慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制 被引量：3

1

作者 唐碧 唐明 +7 位作者 杜以梅 刘长金 洪志刚 骆红艳 胡新武 宋元龙 席姣娅 Jurgen Hescheler 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期625-631,共7页

为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmus... 为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录 PASMCs 膜上的电压门控性钾通道 (voltage-gated potassium channel, KV) 电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠 PASMCs 的 KV 的影响, 为机体适应低氧能力提供实验依据。结果显示:⑴常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2 ±2.6 mV 去极到 -26.7 ±1.2 mV ); 在电压钳下, 急性缺氧可显著抑制 KV电流(+60 mV 时, KV电流密度从 153.4 ± 9.5 pA/pF降到 70.1 ± 10.6 pA/pF), 峰电流的抑制率为(57.6 ± 3.3) %, 电流-电压关系曲线向右下移。⑵慢性间歇性低氧组KV电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流- 电压关系曲线逐渐右下移。⑶急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对 KV 的抑制, 这可能是机体低氧适应的一种重要机制。 展开更多

关键词 肺动脉 电压门控性钾通道 低氧 膜片钳

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电压门控性钾通道Q亚家族成员1基因多态性与淮海地区2型糖尿病的关联研究 被引量：1

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作者 高杏 吕冬梅 +7 位作者 王艳 王涛 李伟 张延博 魏雅琴 张佳莉 鲁茜 印晓星 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第27期3139-3142,共4页

目的探讨电压门控性钾通道Q亚家族成员1(KCNQ1)基因多态性与中国淮海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2010年12月—2011年7月徐州医学院附属医院内分泌科住院及门诊的T2DM患者200例为病例组,另选取同时期同地区体检中心筛... 目的探讨电压门控性钾通道Q亚家族成员1(KCNQ1)基因多态性与中国淮海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2010年12月—2011年7月徐州医学院附属医院内分泌科住院及门诊的T2DM患者200例为病例组,另选取同时期同地区体检中心筛选的健康人群200例作为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法对两组受检者进行基因多态性检测。结果 (1)对照组中KCNQ1 rs2237892位点CC、CT、TT基因型分别占36.0%(72/200)、51.0%(102/200)和13.0%(26/200),C、T等位基因频率分别为61.5%(246/400)和38.5%(154/400);病例组中CC、CT、TT基因型频率分别为47.5%(95/200)、44.0%(88/200)和8.5%(17/200),C、T等位基因频率分别为69.5%(278/400)和30.5%(122/400)。两组受试者KCNQ1rs2237892位点基因型分布及等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组及病例组KCNQ1rs151290位点基因型分布及C、A等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 KCNQ1 rs2237892位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病有关;而rs151290位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病无关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 电压门控性钾通道Q亚家族成员1 多态性 单核苷酸

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电压门控性钾通道在缺氧性肺动脉高压中作用的研究进展 被引量：1

3

作者 何培保 王洪巨 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期847-850,共4页

肺动脉高压是临床常见病,多种心、肺血管疾病均可引起,其特征是肺动脉压力持续升高,右心室的后负荷不断增加,从而导致进行性的右心衰竭甚至死亡。近年来,国内外学者研究发现钾通道的表达和活性与肺动脉高压的形成关系密切。肺动脉高压... 肺动脉高压是临床常见病,多种心、肺血管疾病均可引起,其特征是肺动脉压力持续升高,右心室的后负荷不断增加,从而导致进行性的右心衰竭甚至死亡。近年来,国内外学者研究发现钾通道的表达和活性与肺动脉高压的形成关系密切。肺动脉高压的形成主要涉及肺血管收缩和肺血管构型重建两个方面〔1,2〕。 展开更多

关键词 电压门控性钾通道 肺动脉高压 肺血管平滑肌细胞 增殖 凋亡 血管收缩

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胞外pH降低对肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的调节

4

作者 李娟莉 唐明 +1 位作者 段亚琦 Juergen Hescheler 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期162-166,共5页

目的观察pH对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)钾电流的调控作用并探讨其机制。方法用全细胞膜片钳技术记录在正常细胞外液和不同pH的灌流液中,PASMCs膜上电压门控性钾电流大小(IKv),并分析了其电生理学特性的改变。结果①胞外pH降低可快... 目的观察pH对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)钾电流的调控作用并探讨其机制。方法用全细胞膜片钳技术记录在正常细胞外液和不同pH的灌流液中,PASMCs膜上电压门控性钾电流大小(IKv),并分析了其电生理学特性的改变。结果①胞外pH降低可快速可逆性抑制IKv,与对照相比(pH7.4),pH值为7.0、6.5、6.0时,+60mV处的峰电流的抑制率分别为16.93%±2.47%、33.03%±2.13%、41.59%±6.53%,电流-电压关系曲线右下移。②胞外pH为7.0、6.5、6.0时,使电压依赖性Gk-Em向去极化方向移动。同时使半激活电压增加。结论在缺氧所致缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的发生中,胞外pH的降低可参与对IKv的调节,从而使细胞膜去极化,IKv减小,电压门控钙通道打开,平滑肌细胞收缩,这可能是缺氧导致HPV的机制之一。 展开更多

关键词 肺动脉 电压门控性钾通道 PH 膜片钳

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电压门控性钾通道在急性髓系白血病细胞增殖及凋亡中的作用

5

作者 张秋 王巍 +2 位作者 王连杰 何婉婷 任雨悦 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2015年第2期99-102,共4页

目的研究电压门控性钾通道在急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)细胞增殖及凋亡中的作用。方法通过台盼蓝拒染法检测AML细胞株THP-1生存活力;应用Annexin V/PI双标法和DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;应用流式细胞术检测[Ca2+]... 目的研究电压门控性钾通道在急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)细胞增殖及凋亡中的作用。方法通过台盼蓝拒染法检测AML细胞株THP-1生存活力;应用Annexin V/PI双标法和DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;应用流式细胞术检测[Ca2+]i变化。结果电压门控性钾通道抑制剂4-氨基吡啶(4-aminopyrine,4-AP)作用72 h后,THP-1细胞生存活力明显下降,IC50为3.68 mmol/L。药物作用72 h后,DAPI荧光染色示4-AP 2 mmol/L组、4 mmol/L组细胞凋亡率分别为(14.38±1.82)%、(32.91±3.47)%,与对照组(6.35±0.29)%比较差异显著(P<0.05);Annexin V/PI双标记法示4-AP 2 mmol/L组、4 mmol/L组细胞凋亡率分别为(16.89±2.49)%、(38.26±4.03)%,与对照组(6.06±0.32)%比较差异均显著(P<0.05)。2及4 mmol/L 4-AP作用1 min后,THP-1细胞内Fluo-3/AM荧光强度分别为(378.36±10.84)、(391.31±24.78),与对照组(57.24±7.18)相比具有显著性差异(P<0.05)。结论电压门控性钾通道阻滞剂4-AP抑制AML细胞生存活力并可诱导其凋亡,提示电压门控性钾通道可能是AML治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 电压门控性钾通道 4-氨基吡啶 增殖 凋亡 钙离子

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电压门控性钾通道与认知功能障碍的研究进展

6

作者 颜文慧 王萌 陈莉娜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1218-1222,共5页

认知功能障碍患者的增多给社会、家庭带来了沉重的精神和经济负担。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channels,Kv)主要分为延迟整流钾通道和瞬时外向钾通道,参与认知功能障碍的发生。文中对Kv通道与认知功能障碍,以及Kv通道... 认知功能障碍患者的增多给社会、家庭带来了沉重的精神和经济负担。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channels,Kv)主要分为延迟整流钾通道和瞬时外向钾通道,参与认知功能障碍的发生。文中对Kv通道与认知功能障碍,以及Kv通道与在学习和记忆过程中起重要作用的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体之间的关系作一综述。 展开更多

关键词 认知功能障碍 电压门控性钾通道 延迟整流钾通道 瞬时外向钾通道 NMDA受体

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MiR-21-5p通过下调电压门控钾离子通道Kv1.1表达减轻大鼠三叉神经痛

7

作者 周雪雯 郭刚文 +1 位作者 余珊子 胡蓉 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期29-39,共11页

目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trig... 目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)上Kv通道的表达及神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛。本研究旨在探索TN模型中TG上Kv1.1和miR-21-5p的关系,评估miR-21-5p是否对Kv1.1有调控作用,为TN的治疗提供新的靶点。方法:将48只SD大鼠随机分为6组:1)假手术组(sham组,n=12),大鼠仅在术侧切口缝合,不结扎神经;2)Sham+agomir NC组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射agomir NC;3)Sham+miR-21-5p agomir组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p agomir;4)TN组(n=12),采用铬肠线慢性缩窄性眶下远端神经损伤(chronic constriction injury of the distal infraorbital nerve,dIoN-CCI)法构建TN大鼠模型;5)TN+antagomir NC组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射antagomir NC;6)TN+miR-21-5p antagomir组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p antagomir。检测术后各组大鼠面部机械痛阈变化。采用蛋白质印迹法和实时反转录聚合酶链反应检测术后大鼠术侧TG中Kv1.1和miR-21-5p的表达情况。利用双荧光素酶报告基因确定Kv1.1和miR-21-5p是否存在靶标关系,即miR-21-5p是否可以直接影响KCNA1的3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)。通过免疫荧光法测定,对脑立体定位注射的效果进行评价,随后分别将miR-21-5p的类似物(agomir)和agomir NC通过脑立体定位仪注射至sham组大鼠TG内,使miR-21-5p过表达;向TN组大鼠TG内分别注射miR-21-5p的抑制剂(antagomir)和antagomir NC,抑制miR-21-5p表达。观察给药前后大鼠行为学变化,检测干预后大鼠TG内miR-21-5p和Kv1.1表达的变化。结果:与基础痛阈值相比,TN组大鼠在术后第5至15天,面部机械痛阈值显著降低(P<0.05),sham组大鼠面部机械痛阈值稳定在正常水平,证明dIoN-CCI模型构建成功。与sham组相比,TN组TG中Kv1.1 mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05),miR-21-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示:与转染mimic NC和野生型KCNA1(KCNA1 WT)组相比,共转染6 nmol/L或20 nmol/L的rno-miR-21-5p mimics的KCNA1 WT组的荧光素酶活性显著降低(P<0.001);与6 nmol/L rno-miR-21-5p mimics共转染组相比,较大剂量(20 nmol/L)的rno-miR-21-5p mimics共转染组的荧光素酶相对活性显著降低(P<0.001)。免疫荧光法结果显示通过脑立体定位可以将药物准确注入TG。TN组抑制miR-21-5p表达后,大鼠面部机械痛阈升高,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达水平升高;sham组过表达miR-21-5p后,大鼠面部机械痛阈降低,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达降低。结论:Kv1.1和miR-21-5p均参与TN的发生、发展,miR-21-5p可以通过结合KCNA13'-UTR来调控Kv1.1的表达,进而影响TN。 展开更多

关键词 电压门控性钾通道 miR-21-5p 三叉神经痛 三叉神经节

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电压门控性钾离子通道对人骨肉瘤细胞增殖的影响 被引量：4

8

作者 吴进 杨彤涛 +1 位作者 甘璐 周勇 《科学技术与工程》 2009年第16期4619-4623,共5页

研究钾离子通道在人骨肉瘤细胞的表达及通道抑制剂对人骨肉瘤细胞系增殖的影响。通过RT-PCR对三株人骨肉瘤细胞系MG63、Saos—2和SOSP—9607中相关钾离子通道,包括kv1.1,kv1.3,kv1.5,kv2.1,kv3.3/3.4,kv4.1,kv5.1,kv9.3,herg,heag和kcnq... 研究钾离子通道在人骨肉瘤细胞的表达及通道抑制剂对人骨肉瘤细胞系增殖的影响。通过RT-PCR对三株人骨肉瘤细胞系MG63、Saos—2和SOSP—9607中相关钾离子通道,包括kv1.1,kv1.3,kv1.5,kv2.1,kv3.3/3.4,kv4.1,kv5.1,kv9.3,herg,heag和kcnq1的基因表达进行检测;用非特异性的电压门控性钾离子通道抑制剂4—AP(4-aminopyridine,4-氨基吡啶)和氯化铯(CsCl),特异性的HERG、HEAG、和KCa通道抑制剂E—4031、丙咪嗪(imipramine)和TEA(tetraethylammoni-um,四乙铵)通过MTT法检测抑制剂对三株人骨肉瘤细胞系MG63、Saos—2和SOSP—9607细胞增殖的影响。通过RT—PCR发现kv1.3,kv1.5,kv2.1,kv3.3/3.4,kv4.1,kv9.3,herg和heag通道基因在三株骨肉瘤细胞系中均有表达,而kv5.1通道基因只在MG63细胞中表达,kcnq1通道基因只在SOSP—607和MG63细胞中表达。MTT法检测发现:E-4031,imipramine和TEA对三株骨肉瘤细胞的增殖没有明显的影响,而4—AP药物浓度在3mol和5mol时对细胞增殖影响明显。CSCL药物浓度在5mol时对细胞增殖也有影响,但影响程度较4—AP小。提示钾离子通道在RNA水平广泛地表达于实验的三株人骨肉瘤细胞中,但只有电压门控性钾离子通道参与细胞增殖过程的调节。 展开更多

关键词 骨肉瘤 电压门控性钾离子通道 增殖

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咪达唑仑对交感神经元电压门控性钾电流的影响 被引量：1

9

作者 茆庆洪 庄心良 +2 位作者 陈猛 唐俊 徐国辉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第3期197-199,共3页

目的 :观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响 ,探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关。方法 :用酶消化法获得急性分离的SD大鼠 (7～1 0d)颈上交感神经节细胞 ,应用膜片钳技术记录不同浓... 目的 :观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响 ,探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关。方法 :用酶消化法获得急性分离的SD大鼠 (7～1 0d)颈上交感神经节细胞 ,应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流的影响。结果 :在钳制电位 (Vh) -80mV ,刺激电压 (Vt) -1 0 0mV～ 3 0mV ,时程 1 60ms条件下 ,不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流均有抑制作用 ,且呈浓度依赖性。临床相关浓度的咪达唑仑(0 .3 μmol·L-1)使钾通道电流峰值下降3 .89% (P =0 .88)。5 0 %钾通道电流峰值受抑制时的咪达唑仑浓度(IC50 )约为 70 .0 6μmol·L-1。结论 :咪达唑仑对交感神经元电压门控钾电流具浓度依赖性抑制作用 ,但临床浓度咪达唑仑对钾电流影响较小。 展开更多

关键词 咪达唑仑 交感神经节 电压门控性钾通道 膜片钳技术 电生理学

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电压依赖性钾通道与肺动脉高压的研究进展 被引量：2

10

作者 张弘 高大胜 唐碧 《心血管病防治知识（学术版）》 2013年第12期145-147,共3页

肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征,病理生理学的改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓的形成。近年研究表明,钾离子通道决定着肺动脉平滑肌细胞膜上的膜静息电位形成、调... 肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征,病理生理学的改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓的形成。近年研究表明,钾离子通道决定着肺动脉平滑肌细胞膜上的膜静息电位形成、调节血管紧张性及参与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡。因此,钾通道调节血管收缩和调控肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)凋亡等方面发挥重要作用,具有抗肺动脉高压的作用,有望成为治疗肺动脉高压的新靶点[1]。 展开更多

关键词 电压门控性钾通道 肺动脉高压 增殖 凋亡 血管收缩

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电压门控性阳离子通道的分子结构与机能

11

作者 蓝庭剑 《四川生理科学杂志》 1995年第Z1期109-115,共7页

通过eDNA克隆和测序,已揭示了电压门控性阳离子通道的一级结构,对其二、三级结构也进行了探讨。已知这类通道的主亚单位由四个同源结构域组成,在空间上以近似对称方式排列,中间形成选择性离子孔道。每一同源重复体含6个跨膜片断(S1～S6)... 通过eDNA克隆和测序,已揭示了电压门控性阳离子通道的一级结构,对其二、三级结构也进行了探讨。已知这类通道的主亚单位由四个同源结构域组成,在空间上以近似对称方式排列,中间形成选择性离子孔道。每一同源重复体含6个跨膜片断(S1～S6),还有两个附加片段SS1和SS2位于S5和S6之间。S4能“感受”跨膜电位变化,使带正电荷的残基向外旋转移动,产生瞬时门控电流,引起构型变化使通道打开。通道的失活则与重复体Ⅲ、Ⅳ之间带正电荷的胞浆侧结构有关。它在去极化构型变化之后产生继发的变化,从胞浆侧阻断已打开的通道口。SS1和SS2则与通道的选择性和门控机制有关。 展开更多

关键词 子结构 电压门控性钙通道 钠通道 阳离子通道 电压门控性钾通道 亚单位 电压门控性离子通道 选择性 失活 氨基酸残基

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心肌梗死患者同型半胱氨酸与钾离子通道、肌钙蛋白的相关性 被引量：7

12

作者 王颖 马思蕊 何旭 《岭南心血管病杂志》 2019年第5期509-513,共5页

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)、淋巴细胞电压门控性钾离子通道(voltage-gated potassium channel,... 目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)、淋巴细胞电压门控性钾离子通道(voltage-gated potassium channel,VGPC)表达的关系。方法选取西安市第四医院收治的95例急性STEMI患者,分为血浆Hcy≤15μmol/L组(A组,44例)和血浆Hcy>15μmol/L组(B组,51例),检测两组血脂、cTnI、Hcy、淋巴细胞VGPC蛋白及其mRNA浓度,探索Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC表达的关系。结果B组cTnI、Hcy浓度高于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。B组淋巴细胞VGPC蛋白表达高于A组,差异有统计学意义(t=9.80,P<0.01)。B组淋巴细胞VGPCmRNA表达高于A组,差异有统计学意义(t=15.77,P<0.01)。Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC蛋白、mRNA浓度呈正相关(r=0.57、0.48、0.31,P<0.05)。结论急性STEMI患者血浆Hcy浓度与cTnI、淋巴细胞VGPC表达密切相关,Hcy浓度可能会影响淋巴细胞VGPC表达,进而引起血浆cTnI浓度上升。 展开更多

关键词 心肌梗死 同型半胱氨酸 心肌肌钙蛋白 淋巴细胞 电压门控性钾离子通道

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电压门控性钾、钙、钠离子通道的结构及分类 被引量：19

13

作者 于耀清 陈军 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期515-520,共6页

电压门控性钾、钙和钠离子通道在生命科学研究领域中受到越来越多的关注。最近,国际药理学联合会(IUPHAR)及美国药理学和临床治疗学会(ASPET)联合制定了新的电压门控性离子通道超家族分类方法,本文将对其中的电压门控性钾、钙和钠离子... 电压门控性钾、钙和钠离子通道在生命科学研究领域中受到越来越多的关注。最近,国际药理学联合会(IUPHAR)及美国药理学和临床治疗学会(ASPET)联合制定了新的电压门控性离子通道超家族分类方法,本文将对其中的电压门控性钾、钙和钠离子通道进行介绍。 展开更多

关键词 电压门控性钾通道 电压门控性钙通道 电压门控性钠通道

原文传递

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响

14

作者 吴霁 杜以梅 +2 位作者 田莉 朱元洲 柯琴梅 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期204-206,共3页

目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d... 目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ix）。结果：慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik峰值及I～V曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异无统计学意义（P〉0．05），而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异有统计学差异（均P〈0．05）；随着缺氧时间延长，Ix密度的峰值进一步降低。结论：慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。 展开更多

关键词 电压门控性钾通道 慢性缺氧 缺氧性肺血管收缩

原文传递

电压门控性钾离子通道与肿瘤关系的研究 被引量：1

15

作者 吴进 吴欣宇 丁真奇 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第12期2381-2384,共4页

电压门控性钾离子通道是钾离子通道的一个亚型,广泛地分布于细胞膜上,在调节细胞静息膜电位和膜电位复极化中发挥着重要的作用。近年来的研究表明电压门控性钾离子通道也表达于多种肿瘤细胞中,并通过影响细胞膜电压、改变细胞体积等方... 电压门控性钾离子通道是钾离子通道的一个亚型,广泛地分布于细胞膜上,在调节细胞静息膜电位和膜电位复极化中发挥着重要的作用。近年来的研究表明电压门控性钾离子通道也表达于多种肿瘤细胞中,并通过影响细胞膜电压、改变细胞体积等方式影响着肿瘤细胞的增殖和周期,这也为肿瘤的治疗提供了新的靶点。 展开更多

关键词 电压门控性钾离子通道 肿瘤 增殖 凋亡 侵袭

原文传递

Kv3．4通道参与15-羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩 被引量：5

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作者 李倩 毕海容 +1 位作者 张荣 朱大岭 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期77-82,共6页

通过组织浴槽血管环方法观察Kv3．4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15- HETE)收缩肺动脉血管的影响:通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cel... 通过组织浴槽血管环方法观察Kv3．4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15- HETE)收缩肺动脉血管的影响:通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs),RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠PASMCs上Kv3．4通道表达的影响,以探讨Kv3．4通道在15- HETE收缩肺动脉过程中的作用。结果如下:(1)15-HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加,对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异显著:(2)除去肺动脉内皮后,15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强,呈剂量依赖性收缩反应;(3)阻断Kv3．4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉;(4)15-HETE下调PASMCs膜上Kv3．4通道 mRNA及蛋白质表达。上述观察结果提示Kv3．4通道参与由15-HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。 展开更多

关键词 15-羟二十碳四烯酸 电压门控性钾通道亚型 肺动脉血管平滑肌细胞 缺氧肺动脉血管收缩

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槲皮素改善高糖损伤大鼠冠脉肌原性反应的机制研究 被引量：4

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作者 侯晓敏 张明升 +2 位作者 赵良渊 齐鼎铭 秦小江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1801-1805,共5页

目的:通过大鼠冠状动脉(coronary artery,CA)张力测定和全细胞膜片钳记录CA血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的电压门控性钾通道(voltage-gated K^+channel,Kv)电流,研究槲皮素改善高糖损伤大鼠CA肌原性反应的机制。... 目的:通过大鼠冠状动脉(coronary artery,CA)张力测定和全细胞膜片钳记录CA血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的电压门控性钾通道(voltage-gated K^+channel,Kv)电流,研究槲皮素改善高糖损伤大鼠CA肌原性反应的机制。方法:从正常SD大鼠急性分离得到CA环,然后分成6组:(1)正常对照组;(2)高糖组;(3)高糖+低剂量(3μmol/L)槲皮素组;(4)高糖+中剂量(10μmol/L)槲皮素组;(5)高糖+高剂量(30μmol/L)槲皮素组;(6)高糖+蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂C6303+高剂量槲皮素组。利用血管张力测定,检测CA环对血管收缩剂(60 mmol/L KCl和0.1 mmol/L U46619)的反应,并将CA环用60 mmol/L KCl预收缩后,用乙酰胆碱(acetylcholine,ACh;10^(-9)~10^(-5)mol/L)进行舒张,计算ACh引起CA环张力下降幅度与预先收缩的百分比。急性分离得到大鼠CA的VSMC,然后记录Kv电流。结果:与正常対照组相比,高糖组CA环对60mmol/L KCl和0.1 mmol/L U46619的反应明显升高;中、高剂量槲皮素的干预可以使高糖所致CA环对血管收缩剂的反应降低,孵育PKC特异性抑制剂C6303可减弱槲皮素的作用。与正常对照组相比,高糖组大鼠离体CA环对ACh的舒张幅度明显减弱。槲皮素的干预可以改善高糖孵育的大鼠离体CA环对ACh的舒张反应,C6303可以减弱槲皮素的作用。高糖孵育明显抑制CA VSMC的Kv电流,槲皮素干预可以减弱高糖对CA VSMC Kv电流的影响,孵育C6303可减弱槲皮素的作用。结论:槲皮素对高糖损伤大鼠CA肌原性反应具有保护作用,该作用与增大VSMC的Kv电流和激活PKC有关。 展开更多

关键词 槲皮素 冠状动脉 高糖 电压门控性钾通道 蛋白激酶C

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心肌肽素抑制大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 被引量：1

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作者 吴辉 李立环 +1 位作者 陈雷 黄爱杰 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第10期1118-1121,共4页

目的研究新药心肌肽素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响及其在离子通道水平的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对Ito的影响。结果心肌肽素呈浓度依赖性抑制大... 目的研究新药心肌肽素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响及其在离子通道水平的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对Ito的影响。结果心肌肽素呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ito,心肌肽素浓度(mg/L)为10、50、100、250和500时分别使Ito降低(%)4、13、22、32和38。心肌肽素50 mg/L使Ito电流密度-电压曲线下移,但不改变曲线的形状,也不改变Ito稳态激活曲线。结论心肌肽素抑制大鼠心室肌细胞Ito,可能是其抗心律失常作用的机制之一。 展开更多

关键词 肽类 心肌细胞 电压门控性钾通道 膜片钳技术

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糖基化终末产物损伤冠状动脉平滑肌细胞K_v通道 被引量：3

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作者 苏文 李虹伟 +3 位作者 陈晖 刘慧荣 黄海霞 李卫萍 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期725-730,共6页

目的研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压门控性钾离子(voltage-gated K^+,K_v)通道电流的影响。方法分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,分为空白对照组、糖基化牛血清白蛋白(AGEbull seru... 目的研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压门控性钾离子(voltage-gated K^+,K_v)通道电流的影响。方法分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,分为空白对照组、糖基化牛血清白蛋白(AGEbull serum albumin,AGE-BSA)组、AGE-BSA+抗AGE受体抗体(anti-receptor of AGEs immunoglobulin G,anti-RAGE Ig G)组进行干预。采用膜片钳技术检测各组细胞K_v通道电流,采用Western blotting、实时荧光定量PCR方法检测各组细胞K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达。结果 AGE-BSA直接干预冠状动脉平滑肌细胞明显抑制了平滑肌细胞的K_v电流达32.7%,并使K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达明显下调。而给予anti-RAGE Ig G预处理30 min后再加入AGE-BSA刺激,平滑肌细胞的K_v电流密度及K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义。结论 AGEs通过结合RAGE损伤冠状动脉平滑肌细胞K_v通道。 展开更多

关键词 糖基化终末产物 电压门控性钾离子通道 冠状动脉平滑肌细胞 糖基化终末产物受体

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抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1和抗接触蛋白相关蛋白2双抗体阳性疾病的临床特点 被引量：3

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作者 董立羚 关鸿志 +13 位作者 黄颜 郝红琳 牛婧雯 柳青 卢强 徐丹 张君怡 周立新 金丽日 任海涛 朱以诚 彭斌 崔丽英 周祥琴 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-350,共7页

目的探讨血清抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)和抗接触蛋白相关蛋白2(Capsr2)双抗体阳性的自身免疫性疾病的临床特点。方法回顾性分析2014年7月至2017年12月在北京协和医院神经内科收治的7例血清抗LGI1和抗Caspr2双抗体阳性患者的临... 目的探讨血清抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)和抗接触蛋白相关蛋白2(Capsr2)双抗体阳性的自身免疫性疾病的临床特点。方法回顾性分析2014年7月至2017年12月在北京协和医院神经内科收治的7例血清抗LGI1和抗Caspr2双抗体阳性患者的临床资料,总结抗LGI1和抗Capsr2双抗体阳性疾病的临床特点。结果7例患者均存在中枢、周围和自主神经受累。在临床症状中,出现率最高的是失眠、肌肉颤搐、疼痛和多汗(100%);71%(5/7)伴有记忆下降或精神行为异常,57%(4/7)伴有尿便障碍,43%(3/7)伴有癫痫发作。在实验室检查中,100%(6//6)肌电图显示M波后发放电位和/或安静状态下异常自发放电;71%(5/7)脑电图显示慢波增多或基本节律变慢;71%(5/7)心电图显示窦性心动过速、电轴偏转、QT间期延长。1例在免疫治疗前因心律失常死亡,1例在治疗后因肺部感染死亡;5例临床症状明显改善,随诊1~2年,均未复发。结论抗LGI1和抗Caspr2双抗体阳性疾病的神经系统受累广泛,全面累及中枢、周围和自主神经。对于急性或亚急性起病的神经精神症状,尤其是伴有失眠、肌肉颤搐和多汗者,需要考虑本病可能。 展开更多

关键词 抗电压门控性钾离子通道抗体 抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体 抗接触蛋白相关蛋白2抗体

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