通过调控Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)途径抑制脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症。方法2022年10月至2023年6月,培养RAW264.7巨噬细胞,用脂多糖诱导炎性损伤,分为正常组、LPS诱导的模型组,七叶苷低、中、高... 目的探讨七叶苷通过调控Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)途径抑制脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症。方法2022年10月至2023年6月,培养RAW264.7巨噬细胞,用脂多糖诱导炎性损伤,分为正常组、LPS诱导的模型组,七叶苷低、中、高浓度组(七叶苷的浓度分别为25,100和200μmol/L)。RAW264.7巨噬细胞先用上述浓度七叶苷处理12 h,然后用脂多糖诱导12 h。用噻唑蓝溴化四氮唑(MTT)法检测各组细胞活性,用膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)和碘化丙啶(PI)凋亡和坏死检测法结合流式分析技术检测细胞凋亡,用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测细胞炎症因子转录水平表达和释放,用蛋白质印迹法检测凋亡因子、TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达和NF-κB核转移。结果MTT结果证明200μmol/L七叶苷给药处理能够显著增加脂多糖诱导后RAW264.7细胞的增殖活性(1.524±0.223)。流式分析结果证明200μmol/L七叶苷显著抑制脂多糖诱导的细胞凋亡和坏死[(10.68±3.69)%],且免疫印迹结果证实200μmol/L七叶苷显著促进B细胞白血病/淋巴瘤2(Bcl-2)[(1.981±0.026)倍]和抑制Bcl-2相关X蛋白(Bax)[(1.750±0.016)倍]的蛋白表达。200μmol/L七叶苷显著降低RAW264.7细胞中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(1.59±0.14)倍,(267.0±25.5)ng/L]、白细胞介素(IL)-1β[(1.28±0.22)倍,(126.0±19.4)ng/L]和IL-6[(1.26±0.13)倍,(113.0±18.4)ng/L]的转录水平表达量和培养上清液中旁分泌量。200μmol/L七叶苷能抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞中TLR4蛋白表达和核因子-κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制因子(IκB)的磷酸化以及NF-κB p65核转录。结论七叶苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路传导和NF-κB p65核转移来抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞凋亡、坏死和炎症反应。 展开更多
关键词 七叶苷 RAW264.7 脂多糖 炎症 因子κb
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急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路和微小核糖核酸-210信号通路和微小核糖核酸-210、微小核糖核酸-211的关系研究
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作者 程松建 刘思洋 蔡宏宇 《陕西医学杂志》 2025年第4期480-486,共7页
目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作... 目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1∶1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 高危因素 TOLL样受体4 因子-κb 信号通路 微小酸-210
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
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作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系
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作者 齐少霞 杨栋宝 +2 位作者 靳涛 王建华 兰基山 《安徽医药》 2025年第2期263-267,I0002,共6页
目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.2... 目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。 展开更多
关键词 二异丙酚 MHCC97H 转录因子-κb信号通路 黏附 迁移 侵袭
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中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核转录因子κB信号通路的作用 被引量:3
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作者 徐振华 李彦杰 +3 位作者 秦合伟 刘昊源 朱博超 王煜普 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄... 背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。 展开更多
关键词 转录因子κb 信号通路 脊髓损伤 中药单体 继发性损伤 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 糖苷 机制
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SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应
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作者 姬慧慧 蒋旭 +7 位作者 张志敏 邢运虹 王亮亮 李娜 宋雨庭 罗旭光 崔慧林 曹锡梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1220-1229,共10页
背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。 展开更多
关键词 Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸 脂多糖 因子κb信号通路 C2C12成肌细胞
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基于转录组探究血小板衍生生长因子受体B在牦牛睾丸及隐睾中的功能
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作者 黄雪 李天安 +5 位作者 颜秋 崔爱利 王文静 张勇 赵兴绪 王琪 《核农学报》 北大核心 2025年第4期737-747,共11页
血小板衍生生长因子受体B(PDGFRB)是一种细胞表面的酪氨酸激酶受体,不仅调节细胞增殖、迁移和存活过程,还对组织修复、血管形成、生殖和氧化应激具有调控作用。为探究PDGFRB与牦牛隐睾发生及隐睾氧化应激的关系,在前期转录组测序的基础... 血小板衍生生长因子受体B(PDGFRB)是一种细胞表面的酪氨酸激酶受体,不仅调节细胞增殖、迁移和存活过程,还对组织修复、血管形成、生殖和氧化应激具有调控作用。为探究PDGFRB与牦牛隐睾发生及隐睾氧化应激的关系,在前期转录组测序的基础上,以健康牦牛的睾丸和隐睾组织为研究材料,通过苏木精-伊红(H&E)染色观察睾丸组织和隐睾组织的形态结构,通过生物信息学分析筛选出与生殖及氧化应激相关的候选基因PDGFRB。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)和间接免疫荧光(IF)等方法检测PDGFRB的mRNA和蛋白表达及分布情况,探究PDGFRB与隐睾发生的关系。H&E结果显示,正常睾丸组织基底膜和间质组织结构完整,排列紧密,隐睾中生精小管断裂萎缩,间质细胞紧密连接受损。qRT-PCR结果显示,与正常睾丸相比,隐睾中PDGFRB mRNA的表达水平极显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,PDGFRB在睾丸和隐睾组织中均有表达,且隐睾中的蛋白表达水平显著高于正常睾丸组织(P<0.05)。IF结果显示,PDGFRB在睾丸支持细胞、间质细胞及生精细胞中均有表达。本研究揭示了PDGFRB可能参与隐睾的发生与氧化应激过程,为解析隐睾的发生过程提供了理论依据。 展开更多
关键词 牦牛 隐睾 氧化应激 血小板衍生生长因子受体b
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不同时间按压刺激对大鼠骨骼肌形态学及肿瘤坏死因子α、核因子κB的影响
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作者 石培丽 林森 +2 位作者 赵文腾 彭亚力 胡亚哲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3588-3595,共8页
背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组... 背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验。空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织。苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大。与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05)。10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞。②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异。随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化。 展开更多
关键词 骨骼肌 炎性因子 肿瘤坏死因子Α 因子κb 工程化细胞因子 工程化组织构建
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基于Toll样受体4/核因子-κB通路探讨针刺对原发性高血压大鼠肾脏巨噬细胞极化调节和肾保护作用 被引量:1
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作者 张琳 王方明 +5 位作者 郭秋蕾 张静 高辛瑜 吴小丽 刘宇 刘清国 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2474-2480,共7页
目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12... 目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12只。捻转补法组与捻转泻法组分别在双侧太冲穴进行针刺捻转泻法和针刺捻转补法,每天1次,共两周,中间休息1次。空白对照组与模型组进行相同时长与频次的抓捉固定,不做针刺干预。在干预期间使用尾压法测量大鼠血压,两周后收集大鼠血清和肾组织,采用ELISA法观察血清中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)含量和肾脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10含量。Western blot法观察肾脏中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、分化簇(cluster of differentiation,CD)86、CD206蛋白的表达情况。用苏木素—伊红(hemotoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织形态。结果(1)与空白对照组相比,模型组大鼠血压显著升高(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著上升(P<0.01),肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、IL-1β含量显著上升(P<0.01),CD206、IL-10含量显著下降(P<0.01)。HE染色结果显示,SHR出现肾小管与肾小球形态不规则,存在炎性细胞浸润。(2)与模型组相比,捻转泻法组和捻转补法组血压显著降低(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著降低(P<0.01),肾中TLR4、NF-κB、CD86表达显著下降(P<0.01),IL-1β浓度降低(P<0.05,P<0.01),CD206、IL-10含量显著上升(P<0.01),肾小管与肾小球形态正常,存在少量炎性细胞浸润。(3)与捻转泻法组相比,捻转补法组血压较高(P<0.05),血清中NE、AngⅡ浓度和肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、CD206、IL-1β、IL-10均存在差异,且差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论针刺太冲穴并行捻转补泻手法通过降低交感神经兴奋性降低AngⅡ含量,抑制TLR4/NF-κB通路调节巨噬细胞极化来抑制IL-1β,增加IL-10浓度,起到降压和肾保护作用,且捻转泻法的效果优于捻转补法。 展开更多
关键词 太冲 针刺 捻转补泻手法 巨噬细胞极化 Toll样受体4/因子-κb通路 自发性高血压 肾保护 交感神经系统
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沉默E26转录因子变异体4抑制核因子-κB信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 徐和希 宋红旗 +2 位作者 刘佃温 刘世举 杨会举 《实用临床医药杂志》 2025年第2期38-41,47,共5页
目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶... 目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测ETV4在正常肠上皮细胞和结肠癌细胞系中的表达;沉默SW480细胞的ETV4后,采用qRT-PCR和Western blot检测ETV4的表达以评估转染效率;采用菌落形成实验和Transwell实验检测沉默ETV4后对结肠癌细胞增殖和迁移的影响;采用Western blot检测沉默ETV4后对NF-κB通路中的蛋白65(p65)和磷酸化蛋白65(p-p65)的蛋白表达的影响。结果UALCAN数据库分析结果显示ETV4在结肠癌组织中高表达。qRT-PCR和Western blot检测显示ETV4在结肠癌细胞系SW480、Lovo、Caco-2和SW620中的表达高于正常肠上皮细胞HIEC-6,其中SW480细胞中ETV4的表达最高,差异有统计学意义(P<0.001)。菌落形成实验和Transwell实验结果显示,沉默ETV4后显著抑制了结肠癌细胞SW480的增殖和迁移能力(P<0.001)。Western blot检测结果显示,沉默ETV4显著抑制细胞中p-p65蛋白的表达(P<0.001)。结论沉默ETV4可能抑制NF-κB信号通路的激活,进而抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 E26转录因子变异体4 因子-κb 结肠癌 细胞增殖 细胞迁移
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单核细胞Toll样受体和核因子-κB水平与2型糖尿病患者自主神经病变的相关性
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作者 郭敬 施伟生 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第8期772-775,782,共5页
目的探讨单核细胞中Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)表达水平与2型糖尿病(T2DM)患者自主神经病变的相关性。方法选择2021年4月至2022年12月濮阳市人民医院收治的112例T2DM患者为观察组,另选择同期在本院进行体检的50例健康志愿者... 目的探讨单核细胞中Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)表达水平与2型糖尿病(T2DM)患者自主神经病变的相关性。方法选择2021年4月至2022年12月濮阳市人民医院收治的112例T2DM患者为观察组,另选择同期在本院进行体检的50例健康志愿者为对照组。采用反转录聚合酶链反应检测2组受试者血浆单核细胞中TLR2、TLR4、NF-κB表达水平。根据是否并发有自主神经病变将观察组患者分为自主神经病变组(n=46)和无自主神经病变组(n=66),比较2组患者的临床资料,将差异有统计学意义的指标进一步行多因素logistic回归来分析T2DM患者发生自主神经病变的危险因素;采用Spearman相关分析TLR2、TLR4、NF-κB表达水平与T2DM患者发生自主神经病变的相关性。结果观察组患者单核细胞中TLR2、TLR4、NF-κB水平显著高于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,自主神经病变组与无自主神经病变组患者的年龄、单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)及胱抑素C、TLR2、TLR4、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,MHR、TLR2、TLR4、NF-κB是T2DM患者发生自主神经病变的危险因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,TLR2、TLR4、NF-κB水平与T2DM患者发生自主神经病变呈正相关(r=0.825、0.822、0.819,P<0.05)。结论TLR2、TLR4、NF-κB在T2DM患者中表达上调,TLR2、TLR4、NF-κB表达水平与T2DM患者自主神经病变有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 自主神经病变 细胞 TOLL样受体 因子-κb
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血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值
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作者 张静 毛英 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第14期12-17,共6页
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例N... 目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 放射性肺炎 转化生长因子β1 白细胞介素-6 TOLL样受体-4 转录因子κb
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干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9通过调控核因子-κB信号通路抑制胆管癌细胞增殖和迁移实验研究
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作者 崔龙泉 徐红伟 +1 位作者 茹怡婷 何辉 《陕西医学杂志》 2025年第3期291-295,共5页
目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表... 目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表达。根据不同处理方法将HuCC-T1细胞分为si-PCSK9组和si-NC组。RT-qPCR和Westernblot检测各组HuCC-T1细胞中PCSK9的表达水平。CCK-8实验和划痕实验分别检测HuCC-T1细胞增殖活性和迁移能力。Westernblot检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:HCC-1937、MCF-7、BT-549、HuCC-T1细胞PCSK9mRNA表达明显高于HIBEC细胞,且HuCC-T1细胞PCSK9 mRNA表达水平最高(均P<0.01)。si-PCSK9组HuCC-T1细胞中PCSK9表达明显低于si-NC组(P<0.01)。干扰PCSK9表达后,HuCC-T1细胞的增殖活性降低(P<0.05)。si-PCSK9组划痕愈合率低于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-PCSK9组HuCC-T1细胞中NF-κB信号通路蛋白高尔基体外周膜蛋白P65(p65)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显降低(均P<0.01)。结论:胆管癌细胞中PCSK9呈高表达,干扰PCSK9可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制胆管癌HuCC-T1细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胆管癌 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 因子-κb HuCC-T1细胞 细胞增殖 细胞迁移
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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡
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作者 刘哲哲 于梅青 +2 位作者 王婷婷 张敏 李百艳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1137-1143,共7页
背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。 展开更多
关键词 脑梗死 曲克芦丁 因子Kappa b 神经元凋亡 脑损伤
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高迁移率族蛋白B1与核转录因子p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
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作者 涂力 陆雨潇 吴晓婷 《中国医药指南》 2025年第5期11-13,共3页
目的分析高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子NF-κB p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2017年5月至2024年6月在东莞市长安医院呼吸与危重症医学科医疗系统中收录的100例NSCLC患者。术中获取其肺癌组织及癌旁组织... 目的分析高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子NF-κB p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2017年5月至2024年6月在东莞市长安医院呼吸与危重症医学科医疗系统中收录的100例NSCLC患者。术中获取其肺癌组织及癌旁组织,采取免疫组化SP进行HMGB1、NF-κB p65水平检测,分析HMGB1、NF-κB p65的相关性,进行随访跟踪,分析HMGB1及NF-κB p65水平与疾病的关系。结果肺癌组织中HMGB1、NF-κB p65阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。HMGB1高表达的48例患者中,NF-κB p65阳性表达31例,符合率为64.58%,HMGB1低表达的52例患者中,NF-κB p65阴性表达39例,符合率为75.00%。HMGB1、NF-κB p65的高表达比例显示,Ⅰ期<Ⅱ期<Ⅲ期(P<0.05)。淋巴结转移患者中,HMGB1、NF-κB p65的阳性表达率分别为61.29%、64.52%,高于非淋巴结转移患者(P<0.05)。结论HMGB1及NF-κB p65水平与NSCLC患者病情严重程度、预后密切相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 高迁移率族蛋白b1 转录因子 符合率
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血清基质金属蛋白酶-9、核因子-κB、细胞外基质蛋白-3与Stanford B型主动脉夹层的相关性研究
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作者 田增业 《沈阳医学院学报》 2025年第1期66-70,共5页
目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者... 目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者为研究组,同期122名健康体检者为对照组,比较2组血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平。所有主动脉夹层患者均进行覆膜支架腔内修复术治疗,术后随访3个月,根据术后3个月后预后情况将患者分为预后不良(24例)和预后良好(98例)2个亚组。比较不同预后患者血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平;分析血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与预后不良的相关性、影响因素以及联合检测价值。结果:研究组血清MMP-9、NF-κB水平高于对照组,Fibulin-3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);预后不良组术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平高于预后良好组,Fibulin-3水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01);术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平与预后不良均呈正相关,血清Fibulin-3水平与预后不良均呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d、14 d高水平的MMP-9、NF-κB是主动脉夹层患者预后不良的危险因素,术后7 d、14 d高水平的Fibulin-3是主动脉夹层患者预后不良的保护因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平联合预测主动脉夹层患者预后不良的AUC分别为0.738 (95%CI:0.676~0.806)、0.805 (95%CI:0.708~0.916)。结论:血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与主动脉夹层患者病情恢复状况关系密切,可作为临床诊断、预后预测的有效指标。 展开更多
关键词 主动脉夹层 预后 基质金属蛋白酶-9 因子-κb 细胞外基质蛋白-3
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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量:1
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作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白b1/Toll样受体4/因子κb信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用 被引量:3
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作者 周静 张钊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3736-3742,共7页
背景:骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化的重要细胞因子,是调节骨代谢的关键因子,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结... 背景:骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化的重要细胞因子,是调节骨代谢的关键因子,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核因子κB受体活化因子配体,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antibody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar bone resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核因子κB受体活化因子配体通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核因子κB受体活化因子配体治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核因子κB受体活化因子配体通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核因子κB受体活化因子配体治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核因子κB受体活化因子配体治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。 展开更多
关键词 因子κb受体活化因子配体 骨保护素 因子κb受体活化因子配体抗体 因子κb受体活化因子配体 牙槽骨吸收
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量:1
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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 因子-κb
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